Map Llwybr Parathyroidectomi Ar Gyfer Ymgeiswyr Trawsblannu Arennau

HPT ôl-drawsblaniad

Ystyriwyd bod KT llwyddiannus yn lleihau CKD-MBD i raddau helaeth, ond mae MBDs yn gyffredin mewn KTRs, gan newid ffenoteip CKD MBD yn unig. Gwelir lefelau PTH uchel mewn hyd at 80% o gleifion trwy gydol y flwyddyn gyntaf ar ôl KT [26]. Gwelwyd datrysiad cyflawn o SHPT mewn dim ond 30% a 57% o'r derbynwyr o fewn y flwyddyn gyntaf a'r ail flwyddyn ar ôl trawsblannu, yn y drefn honno [27]. Mewn 1000 o KTRs yn olynol, roedd bron i 17% o gleifion yn hypercalcemig 12 mis ar ôl trawsblaniad ac roedd 10% yn hypercalcemig ar ôl 48 mis. Yn ogystal, roedd gan ∼50% a ∼40% o gleifion lefelau PTH uchel ym misoedd 12 a 48 ar ôl trawsblannu, yn y drefn honno [6]. Y prif ffactorau rhagfynegol o SHPT parhaus yw vintage dialysis, lefelau PTH cyn-KT uchel, a maint y chwarennau parathyroid. Mae twf cyflym mynychder methiant yr arennau yn ymestyn dialysis vintage cyn KT ac mae hyn yn cyfrannu at gynyddu nifer yr achosion o HPT parhaus yn y rhai ar y rhestr aros KT [28-30]. Mewn rhoddwr byw KT, a nodweddir fel arfer gan vintage dialysis byrrach cyn KT, mae metaboledd mwynau'n normaleiddio'n gyflymach nag yn y rhoddwr ymadawedig KT [31]. Gall diffiniadau gwahanol o HPT parhaus esbonio gwahaniaethau mewn mynychder, y pwynt amser asesu yn ogystal â'r cyfnod astudio [27, 32-35]. Nid yw'r ystod ddelfrydol o lefelau PTH a chalsiwm ar ôl trawsblannu wedi'i ddiffinio'n dda eto.

Gellir gwahaniaethu HPT ôl-drawsblaniad yn HPT parhaus (ymateb maaddasol) yn erbyn de novo HPT (ymateb addasol cydadferol). Mae HPT parhaus yn deillio o CKDMBD sy'n bodoli eisoes gyda SHPT, tra bod de novo HPT yn deillio o ostyngiad mewn swyddogaeth impiad, gan arwain at lefelau PTH uchel i gynnal normalffosffademia a normo-calcemia [31], gan atgynhyrchu pathoffisioleg CKD-MBD fel y gwelwyd mewn CKD cynyddol mewn arennau brodorol. .

Lefelau PTH.

There is no consensus about the safe level of PTH, the PTH cut-off level that identifies persistent HPT, or the 'ideal' timing of PTH assessment after transplantation. Most nephrologists wait up to 12 months after transplantation for PTH to normalize. Beyond 12 months, a PTH level >Mae 100 pg/mL [36, 37] neu 70 pg/mL [32] yn gyson â HPT parhaus. Mae canllawiau Clefyd yr Arennau: Gwella Canlyniadau Byd-eang (KDIGO) yn argymell y dylai KTRs gael yr un dull therapiwtig ar gyfer annormaleddau CKD-MBD, gan gynnwys PTH, ag ar gyfer cleifion â chamau CKD 3-5. Mae hyn yn awgrymu cael lefelau PTH o fewn yr ystod gyfeirio a ddiffinnir gan bob assay [38].

THPT.

THPT is a misleading term that originally denoted the occurrence in the same patient of adenoma and hyperplasia in different glands, but classifying a gland as an adenoma in a patient with four enlarged parathyroid glands is questionable [33]. Some authors consider THPT to be a distinct though less frequent (21.5%) phenotype of persistent HPT, detectable in a subset of KTRs with both elevated PTH (>70 pg/mL) and hypercalcemia (serum calcium >10 mg/dL) am 1-flwyddyn ar ôl KT [32, 39].

