cyIaith
Cartref / Gwybodaeth / Cynnwys

Gwybodaeth

Effaith Gwrth-Wrinkling A Gwrth-Melanogenig Detholiad Methanol Pradosia Mutisii Rhan 2

Mar 31, 2023

4. Defnyddiau a DulliauCliciwch ar Cistanche Tubulosa ar gyfer Whitening

4.1. Defnyddiau

Cistanchehefyd y swyddogaeth o hyrwyddo cynhyrchu colagen, a all gynyddu elastigedd a llewyrch y croen a helpu i atgyweirio difrodicelloedd croen. CistancheFfenylethanol Glycosidaucael effaith is-reoleiddio sylweddol artyrosinasegweithgaredd, a dangosir bod yr effaith ar tyrosinase yn ataliad cystadleuol a gwrthdroadwy, a all ddarparu sail wyddonol ar gyfer datblygu a defnyddio'r cynhwysion gwynnu yn Cistanche. Felly, mae gan cistanche rôl allweddol mewn gwynnu croen. Gall atal cynhyrchu melanin i leihau afliwiad a diflastod; a hyrwyddocolagencynhyrchu i wella elastigedd croen a pelydriad. Oherwydd y gydnabyddiaeth eang o effeithiau hyn o cistanche, mae llawercroengwynnumae cynhyrchion wedi dechrau trwytho cynhwysion llysieuol fel Cistanche i gwrdd â galw defnyddwyr, gan gynyddu gwerth masnachol Cistanche yngwynnu croencynnyrch. I grynhoi, mae rôl cistanche mewn gwynnu croen yn hollbwysig. Gall ei effaith gwrthocsidiol a'i effaith cynhyrchu colagen leihau afliwiad a diflastod, gwella hydwythedd croen a llewyrch, a thrwy hynny gyflawnieffaith gwynnu. Hefyd, mae cymhwysiad eang Cistanche mewn cynhyrchion gwynnu croen yn dangos na ellir diystyru ei rôl mewn gwerth masnachol.

cistanche pros and cons

Cliciwch ar Cistanche Tubulosa ar gyfer Whitening

Gofynnwch am fwy:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Prynwyd celloedd HaCaT, B16F10, a HEK293 o'r Casgliad Diwylliant Math Americanaidd (Rockville, MD, UDA). Cafwyd celloedd HDF newyddenedigol, cynradd (SKU: FC-0001) gan Lifeline (Oceanside, CA, UDA). Prynwyd y MTT, serwm buchol ffetws (FBS), halwynog wedi'i glustogi â ffosffad (PBS), penisilin, a chyfrwng Eagle's diwygiedig Dulbecco (DMEM) gan Gibco (Grand Island, NY, UDA). L-3,4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA), 5-hydroxy-2-hydroxymethyl-4H-pyranone (asid kojic), monophenol monooxygenase (tyrosinase madarch) , 4-hydroxyphenyl- -D-glucopyranoside (arbutin), hormon ysgogol -melanocyte (-MSH), polyethyleneimine (PEI), 1-diffenyl-2 picryl-hydrazyl (DPPH) , 2,20 -casino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-asid sylffonig) halen diammoniwm (ABTS), hydrogen perocsid (H2O2), retinol (RE), asid asgorbig (AA), a Prynwyd 6-diamidino-2-phenylindole (DAPI) oddi wrth Sigma-Aldrich (St. Louis, MO, UDA). Prynwyd adweithydd TRIzol gan Thermo Fisher Scientific (Waltham, MA, UDA). Cafodd y setiau paent preimio ar gyfer adwaith cadwyn polymeras eu syntheseiddio gan Macrogen (Seoul, Korea), a phrynwyd y premix PCR gan Bio-D Inc. (Seoul, Korea). Cafwyd ffurfiau ffosffo- neu gyfanswm o p38, ERK, JNK, a -actin gan Cell Signaling Technology (Beverly, MA, UDA).

