Nid oedd AKI yn cael unrhyw effaith ar ddilyniant CKD

Mae astudiaethau blaenorol wedi dangos y gall anaf acíwt i'r arennau (AKI) effeithio ar ddatblygiad clefyd mewn cleifion â chlefyd cronig yn yr arennau (CKD), ac mae rhai arbenigwyr yn cytuno y gallai atal AKI fod yn ddefnyddiol wrth reoli CKD. Fodd bynnag, mae gan yr astudiaethau uchod rai gwahaniaethau a diffygion methodolegol. Er enghraifft, mae'r gogwydd cyfradd hidlo glomerwlaidd amcangyfrifedig (eGFR) cyn derbyniad a phroteinwria yn ystod AKI mewn cleifion ag AKI yn cael eu dilyn i fyny yn llai aml. Yn ogystal, mae rhai astudiaethau sampl bach wedi canfod, ar ôl i AKI ddigwydd, y bydd cyfradd dirywiad eGFR mewn cleifion CKD yn arafach. Felly, mae rhai ysgolheigion wedi mynegi amheuon ynghylch y berthynas rhwng AKI a CKD, hynny yw, a yw'n bosibl i ddigwyddiad AKI newid cyfradd dirywiad eGFR mewn cleifion CKD?

Cliciwch i cistanche herba ar gyfer clefyd yr arennau

Ar 11 Gorffennaf, 2023, cyhoeddodd Annals of Internal Medicine astudiaeth yn dangos nad yw AKI yn cael unrhyw effaith sylweddol ar gyfradd dirywiad eGFR mewn cleifion CKD, a allai newid strategaeth reoli cleifion CKD yn sylfaenol.

Dylunio ymchwil

Roedd astudiaeth CRIC yn astudiaeth aml-ganolfan, darpar garfan o oedolion â CKD o grwpiau ethnig amrywiol yn yr Unol Daleithiau. Meini prawf cynhwysiant yr astudiaeth yw:

①cleifion CKD oedolion nad ydynt wedi symud ymlaen i gam olaf clefyd arennol;

② data labordy cynhwysfawr. Y dull dilynol oedd apwyntiad dilynol dros y ffôn bob 6 mis, casglwyd biofarcwyr gan gynnwys creatinin, cystatin C a phroteinwria-creatinin (UPCR) unwaith y flwyddyn; diweddarwyd arwyddion hanfodol eraill, statws meddyginiaeth, a digwyddiadau meddygol. Y blynyddoedd cychwyn a diwedd y cyfnod dilynol oedd 2013 a 2017, yn y drefn honno.

Prif bwynt terfyn yr astudiaeth yw llethr eGFR, a'r prif ddigwyddiad yw digwyddiadau AKI yn ystod arhosiad yn yr ysbyty (cyfeirir ato fel AKI cleifion mewnol, gweler canllawiau KDIGO ar gyfer meini prawf penodol), y gellir eu rhannu'n dri cham.

Canlyniad ymchwil

Cofrestrwyd cyfanswm o 3,15{15}} o gleifion, yr oedd 44 y cant ohonynt yn fenywod, gydag oedran cyfartalog o 65 (±9) o flynyddoedd, 54 y cant o gleifion â diabetes mellitus, ac 11 y cant o gleifion â hanes o fethiant y galon. Ar y gwaelodlin, y creatinin eGFR cymedrig oedd 52 (±17) ml/min/1.73㎡, cymedr cystatin CeGFR oedd 51 (±21) ml/min/1.73㎡, a'r UPCR canolrif oedd 0.13 g /g (IQR: 0.06~0.047).

Ar ôl dilyniant canolrifol o 3.9 mlynedd, digwyddodd 612 o AKI mewn ysbytai mewn 433 o gleifion, y rhan fwyaf ohonynt yn gam 1 (68 y cant) a cham 2 (24 y cant ). Mewn 153 o achosion (25 y cant ), parhaodd cwrs AKI am 3 diwrnod neu fwy. Dim ond 1 AKI oedd gan 320 o gleifion, tra bod gan 15 o gleifion AKI Mwy na neu'n hafal i 4 gwaith, roedd gan 62 a 7 claf 2 a 3 AKI, yn y drefn honno.

Yn y model heb ei addasu, ar ôl AKI, newidiodd creatinin eGFR gan {{0}}.30ml/min/1.73㎡ (95 y cant CI, -3.70~{{7 }}.86); cystatin CeGFR wedi newid gan -3.61ml/min/1.73㎡ (95 y cant CI, -6.39~-0.82); y cyfraddau dirywiad o creatinin a cystatin CeGFR mewn cleifion ar ôl AKI oedd 0.20 a 0.26ml, yn y drefn honno /min/1.73㎡/year.