Pre-KT PTH levels >Mae 300 pg/mL, calsiwm serwm uchel (cyn ac ar ôl KT), defnyddio calsimetig, vintage dialysis, neu chwarennau parathyroid chwyddedig cyn KT wedi bod yn gysylltiedig â datblygiad HPT a THPT parhaus [32, 36, 40-42] .

Maint y chwarren parathyroid.

Mae cyfran y meinwe parathyroid sy'n datblygu hyperplasia nodular yn cynyddu wrth i bwysau / maint y chwarren gynyddu, er bod hyperplasia gwasgaredig yn aml yn cael ei arsylwi mewn chwarennau bach mewn cleifion â SHPT [43, 44]. Mewn chwarennau parathyroid chwyddedig (cyfaint Yn fwy na neu'n hafal i 500 mm3 neu ddiame ter Mwy na neu'n hafal i 10 mm), mae briwiau hyperplastig nodular yn debygol o fod yn bresennol ac yn gysylltiedig ag ymateb gwael i driniaeth ag actifyddion derbynyddion fitamin D (VDRAs) a sinacalcet mewn cleifion sy'n ddibynnol ar ddialysis [25, 45-52], yn debygol o ganlyniad i fynegiant llai o VDR a CaSR mewn briwiau hyperplastig nodular yn y cyfnod pontio o amlhau polyclonaidd i monoclonaidd sy'n arwain at hyperplasia nodular [23]. Felly gall therapi cyffuriau hirdymor gyda VDRA yn unig neu VDRA ynghyd â cincalcet fod o gymorth i gleifion â chwarennau parathyroid<10 mm but useless if the size is >10 mm [48, 50]. Ychydig o astudiaethau sydd wedi dadansoddi gwerth rhagfynegol chwarennau parathyroid chwyddedig, a aseswyd cyn KT, wrth ddatblygu HPT parhaus ar ôl trawsblannu [42, 53, 54]. Roedd chwarennau parathyroid cleifion â HPT parhaus ar ôl trawsblaniad arennol yn cynnwys mwy nag un hyperplasia nodwlaidd ac arsylwyd adferiad mynegiant VDR a CaSR ar ôl trawsblannu mewn hyperplasia gwasgaredig yn unig. Felly, mewn ymgeiswyr KT, mae un chwarren parathyroid chwyddedig yn debygol o adlewyrchu hyperplasia nodu lar sy'n annhebygol o atchweliad [55]. Mae astudiaethau blaenorol wedi dangos y dylid dechrau therapi ar gyfer HPT parhaus 3 mis ar ôl KT gan fod y gostyngiad mwyaf arwyddocaol mewn PTH yn digwydd o fewn y 3 mis cyntaf ar ôl KT ac mae lefelau PTH yn annhebygol o ddychwelyd i normal pan fyddant yn codi rhwng 6 mis a {{11} }blwyddyn ar ôl KT [33, 56–58]. Fodd bynnag, yn aml nid yw'r diagnosis yn cael ei sefydlu tan hyd at 2 flynedd ar ôl KT, gan achosi mwy o afiachusrwydd oherwydd oedi wrth driniaeth [32].

FFIGUR 3: ymwrthedd PTH. Mae ymateb yr organau targed i weithred PTH yn cael ei amharu'n gynyddol mewn CKD, cyflwr y cyfeirir ato'n gyffredin fel ymwrthedd PTH. Mae ffactorau lluosog dan sylw, gan gynnwys llwytho ffosffad, diffyg calcitriol, straen ocsideiddiol, dadreoleiddio a chamweithrediad PTH1R, cronni darnau PTH, gwrthwynebwyr llwybr Wnt/ -catenin, a thocsinau uremig, a chroniad o ddarnau PTH a thocsinau uremig.