4.2. Dadansoddiad Cyfansoddion o Pm-ME gan UHPLC, ynghyd â Sbectrometreg Màs Tandem Cydraniad Uchel Ïoneiddiad Electrospray Negyddol (UPLC/HRMS)

Prynwyd dyfyniad methanol 95 y cant o P. mutisii (Pm-EE) o Korea Plant Extract Bank (Daejeon, Korea). Perfformiwyd dadansoddiad cyfansawdd gan ddadansoddiadau UPLC/HRMS (Orbitrap) gan ddefnyddio system Shimadzu Ultra Performance LCMS 805{{20}} (Shimadzu, Kyoto, Japan) gyda sbectromedr màs pedwarpôl triphlyg wedi'i gyfarparu gyda ffynhonnell ionization electrospray (ESI) yn gweithredu mewn modd negyddol. Defnyddiwyd fersiwn meddalwedd Lab Solutions 5.2 (Shimadzu) fel yr adroddwyd yn flaenorol [68,69]. Chwistrellwyd y datrysiadau sampl i mewn i golofn cam gwrthdro (BEH C8, 1.7 µm, 2.1 mm × 150 mm, Waters, Milford, MA, UDA) gyda rhag-golofnau priodol. Cadwyd y golofn ar 40 ◦C. Roedd y cyfnod symudol yn cynnwys cymysgedd o hydoddiannau dyfrllyd o 1{0 mM asid ffurfig (hydoddydd A) ac asetonitrile (toddydd B) ar gyfradd llif o 0.25 mL/munud. Graddiant llinol a chymrodyr isocrataidd y cyfnod symudol oedd 5 y cant B am 0.8 munud, 5-10 y cant B am y 0.4 munud nesaf, 10 y cant B isocrataidd am 0.70 munud, 10-15 y cant B am y 0.5 munud nesaf, 15 isocrataidd y cant B am 1.30 munud, 15–21 y cant B am 1.30 munud, 21 y cant B am 1.20 munud, 21–27 y cant B am 0.50 munud nesaf, yna 27–50 y cant B am 3.30 munud, 50–1{{54} } y cant B am 2.00 mun, isocrataidd 100 y cant B am 1.00 munud, a 100–5 y cant B dros 5 munud. Ar ddiwedd y rhaglen, cafodd y golofn ei chydbwyso o dan yr amodau cychwynnol am 2.70 munud. Roedd y pwysau'n amrywio o 45 i 50 MPa yn ystod y rhediad cromatograffig. Cyflwynwyd yr elifiant i ffynhonnell electrospray (tymheredd rhyngwyneb 300 ◦C, tymheredd bloc gwres 400 ◦C, a foltedd capilari 3.0 kV). Defnyddiwyd argon fel y nwy gwrthdrawiad a nitrogen oedd y nwy nebulizing. Cynhaliwyd y rhyngwyneb rhwng y cromatograffaeth hylif a'r synhwyrydd sbectrometreg màs gan ddefnyddio ESI. Ar ôl sgan llawn yr ïon rhagflaenol yn y modd ïon negyddol (hy, [MH] -), penderfynwyd ar yr ïonau cynnyrch gan ddefnyddio sbectrometreg màs tandem. Er mwyn cyflawni penodoldeb uchel yn ogystal â sensitifrwydd uchel, defnyddiwyd dadansoddiad yn y moddau monitro adwaith lluosog.

cistanche root supplement

4.3. Diwylliant Cell

Cafodd celloedd HaCaT (llinell gell keratinocyte dynol), celloedd B16F10 (llinell gell melanocyte murine), a chelloedd HDF (llinell gell ffibroblast dynol) eu meithrin mewn DMEM wedi'u hategu â 10 y cant FBS ac 1 y cant penisilin-streptomycin, tra bod celloedd HEK293 ( llinell celloedd aren embryonig dynol) wedi'u deor yn DMEM wedi'i ategu â 5 y cant FBS ac 1 y cant penisilin-streptomycin. Cadwyd pob cell ar 37 ◦C mewn deorydd llaith o 5 y cant.