Ar ôl addasu ar gyfer nodweddion demograffig, roedd cyfradd y gostyngiad mewn eGFR yn debyg i'r model heb ei addasu, ond nid ar ôl addasu ar gyfer cyd-forbidrwydd, pwysedd gwaed, hanes meddyginiaeth, UPCR, ac eGFR gwaelodlin. Yn y model wedi'i addasu, ar ôl i AKI ddigwydd, newidiodd creatinin a cystatin CeGFR y claf gan {{0}}.38 (95 y cant CI, -1.{4}}.59) a -0.15 (-2.16-1.{{10}}) ml/mun/1.73㎡. Cyfraddau gostyngiad creatinin a cystatin CeGFR mewn cleifion ar ôl AKI oedd 0.04 (95 y cant CI, -0.30-0.38) a 0.56 (-1.28-0.17) ml/munud/1.73㎡/blwyddyn, yn y drefn honno. Ar y cyfan, nid oedd yr achosion o AKI yn effeithio'n sylweddol ar y llethr eGFR hirdymor mewn cleifion CKD ar ôl addasu ar gyfer yr holl ffactorau posibl sy'n effeithio ar swyddogaeth arennol.

trafodaeth ymchwil

Mae'r ymchwilwyr yn credu bod y darpar astudiaeth hon wedi mabwysiadu dyluniad ymchwil mwy trylwyr nag astudiaethau blaenorol, ac mae gan y canlyniadau lai o ragfarn, sy'n gysylltiedig â'r pedwar rheswm canlynol.

Yn gyntaf, defnyddiodd yr astudiaeth ddau fiofarcwr i gyfrifo swyddogaeth arennol a digwyddiad AKI mewn cleifion, sef creatinin a cystatin C. Mae'r asesiad hwn yn fwy cyflawn nag eGFR gydag un biomarcwr. Mae'n hysbys bod creatinin yn cydberthyn â màs cyhyr cleifion. Mae astudiaethau wedi cadarnhau, ar gyfer cleifion mewn ysbytai, y gall eu màs cyhyr leihau, gan effeithio ar eu lefelau creatinin a'u lefelau eGFR cyfatebol. Nid oedd gan Cystatin C unrhyw effaith berthnasol. Gall y ddamcaniaeth hon esbonio'r gwahaniaeth mawr yng nghyfradd dirywiad creatinin a cystatin CeGFR mewn cleifion ag AKI ({{0}}.04 yn erbyn 0.56 ml/min/1.73㎡/year).

Yn ail, nid oedd ffocws yr astudiaeth hon bellach ar gymharu cleifion a ddatblygodd AKI â'r rhai nad oeddent, ond yn hytrach i gymharu newidiadau eGFR pob claf ei hun. Cafodd llethr eGFR pob claf cyn i AKI ddigwydd ei gynnwys yn y dadansoddiad i leihau rhagfarn a gwallau cysylltiedig.

Yn drydydd, gall digwyddiad AKI fod yn gysylltiedig â hanes meddyginiaeth, felly roedd yr astudiaeth hon hefyd yn cynnwys hanes meddyginiaeth cleifion fel ffactor dylanwadol pwysig. Er enghraifft, mae llawer o gyffuriau gwrthhypertensive yn gysylltiedig â gorbwysedd arennol, a all arwain at AKI yn y pen draw.

Yn bedwerydd, ystyriodd yr astudiaeth hon effaith AKI lluosog ar weithrediad arennol cleifion ac ymgorffori model effeithiau cymysg.

Mewn cyferbyniad â'r astudiaeth hon, mae astudiaethau blaenorol wedi dangos bod cyfradd dirywiad eGFR yn cynyddu mewn cleifion ag AKI ar ôl iddynt gael eu rhyddhau o'r ysbyty. Fodd bynnag, dadansoddodd yr astudiaethau hyn lefelau proteinwria ac eGFR yn systematig mewn cleifion cyn AKI, felly nid yw trylwyredd eu casgliadau yn glir.

Felly, gan nad yw AKI yn effeithio ar swyddogaeth arennol hirdymor cleifion CKD, pam mae gan gleifion AKI risg uwch o ddilyniant CKD ar ôl eu rhyddhau? Mae'r ymchwilwyr yn awgrymu bod hyn oherwydd ar ôl i gleifion AKI gael eu rhyddhau o'r ysbyty, mae staff meddygol yn dilyn i fyny yn amlach ac yn talu mwy o sylw i'w swyddogaeth arennol. Felly, mae'n haws dod o hyd i newidiadau yn swyddogaeth arennol cleifion.

Yn gyffredinol, canfu'r astudiaeth hon ei bod yn bosibl nad yw AKI yn gysylltiedig â dilyniant clefyd mewn cleifion CKD eu hunain. Ar gyfer cleifion CKD, efallai na fydd atal AKI yn strategaeth effeithiol i ohirio datblygiad CKD.

Cyfeiriadau:

1. Anthony N, Jesse Y, Xiaoming Zhang, et al. Risg ar gyfer Dilyniant Clefyd Cronig yr Arennau Ar ôl Anaf Acíwt i'r Arennau: Canfyddiadau O'r Astudiaeth Carfan Annigonolrwydd Arennol Cronig. Hanesion meddygaeth fewnol. Gorffennaf 11, 2023