FFIGUR 4: Pathoffisioleg hyperparathyroidiaeth eilaidd mewn CKD. I ddechrau yn SHPT, mae'r chwarennau parathyroid yn tyfu'n wasgaredig gydag amlhau celloedd parathyroid polyclonaidd (hyperplasia gwasgaredig). Ar y cam hwn, mae actifyddion VDRA a chalcimimetig yn effeithiol wrth ostwng crynodiadau PTH. Wedi hynny, mae celloedd yn y nodules yn cael eu trawsnewid yn monoclonaidd ac yn amlhau. Ochr yn ochr â hyn mae pedwar patrwm o hyperplasia parathyroid: hyperplasia gwasgaredig, nodularity cynnar mewn hyperplasia gwasgaredig, hyperplasia nodular, a chwarennau nodular sengl. Yng nghamau datblygedig SHPT, mae is-reoleiddio derbynnydd synhwyro calsiwm (CaSR), VDR, a Klotho-FGFR 1 yn gwneud celloedd parathyroid yn gallu gwrthsefyll effaith ataliol calsimetig, calcitriol, a FGF-23.

HPT parhaus a impiad a chanlyniadau cleifion

Persistent HPT contributes to posttransplant complications such as hypercalcemia, hypophosphatemia, high FGF-23, and nephroncalcinosis and is associated with unfavorable graft and patient outcomes [5, 26, 33, 59]. Studies on the impact of persistent HPT on graft and patient outcomes are marred by different definitions of persistent HPT based on PTH thresholds and timing of assessment, with most studies assessing PTH 10 weeks–12 months after transplantation. Bone density and fractures. Persistent HPT in KTRs is associated with decreased bone density and an increased fracture rate [60–62]. Moderate bone mineral density (BMD) losses or BMD changes are observed in the first year after transplantation in the peripheral skeleton but not in the central skeleton. Steroid withdrawal and/or steroid minimization regimens decrease the negative effects of steroid therapy on bone health and persistent HPT is emerging as the main risk factor for bone fragility in KTRs [63, 64]. In particular, persistent HPT and high remodeling rates result in cortical and trabecular bone loss and decreased bone strength in the peripheral skeleton [65, 66]. Graft and patient survival. Studies on the association between persistent HPT and long-term graft and patient survival are limited, and results are contradictory. The pathways linking persistent HPT to graft dysfunction are not well known. Potential mechanisms include excessive vasoconstriction and turbulent interstitial calcification [36, 67]. Studies focused on pre-KT PTH values have reported divergent results. High pre-KT PTH levels have been linked to an increased risk of graft failure censored for death [36, 68]. However, a retrospective analysis of > 10,000 primary KTRs found no link between pre-KT PTH levels and death or graft loss after transplantation [69]. In 984 KTRs, FGF-23 was a strong and independent risk factor for the composite endpoint of death and graft loss, but the association between PTH and outcome was significant only in univariate analyses and disappeared when adjusting for estimated glomerular filtration rate (eGFR) [70]. The association of persistent HPT, defined as PTH >1.5 times the upper limit of the assay (100 pg/mL) 1 year after KT, with long-term graft outcomes, was evaluated in 911 KTRs. Persistent HPT was an independent risk factor for graft loss. Moreover, a PTH level >Rhagfynegir 150 pg/mL ar ôl 6 mis 1-flwyddyn HPT barhaus gyda phenodoldeb o 92% [36].

Roedd gwerth torbwynt tebyg (PTH Yn fwy na neu'n hafal i 150 pg/mL) ar 3 mis ar ôl KT yn gysylltiedig â gweithrediad alografft gwaeth hyd at 3 blynedd ar ôl trawsblannu ac â risg uwch o farwolaeth neu farwolaeth gyda impiad gweithredol [71]. Mewn dadansoddiad ôl-weithredol o 522 KTRs, roedd lefelau PTH (iPTH) cyflawn yn ystod y cyfnod ôl-drawsblaniad cynnar (10 wythnos) yn rhagweld diweddbwynt cyfansawdd o ddigwyddiadau cardiofasgwlaidd, colli impiad, a marwolaeth. Ar ben hynny, cleifion â'r lefelau uchaf o iPTH oedd â'r risg uchaf ar gyfer y diweddbwynt cyfansawdd, y lefelau uchaf o galsiwm, a'r lefelau isaf o ffosffad [72]. Mewn carfan fawr o 1840 KTRs o'r treial ALERT, a recriwtiwyd gyda chymedr o 5.1 mlynedd ar ôl KT a chydag amser dilynol o 6-7 mlynedd, roedd HPT parhaus ar ôl KT yn gysylltiedig yn sylweddol â marwolaethau o bob achos (cynyddodd 4% risg) a cholli alografft (risg uwch 5%) ond nid gyda digwyddiadau cardiofasgwlaidd mawr [73]. Ni welwyd unrhyw gysylltiadau arwyddocaol rhwng PTH a serwm calsiwm neu ffosffad. Mae'r canlyniadau hyn yn cyd-fynd ag astudiaeth arall sy'n dangos bod y gydberthynas rhwng serwm PTH a serwm calsiwm yn gynnar ar ôl trawsblannu yn cael ei golli'n raddol dros amser [58], ond maent yn wahanol i astudiaethau blaenorol sy'n dangos cysylltiad hypercalcemia â cholli impiad a sŵn nephrocalci [5, 74, 75].