4.4. Assay Hyfywedd Celloedd

Cafodd y celloedd HaCaT eu hadu ar ddwysedd o 4 × 104 o gelloedd y ffynnon mewn 96-plât ffynnon am 24 h, ac yna eu trin â Pm-ME am 24 h. Cafodd y celloedd B16F10 eu hadu ar ddwysedd o 1 × 104cells y ffynnon mewn 96-plât ffynnon a'u trin o dan yr un amodau. Cafodd y celloedd HDF eu hadu ar ddwysedd o 1 × 105cell y mL mewn 96-plât ffynnon am 24 h. Mesurwyd hyfywedd celloedd ar gyfer y llinellau cell a grybwyllwyd yn flaenorol gan ddefnyddio'r assay MTT, lle cafodd celloedd eu deor gyntaf â 10 µL/ffynnon o hydoddiant MTT am 3 h ac yna eu trin â 100 µL o hydoddiant stopio MTT (10 y cant sodiwm dodecyl sylffad gyda 10 y cant HCl). Ar ôl 8 h, mesurwyd amsugnedd y formazan solubilized ar 570 nm gan ddefnyddio darllenydd dwysedd optegol (BioTek, Winooski, VT, UDA).

cistanche lost empire

4.5. Gweithgaredd Sborion Radical Rhad ac Am Ddim

Penderfynwyd ar weithgaredd sborionu radical Pm-ME gan ddefnyddio assay ABTS. Cynhaliwyd asesiad ABTS fel yr adroddwyd yn flaenorol [70]. Yn gryno, cymysgwyd hydoddiannau persylffad potasiwm 7.4 mM ABTS a 2.4 mM ar gymhareb 1:1 a’u deor ar dymheredd ystafell dros nos i gynhyrchu radicaleiddio ABTS. Yna cymysgwyd crynodiadau gwahanol o Pm-ME (0–200 µg/mL) neu AA (100 µg/mL) â hydoddiant ABTS a’u trosglwyddo i blât ffynnon 96-, ac yna cyfnod deori o 30 munud ar 37 ◦C. Mesurwyd yr amsugnedd ar 730 nm. Cyfrifwyd effaith sborion ABTS fel a ganlyn:

Effaith sborion ABTS ( y cant ) {{0}} [(A0−A1)/A100] × 100

lle A0 yw amsugnedd ABTS ac A1 yw amsugnedd samplau.

4.6. Staeniad DAPI

Cafodd y celloedd HaCaT eu hadu ar ddwysedd o 4 × 105 o gelloedd/mL mewn 12-plât ffynnon yn cynnwys gorchuddion gwydr crwn a oedd wedi'u sterileiddio o'r blaen. Ar ôl 24 h, cafodd celloedd eu trin â Pm-ME am 30 munud, eu golchi â PBS, a'u trin â H2O2 (50 µM) am 24 h. Cafodd celloedd eu golchi ddwywaith gyda PBS a'u gosod gydag 1 ml o baraformaldehyd 3.7 y cant yn PBS am 10 munud. Cafodd celloedd eu golchi â PBS ddwywaith arall, eu staenio ag adweithydd DAPI (1 µL/mL) am 30 munud, ac yna eu golchi â PBS ddwywaith arall. Yna cafodd y slip clawr ei osod ar sleid wydr hirsgwar gan ddefnyddio toddiant mowntio a'i adael i sychu ar dymheredd ystafell am 24 h [71]. Archwiliwyd samplau gan ddefnyddio microsgop fflworoleuedd Nikon Eclipse Ti (Nikon, Tokyo, Japan).

4.7. Arbelydru UVB a'r Assay Newid Morffolegol

Cafodd y celloedd HaCaT eu hadu ar ddwysedd o 4 × 105 o gelloedd/mL mewn 6-plât ffynnon. Roedd celloedd yn cael eu trin â Pm-ME am 30 munud, yn cael eu golchi â PBS, ac yna'n destun 30 mJ/cm2 o ymbelydredd UVB (uchafbwynt amsugno ar 312 nm) gan ddefnyddio lamp UVB (Bio-link BLX-312, Vilber Lourmat). , Collegien, Ffrainc) wedi'i ffitio â hidlydd Kodak Kodacel K6808® sy'n dileu pob tonfedd o dan 290 nm, fel yr adroddwyd yn flaenorol [72]. Ar ôl triniaeth UVB, cafodd celloedd eu trin am 24 h gyda Pm-ME yn ôl papurau blaenorol [36]. Aseswyd newidiadau morffolegol gan ddefnyddio microsgop cyferbyniad cam gwrthdro (Olympus, Tokyo, Japan) ynghlwm wrth gamera fideo gyda meddalwedd delweddu NIH (Bethesda, Maryland, UDA).

4.8. Dadansoddiad RT-PCR Lled-Meintiol

Cafodd y celloedd HaCaT eu hadu ar ddwysedd o 4 × 105cells/mL mewn 12-plât ffynnon. Ar gyfer dadansoddiad UVB, cynhaliwyd triniaethau celloedd fel y disgrifiwyd yn flaenorol yn yr adran flaenorol. Ar gyfer triniaeth H2O2, cafodd celloedd hefyd eu hadu ar ddwysedd o 4 × 1{05cells/mL mewn 12-plât ffynnon, wedi'i drin â Pm-ME am 30 munud, wedi'i olchi â PBS , ac yna ei drin â H2O2 (5{{60}} µM) am 24 h. Er mwyn pennu effaith lleithio Pm-ME ar gelloedd HaCaT, cawsant eu trin yn gyntaf â'r cyfansoddyn (0–100 µg/mL) ac yna'n destun echdynnu mRNA. Ar gyfer pennu rôl MAPK mewn heneiddio croen a lleithio, cafodd celloedd HaCaT eu trin ymlaen llaw am 30 munud gyda 20 µM o SB203580 (atalydd p38), SP600125 (atalydd JNK), ac yna deor gyda H2O2 (50 µM) am 24 h, a echdynnwyd mRNA a mesurwyd lefelau MMP-9 a COX-2. Ar gyfer pennu rôl ERK, cafodd celloedd HaCaT eu trin ag 20 µM o atalydd ERK (U0126) yn unig neu gyda Pm-ME (100 µg/mL) am 24 h, ac wedi hynny mesurwyd lefelau HAS-2. Ar gyfer pennu effaith Pm-ME ar fynegiad Col1A1, cafodd celloedd HDF eu hadu ar ddwysedd o 1 × 105 o gelloedd fesul mL mewn 6-plât ffynnon am 24 h, wedi'i drin â Pm-ME (0–100 µg/ mL) am 24 h, ac yna'n destun echdynnu mRNA. Ar gyfer penderfynu a allai Pm-ME adennill mynegiant genynnau o golagen wedi gostwng ar ôl amlygiad UVR a ROS, celloedd HDF eu hadu ar ddwysedd o 1 × 105 celloedd y mL mewn 6-plât ffynnon am 24 h, wedi'i drin â Pm- ME (0–100 µg/mL) am 30 munud, yn destun ymbelydredd H2O2 (50 µM) neu UVB (30 mJ/cm2 ), a'i drin ymhellach gyda Pm-ME (0–100 µg/mL) am 24 h. Echdynnwyd cyfanswm mRNA gan ddefnyddio adweithydd TRIzol yn unol â chyfarwyddiadau'r gwneuthurwr. Cynhaliwyd assay RT-PCR lled-meintiol gan ddefnyddio transcriptase gwrthdro MuLV, fel y disgrifiwyd yn flaenorol [37]. Deorwyd yr RNA (1 µg) ag oligo-dT15 ar 70 ◦C am 5 munud a'i gymysgu â byffer llinyn gyntaf 5 ×, 10 mM o dNTPs a 0.1 M dithiothreitol, yna deorwyd ymhellach ar 37 ◦C am 5 munud, ac am 60 munud ar ôl ychwanegu MuLV reverse transcriptase (2 U). Gorffennwyd yr adweithiau ar 70 ◦C am 10 munud a thynnwyd cyfanswm yr RNA trwy ychwanegu RNase H. Cynhaliwyd yr adwaith PCR gyda'r cymysgedd deor (2 µL cDNA, 4 M 50 a 30 preimio, byffer 10 × (10 mM Tris). –HCl, pH 8.3, 50 mM KCl, 0.1 y cant Triton X-100), 250 µM o dNTPs, 25 mM o MgCl2 ac 1 uned o Taq polymeras (Promega, Madison, WI, UDA)) o dan y deor canlynol amodau: amser dadnatureiddio 45 s yn 94 ◦C, amser anelio o 45 s yn 55-60 ◦C, amser estyniad o 60 s ar 72 ◦C ac estyniad terfynol o 7 munud ar 72 ◦C ar ôl 25-30 cylch. Rhestrir y paent preimio (Bioneer, Seoul, Korea) a ddefnyddiwyd yn yr arbrawf hwn yn Nhabl 1.