Triniaeth feddygol yn erbyn parathyroidectomi cyn neu ar ôl KT: cysylltiad â chanlyniadau

Yn aml mae angen parathyroidectomi ar ôl KT parhaus ag ystod o achosion o 0.6 i 5.6% [76]. Fodd bynnag, nid oes unrhyw ganllawiau clir ar sut i drin cleifion dialysis ar y rhestr aros i leihau'r risg o HPT parhaus ar ôl KT [77]. At hynny, mae'r strategaeth briodol mewn KTRs yn cael ei thrafod, gyda ffocws penodol ar y risg o waethygu swyddogaeth impiad sy'n gysylltiedig â therapi meddygol a llawfeddygol [39]. Gellir trin SHPT cyn KT trwy ddulliau meddygol (VDRAs, rhwymwyr ffosffad, a chalcimimetig) neu lawfeddygol (parathyroidectomi). Mae'r ddau yn lleihau gwerthoedd PTH, er bod parathyroidectomi yn darparu rheolaeth hirdymor well ar werthoedd calsiwm a PTH [77]. Triniaeth feddygol yw'r cam cyntaf yn gyffredinol

Calcimimeteg.

Mae calcimimetig yn fodylyddion allosterig cadarnhaol o CaSRs sy'n cynyddu sensitifrwydd y chwarennau parathyroid i gylchredeg calsiwm a mynegiant VDR [23]. Mae astudiaethau ar hap ar cinacalcet wedi dangos ei effeithiolrwydd wrth reoli SHPT mewn cleifion ar ddialysis o'i gymharu ag analogau fitamin D a phlasebo [78, 79]. Roedd gan yr astudiaeth Gwerthusiad o Therapi HCl Cinacalcet i Ddigwyddiadau Cardiofasgwlaidd Is bwynt terfyn cyfansawdd sylfaenol hyd at farwolaeth, cnawdnychiant myocardaidd, mynd i'r ysbyty ar gyfer angina ansefydlog, methiant y galon, a digwyddiadau fasgwlaidd ymylol. Ni ddangosodd y dadansoddiad bwriad-i-drin heb ei addasu o'r 3883 o gleifion dialysis a gafodd eu trin â cinacalcet a phlasebo wahaniaethau yn y pwynt terfyn sylfaenol (48.2% o gleifion a gafodd eu trin â cinacalcet a 49.2% o gleifion a gafodd eu trin â plasebo) [80]. Dadansoddiad rhagnodedig yn ôl categorïau oedran (Yn fwy na neu'n hafal i 65 oed a<65 years) showed a reduction in major cardiovascular events {hazard ratio [HR] 0.70 [95% confidence interval (CI) 0.60–0.81], P ≤ .001} and all-cause mortality [HR 0.68 (95% CI 0.58–0.81), P ≤ .001] in older patients [81]. Further analysis did not disclose differences in the risk of fractures, although after adjusting for baseline characteristics, multiple fractures, and discontinuation of therapy, cinacalcet reduced the frequency of clinically evident fractures by 16–29% [82].