cistanche powder bulk

4.9. Assay Genynnau Gohebydd Trawsnewid Plasmid a Luciferase

Ar gyfer assay genynnau gohebydd luciferase, cafodd celloedd HEK293 a HDF eu hadu gyntaf ar ddwysedd o 1 × 105 cell/ffynnon mewn 24-blatiau ffynnon. Yna trosglwyddwyd y ddwy linell gell â pCMV0Plasmidau Red Fireflfly Luc yn cynnwys 1 kb o ranbarth hyrwyddwr Col1A1 a -galactosidase (fel rheoli trawsgludiad) (0.8 µg/mL). Cyflawnwyd trawsnewid gan ddefnyddio'r dull PEI am 24 h. Dilynwyd hyn gan driniaeth gyda'r cyfansoddyn (0–100 µg/mL) am 24 awr arall. Defnyddiwyd Retinol (10 µg/mL), cyfansoddyn dadreoleiddio genynnau Col1A1 [60], fel rheolaeth gadarnhaol. Mesurwyd gweithgaredd Luciferase yn ôl System Assay Luciferase (Promega), fel yr adroddwyd yn flaenorol [37]. Cafodd lysates celloedd eu centrifugio ar gyflymder uchaf am 10 munud mewn microcentrifuge Eppendorf. Yna, cafodd 50 µL o'r ffracsiwn supernatant ei ddeor â 50 µL o swbstrad luciferase, a phenderfynwyd y gweithgaredd luciferase cymharol gydag Esgyniad Luminoskan (Thermo Labsystems Oy, Helsinki, y Ffindir). Cafodd gweithgaredd Luciferase ei normaleiddio i weithgaredd -galactosidase, a'i fesur ar 405 nm, trwy adwaith enzymatig ag X-gal a lysate am 5 munud ar 37 ◦C.

4.10. Profion Melanogenesis a Chyfrinach Melanin

Cafodd y celloedd B16F10 eu trin â -MSH (100 nM) a naill ai Pm-ME (0–100 µg/mL) neu arbutin (1 mM) am 48 h. Er mwyn pennu'r secretion melanin o gelloedd, mesurwyd amsugnedd y cyfrwng diwylliant celloedd ar 475 nm gan ddefnyddio darllenydd microplate Spectramax 250 (Dyfeisiau Moleciwlaidd, San Jose, CA, UDA). Roedd celloedd yn cael eu golchi â PBS oer a'u cynaeafu. Ar gyfer mesur cynnwys melanin, cafodd celloedd eu gorchuddio â byffer lysis celloedd 20 mL (50 mM Tris-HCl pH 7.5, 20 mM NaF, 25 mM -glycerolphosphate pH 7.5, 120 mM NaCl, a 2 y cant NP-40 mewn distylliad dŵr) a'i allgyrchu ar 12,000 rpm am 10 munud. Tynnwyd y supernatants a diddymwyd y belen mewn 100 µL 1 M NaOH yn cynnwys 10 y cant DMSO ar 60 ◦C am 30 munud. Mesurwyd amsugnedd pob ffracsiwn ar 405 nm gan ddefnyddio darllenydd microplate Spectramax 250 (Dyfeisiau Moleciwlaidd, San Jose, CA, UDA) [36].

4.11. Assay Tyrosinase

Ar gyfer pennu actifedd yr ensym tyrosinase, cafodd 50 mL o L-DOPA, 50 mL o Pm-ME (0–400 µg/mL), neu 300 µM o asid Kojic eu deor am 15 munud gyda thyrosinase madarch (100 U/mL) ar dymheredd ystafell. Mesurwyd amsugnedd pob sampl ar 475 nm gan ddefnyddio darllenydd microplate Spectramax 250 (Dyfeisiau Moleciwlaidd, San Jose, CA, UDA).

how to use cistanche

4.12. Dadansoddiad Blotiau Gorllewinol

Cafodd y celloedd HaCaT eu trin ymlaen llaw gyda Pm-ME (0–100 µg/mL) am 30 munud ac yna eu trin â H2O2 (50 µM) am 24 h. Paratowyd lysates cell fel y disgrifiwyd yn flaenorol gan Park et al. [73]. Roedd lysates yn destun electrofforesis gel sodiwm dodecyl sylffad-polyacrylamid ac yna'n cael ei drosglwyddo i bilenni fflworid polyvinylidene. Gan ddefnyddio gwrthgyrff penodol, canfuwyd a delweddwyd ffurfiau cyfanswm a phosphorylated o broteinau targed gan adweithyddion cemiluminescence.

4.13. Dadansoddiad Ystadegol

Cyflwynir yr holl ddata fel gwyriad safonol cymedrig ± o leiaf dri arbrawf annibynnol. Defnyddiwyd prawf Mann-Whitney i gymharu gwahaniaethau ystadegol rhwng grwpiau arbrofol a rheoli. Ystyriwyd bod gwerth-p < 0.05 yn ystadegol arwyddocaol. Cynhaliwyd yr holl ddadansoddiadau ystadegol gan ddefnyddio rhaglen SPSS (SPSS, Chicago, IL, UDA).

Argaeledd data:Mae'r data a ddefnyddiwyd i gefnogi canfyddiadau'r astudiaeth hon ar gael gan yr awdur cyfatebol ar gais.

Cyfraniadau Awdur:LRL, M.-YK, BCY, a JYC ddyluniodd yr arbrofion. Cynhaliodd LRL y profion labordy. Dadansoddodd LRL, M.-YK, BCY, a JYC y data. Ysgrifennodd LRL, M.-YK, BCY, a JYC y llawysgrif. Darllenodd a chymeradwywyd y llawysgrif gan bob awdur.

Ariannu: Ariannwyd yr ymchwil hwn gan gynnwys yr APC gan y Ganolfan Ganser Genedlaethol, Gweriniaeth Corea, (Rhif grant: 1810960-1).

Gwrthdaro Buddiannau: Nid oes gan yr awduron unrhyw wrthdaro buddiannau i'w ddatgan.

Byrfoddau

Pm-ME P. mutisii methanol dyfyniad

MMPs matrics metalloproteinasau

-MSH -melanocyte-ysgogol hormon
Rhywogaethau ocsigen adweithiol ROS
KA asid kojic

L-DOPA L-3,4-dihydroxyphenylalanine

Golau uwchfioled UV
DAPI 6-diamidino-2-phenylindole
H2O2 hydrogen perocsid
MAPK kinases protein-activated mitogen
Cinase allgellog wedi'i reoleiddio gan signal ERK
JNK c-Mehefin-N-terminal kinase
MTT 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromid
halen diammoniwm ABTS 2,2'-Azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-asid sylffonig))
Asid asgorbig AA
Adwaith cadwyn trawsgrifio-polymerase gwrthdro RT-PCR

Cyfeiriadau

1. Slominski, A. ; Tobin, DJ; Shibahara, S.; Wortsman, J. Melanin pigmentiad mewn croen mamalaidd a'i reoleiddio hormonaidd. Physiol. Parch 2004, 84, 1155–1228.

2. Slominski, AT; Zmijewski, MA; Zbytek, B. ; Tobin, DJ; Theoharides, TC; Rivier, J. Rôl allweddol CRF yn y system ymateb i straen croen. Endocr. Parch 2013, 34, 827–884.

3. Slominski, AT; Zmijewski, MA; Skobowiat, C. ; Zbytek, B. ; Slominski, RM; Steketee, JD Synhwyro'r amgylchedd: Rheoleiddio homeostasis lleol a byd-eang gan system niwroendocrin y croen. Adv. Anat. Embryol. Cell Biol. 2012, 212, 1–115.

4. Draelos, ZD Triniaethau newydd ar gyfer adfer athreiddedd rhwystr epidermaidd â nam: Hufenau atgyweirio rhwystr croen. Clin. Dermatol. 2012, 30, 345–348.