Mae'r defnydd o galsimetig cyn KT yn aml yn gysylltiedig â dyfodiad hypercalcemia ysgafn ar ôl KT, er bod hyn yn bresennol mewn 30% o KTRs (sy'n cael eu trin mewn dialysis â sinacalcet ai peidio) ac mae'n bosibl ei fod yn gysylltiedig ag adlam SHPT a gall cyanosis nephrotic. datblygu fisoedd ar ôl KT [83]. Mewn cleifion dialysis â lefelau PTH a reolir yn dda gan cinacalcet, mae perthynas uniongyrchol rhwng dos cinacalcet a datblygiad hypercalcemia ar ôl KT [83]. Mae etelcalcetide yn weithydd CaSR uniongyrchol mewnwythiennol i drin SHPT mewn cleifion haemodialysis. Mewn dau achos diweddar, datblygodd hypercalcemia difrifol mewn cleifion KT a oedd wedi bod ar etelcalcetide mewn dialysis, a oedd angen parathyroidectomi tua mis ar ôl KT [84].

Parathyroidectomi.

There are no clear guidelines on partythyroidectomy for patients on dialysis suffering from SHPT, beyond the notion that it is reserved for patients not responding to medical therapy [23]. Thus there are no clear indications on the optimal PTH targets to be achieved or the timing of parathyroidectomy. In the USA, between 2004 and 2016, the number of parathyroidectomies performed for SHPT in patients with kidney failure decreased by 40% [85]. In both KTRs and kidney failure patients, parathyroidectomy decreased from 7.9 to 5.4 per 1000 patients between 2002 and 2011, a major reduction being observed in 2004 (3.3 per 1000 patients), the year of cinacalcet release [85]. Evidence on the timing of parathyroidectomy in transplant candidates is also limited. Post-KT parathyroidectomy and graft function. Post-KT parathyroidectomy has been associated with worse graft function outcomes than pre-KT parathyroidectomy. In a retrospective single-center study of 123 patients (67 pre-KT parathyroidectomy and 56 post-KT parathyroidectomy), parathyroidectomy after KT was associated with a decrease in eGFR following surgery. Post-KT parathyroidectomy was an independent risk factor for recipient graft function worsening. The risk decreased when parathyroidectomy was performed 1 year post-KT or, even better, before KT [86]. Similarly, graft function decreased in transplant patients who underwent post-KT parathyroidectomy, but the lipid profile and blood pressure control improved [87]. The negative impact of partyiridectomy performed < 1-year post-KT on renal function persisted for 5 years after transplantation when compared with parathyroidectomy performed pre-KT or 1–5 years post-KT [88]. In 76 KT patients who underwent parathyroidectomy, worsening of renal function was related to the change in PTH decline before and after surgery: a reduction in PTH >Dilynwyd 80% gan ostyngiad pwysig yn y cliriad creatinin. Ni welodd astudiaeth ôl-weithredol o 108 o gleifion wahaniaethau mewn goroesiad impiad rhwng parathyroidectomi cyn-KT ac ôl-KT. Fodd bynnag, roedd parathyroidectomi ôl-KT yn ffactor risg annibynnol ar gyfer hypocalcemia parhaus, oherwydd clefyd esgyrn newynog neu hypoparathyroidiaeth, ac ar gyfer lleihau eGFR 20% 12-36 mis ar ôl trawsblannu (P=.029) [67 ].

Mae'r rheswm dros ddirywiad swyddogaeth impiad yn aneglur, ond mae mecanwaith hemodynamig wedi'i awgrymu [87]. Felly, mae PTH yn achosi fasodilatiad rhydwelïol afferol a fasoconstriction echrydus. Byddai hyn yn arwain at or-hidlo glomerwlaidd a gallai tynnu PTH yn sydyn leihau GFR [59]. Yn yr achos hwn, fodd bynnag, byddai disgwyl i barathyroidectomi hefyd fod yn amddiffynnol yn y tymor hir, fel sy'n wir am nephroprotective mewn ymyriadau sy'n lleihau gor-hidlo glomerwlaidd.

Cinacalcet yn erbyn parathyroidectomi ôl-KT.