5. Slominski, AT; Zmijewski, MA; Plonka, PM; Szaflflarski, YH; Paus, R. Sut mae golau UV yn cyffwrdd â'r ymennydd a'r system endocrin trwy'r croen, a pham. Endocrinoleg 2018, 159, 1992–2007.

6. Videira, IFdS; Moura, DFL; Magina, S. Mecanweithiau rheoleiddio melanogenesis. Anais Brasil. Dermatol. 2013, 88, 76–83.

7. Cejkova, J.; Stipek, S.; Crkovska, J.; Ardan, T. ; Midelfart, A. Rhywogaethau ocsigen adweithiol (ROS) - sy'n cynhyrchu ocsidasau yn y gornbilen cwningen arferol a'u rhan yn y difrod i'r gornbilen a achosir gan belydrau UVB. Hisol. Histopathol. 2001, 16, 523–533.

8. Glady, A. ; Tanaka, M.; Moniaga, CS; Yasui, M.; Hara-Chikuma, M. Ymwneud NADPH oxidase 1 mewn signalau celloedd a achosir gan UVB a sytowenwyndra mewn keratinocytes dynol. Biocemeg. Bioffys. Cynrychiolydd 2018, 14, 7–15.

9. Valacchi, G.; Sticozzi, C.; Pecorelli, A. ; Cervellati, F.; Cervellati, C. ; Maioli, E. Ymatebion croenol i straenwyr amgylcheddol. Ann. NY Acad. Sci. 2012, 1271, 75–81.

10. Hong, YH; Lee, HS; Jung, EY; Han, SH; Parcb, Y.; Suh, HJ Effeithiau ffotoprotective dyfyniad dail ginseng amserol gan ddefnyddio Ultraflflo L yn erbyn difrod croen a achosir gan UVB mewn llygod di-flew. J. Ginseng Res. 2017, 41, 456–462.

11. McDaniel, D.; Farris, P.; Valacchi, G. Croen heneiddio-cyfranwyr atmosfferig, ac atalyddion. J. Cosmet. Dermatol. 2018, 17, 124–137.

12. Rao, CV; Pal, S.; Mohammed, A.; Farooqui, M.; Doescher, AS; Asch, AS; Yamada, HY Effeithiau biolegol a chanlyniadau epidemiolegol amlygiad arsenig, ac adweithyddion a all leddfu difrod arsenig in vivo. Oncotarget 2017, 8, 57605–57621.

13. Augereau, P. ; Patouris, A.; Bourbouloux, E.; Gourmelon, C. ; Abadie Lacourtoisie, A.S.; Berton Rigaud, D.; Soulie, P.; Frenel, JS; Campone, M. Hormonoresistance mewn canser datblygedig y fron: Chwyldro newydd mewn therapi endocrin. Mae yna. Adv. Med. Oncol. 2017, 9, 335–346.

14. Bickers, DR; Athar, M. Straen ocsideiddiol yn pathogenesis clefyd y croen. J. Buddsoddi. Dermatol. 2006, 126, 2565–2575.

15. Kim, HH; Shin, CM; Parc, CH; Kim, KH; Cho, KH; Eun, HC; Mae asid Chung, JH Eicosapentaenoic yn atal mynegiant MMP-1 a achosir gan UV mewn ffibroblastiau dermol dynol. J. Lipid Res. 2005, 46, 1712–1720.

16. Chae, S. ; Piao, MJ; Kang, KA; Zhang, R.; Kim, KC; Youn, UJ; Nam, KW; Lee, JH; Hyun, JW Atal matrics metalloproteinase-1 a achosir gan straen ocsideiddiol mewn keratinocytes dynol gan mangiferin wedi'i ynysu oddi wrth Anemarrhena asphodeloides. Biosci. Biotechnol. Biocemeg. 2011, 75, 2321–2325.

17. Mukherjee, PK; Maity, N.; Nema, NK; Sarkar, BK Cyfansoddion bioactif o adnoddau naturiol yn erbyn heneiddio croen. Ffytomeddygaeth 2011, 19, 64–73.