Hyd y gwyddom, dim ond astudiaeth oedd yn cymharu sinacalcet a pharathyroiditomi mewn cleifion KT. 12-mis astudiaeth aml-ganolfan, label agored, ar hap o gymharu parathyroidectomi is-gyfanswm (n=15) a sinacalcet (n=15) mewn cleifion KT â hypercalcemia a HPT. Y canlyniad sylfaenol oedd normaleiddio gwerthoedd calsiwm, a gyflawnwyd mewn 100% o gleifion sy'n cael parathyroidectomi ac mewn 67% o gleifion a gafodd driniaeth â sinacalcet (P=.04). Roedd canlyniadau eilaidd yn cynnwys normaleiddio gwerthoedd PTH, a gyflawnwyd mewn 10 o 15 o gleifion a oedd yn cael parathyroidectomi (P=.002) ac yn yr un o'r rhai a oedd yn derbyn sinacalcet. Gostyngodd Cinacalcet werthoedd PTH, ond roeddent yn parhau i fod yn uwch na'r ystod arferol: rhagdybiwyd bod hyn yn deillio o gynnydd mewn calcitonin gyda hypocalcemia dilynol a pharhad HPT. Ni wellodd BMD mewn cleifion a gafodd eu trin â sinacalcet ond cynyddodd yn y gwddf femoral mewn cleifion sy'n cael parathyroidectomi (P=.01): Roedd gwelliant BMD yn gysylltiedig â normaleiddio PTH a gwerthoedd marciwr trosiant esgyrn a gweinyddu calsiwm a fitamin D i osgoi syndrom esgyrn newynog. Gostyngodd eGFR yn y ddau grŵp ac ni wnaeth y driniaeth leihau calcheiddiadau fasgwlaidd [90]. Mewn 5-astudiaeth estyniad blwyddyn, roedd gan barathyroidectomi risg is o THPT yn digwydd eto [91]. Mewn astudiaeth ôl-weithredol o 92 o gleifion a gafodd eu trin ag iridectomi paredd neu sinacalcet cyn-KT, arweiniodd parathyroidectomi at reolaeth well ar werthoedd PTH a chalsiwm ar ôl trawsblannu (P < .01), er na welwyd unrhyw wahaniaethau ystadegol arwyddocaol mewn serwm calsiwm, ffosffad, a impiad a goroesiad cyffredinol ar ôl 10 mlynedd [92].

Diogelwch.

Mewn astudiaethau a oedd yn cymharu cinacalcet a pharathyroidectomi, sgîl-effaith mwyaf aml cinacalcet oedd goddefgarwch gastrig, a allai fod â dosio a chydymffurfiaeth gyfyngedig [88]. Mae cymhlethdodau ar ôl parathyroidectomi yn cynnwys haint clwyf llawfeddygol, parlys nerf laryngeal cylchol dros dro neu barhaol, a hypocalcemia dros dro neu barhaol, a'r mwyaf aml yw hypocalcemia dros dro sy'n gysylltiedig â syndrom esgyrn newynog [93, 94]. Mae cymhlethdodau parathyroidectomi eraill yn cynnwys marwolaethau yn ystod cyfnod yn yr ysbyty neu o fewn 1 mis i barathyroidectomi (2%), adsefydlu (angen 24%), yr angen am ofal dwys (29%), a chynnydd o 39% mewn 1-blwyddyn yn yr ysbyty, yn ôl i wybodaeth System Data Arennol yr Unol Daleithiau am barathyroidectomies a berfformiwyd rhwng 2007 a 2009. Yr anhwylderau mwyaf cyffredin oedd hypocalcemia, cnawdnychiant myocardaidd, ac arhythmia. Roedd nifer y digwyddiadau niweidiol yn amrywio'n sylweddol yn seiliedig ar hanes clinigol y claf [93]. I gloi, nid oes unrhyw astudiaethau hirdymor ar effaith parathyroidectomi neu therapi meddygol ar gyfer HPT, yn enwedig mewn cleifion methiant yr arennau sy'n aros am KT. Fodd bynnag, mae astudiaethau sydd ar gael yn dangos bod parathyroidectomi yn fwy effeithiol wrth reoli HPT. Mae parathyroidectomi cyn-KT yn well i leihau'r risg o HPT parhaus a diogelu canlyniadau impiad [86].

Tabl 1. Prif ganllawiau ers 2001 ar gyfer parathyroidectomi mewn ymgeiswyr trawsblaniad aren

Nid oes unrhyw ganllawiau clir ar nodi ac amseriad parathyroidectomi yn erbyn triniaeth ffarmacolegol, targedau therapiwtig, na chanlyniadau sylfaenol [95]. Yng Nghanllaw Cymdeithas Trawsblannu America 2001, dylid gwerthuso serwm calsiwm, ffosffad, a PTH o bryd i'w gilydd mewn cleifion ar y rhestr aros ar gyfer KT a dylid ystyried parathyroidectomi pan fydd rheolaeth feddygol yn methu a / neu pan fydd gan gleifion gymhlethdodau difrifol, parhaus o HPT [96]. Yn yr un modd, awgrymodd Canllawiau Consensws Cymdeithas Trawsblannu Canada 2005 ar gymhwysedd ar gyfer KT y dylid asesu lefelau calsiwm, ffosffad, a PTH fel rhan o'r gwerthusiad cyn-KT (Gradd A) a thyroidectomi plaid ar gyfer cleifion nad ydynt yn ymateb i therapi meddygol neu'r rhai â difrifol, cymhlethdodau parhaus, HPT (Gradd B) [97]. Mae canllawiau Gofalu am Awstraliaid a Seland Newydd â Nam ar yr Arennau 2006 ar reoli CKD-MBD yn awgrymu ystyried parathyroidectomi ar gyfer cleifion lle nad yw sinacalcet yn cyrraedd lefelau targed o galsiwm, ffosffad a PTH (<800 pg/mL) without mentioning patients waitlisted for KT [98]. Instead, more recent 2011 UK Renal Association and British Transplant Society Guidelines on KTRs give no advice about CKD-MBD and parathyroidectomy during evaluation for KT eligibility [99], as well as 2013 Kidney Health Australia-Caring for Australians and New Zealanders with Kidney Impairment Guidelines [100]. In 2015, the European Renal Best Practice Guideline on kidney donor and recipient evaluation recommends not refusing a cadaveric graft only because of uncontrolled HPT in the recipient (1D). However, it also recommends that for patients on the waiting list, efforts should be made to comply with existing CKDMBD guidelines, including parathyroidectomy, when indicated (ungraded statement) [101]. The 2017 KDIGO CKD-MBD guidelines advise parathyroidectomy in patients with G3a–G5D with severe HPT who fail to respond to medical or pharmacological therapy (2B) [102]. The UK Renal Association commentary on the KDIGO 2017 CKD-MBD guidelines agrees on the indication of parathyroidectomy but does not mention preparation for KT [103].

Dim ond canllawiau Tsieineaidd 2019 ar gyfer CKD-MBD a ystyriodd ehangu chwarren parathyroid radiolegol fel paramedr i'w ystyried cyn parathyroidectomi, er na wneir unrhyw awgrym ar gyfer KTRs er gwaethaf delio â chlefyd esgyrn trawsblaniad [104].

Mae canllawiau ymarfer clinigol 2020 KDIGO ar werthuso ymgeiswyr ar gyfer KT yn cynnwys pennod sy'n ymroddedig i baratoi'r ymgeisydd KT gyda CKD-MBD. Y rhesymeg yw bod angen trin HPT difrifol cyn KT, ac os bydd therapi meddygol yn methu, nodir parathyroidectomi cyn-KT. Mae'r canllawiau newydd hyn yn awgrymu mesur PTH serwm ar adeg gwerthuso trawsblaniad a pheidio â thrawsblannu cleifion â SHPT difrifol nes eu bod yn cael eu trin yn ddigonol (yn feddygol neu'n llawfeddygol) yn unol â chanllawiau 2017 KDIGO CKD-MBD (2D) [38]. Serch hynny, ym Menter Ansawdd Canlyniadau Clefyd yr Arennau Sefydliad Cenedlaethol yr Arennau (KDOQI) Sylwebaeth yr UD ar ganllawiau 2020 KDIGO ar werthuso ymgeiswyr ar gyfer KT, nid oes unrhyw sylw ar reoli parathyroidectomi cyn-KT [105]. O'r dadansoddiad o ganllawiau gwahanol mae'n dod i'r amlwg bod angen canllawiau newydd sy'n egluro'r arwyddion ar gyfer parathyroidectomi cyn-KT a'i rôl wrth atal methiant impiad a chlefyd esgyrn trawsblannu.