18. Nanni, V. ; Canuti, L.; Gismondi, A.; Canini, A. Mae detholiad hydroalcoholig o ddilynwyr Spartium junceum L. yn atal twf a melanogenesis mewn celloedd B16-F10 trwy ysgogi heneiddedd. Ffytomeddygaeth 2018, 46, 1–10.

19. Dzialo, M. ; Mierziak, J.; Korzun, U.; Preisner, M.; Szopa, J.; Kulma, A. Potensial ffenolig planhigion wrth atal a therapi anhwylderau croen. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 160.

20. Tundis, R.; Loizzo, MR; Bonesi, M.; Menichini, F. Rôl bosibl cyfansoddion naturiol yn erbyn heneiddio croen. Curr. Med. Cemeg. 2015, 22, 1515–1538.

21. Kim, J.; Cho, SY; Kim, SH; Cho, D.; Kim, S.; Parc, CW; Shimizu, T.; Cho, JY; Yma, DB; Shin, SS Effeithiau aeron ginseng Corea ar wrth-bigmentu croen a gwrth-heneiddio trwy actifadu FoxO3a. J. Ginseng Res. 2017, 41, 277–283.

22. Pandey, KB; Rizvi, SI Planhigion polyffenolau fel gwrthocsidyddion dietegol mewn iechyd a chlefydau dynol. Ocsid. Med. Cell. Longev. 2009, 2, 270–278.

23. Kim, JH; Yi, YS; Kim, FY; Cho, JY Rôl ginsenosides, prif gydrannau gweithredol Panax ginseng, mewn ymatebion llidiol a chlefydau. J. Ginseng Res. 2017, 41, 435–443. 24. Rundhaug, JE; Mikulec, C.; Pavone, A. ; Fischer, SM Rôl ar gyfer cyclooxygenase-2 mewn carcinogenesis croen a achosir gan olau uwchfioled. Mol. Carcinog 2007, 46, 692–698.

25. Tripp, CS; Blomme, EA; Chinn, KS; Hardy, MM; Lavelle, P.; Pentland, AP Epidermal COX-2 ymsefydlu yn dilyn arbelydru uwchfioled: Mecanwaith a awgrymir ar gyfer rôl ataliad COX-2 mewn ffotoprotection. J. Buddsoddi. Dermatol. 2003, 121, 853–861.

26. Ming, M. ; Soltani, K.; Shea, CR; Li, X. ; Ef, YY Rôl ddeuol SIRT1 mewn tiwmorigenesis croen a achosir gan UVB. Oncogene 2015, 34, 357–363.

27. D'Mello, SA; Finlay, GJ; Baguley, C.C.; Askarian-Amiri, ME Llwybrau signalau mewn melanogenesis. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 1144.

28. Kameyama, K. ; Vieira, WD; Tsukamoto, K.; Cyfraith, LW; Clyw, Gwahaniaethu VJ a ffenoteip tiwmorigenig a metastatig celloedd melanoma murine. Int. J. Canser 1990, 45, 1151–1158.

29. Smit, N. ; Vilanova, J.; Pavel, S. Yr helfa am gyfryngau naturiol gwynnu croen. Int. J. Mol. Sci. 2009, 10, 5326–5349.

30. Kang, SJ; Choi, BR; Lee, EK; Kim, SH; Yi, HY; Parc, AD; Cân, CH; Lee, YJ; Ku, SK Effaith ataliol powdr crynodiad pomegranad sych ar melanogenesis mewn celloedd melanoma B16F10; cynnwys llwybrau signalau t38 a PKA. Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 24219–24242.

31. Papakonstantinou, E. ; Roth, M. ; Karakiulakis, G. Asid hyaluronig: Moleciwl allweddol mewn heneiddio croen. Dermatoendocrinol 2012, 4, 253–258.

32. Robinson, M.A.; Visscher, M.A.; Laruffa, A. ; Wickett, R. Ffactorau lleithio naturiol (NMF) yn y stratum corneum (SC). II. Adfywio NMF dros amser ar ôl socian. J. Cosmet. Sci. 2010, 61, 23–29.

33. Wang, AS; Dreesen, O. Biomarcwyr heneiddedd cellog a heneiddio croen. Blaen. Gen. 2018, 9, 247.

34. Quan, T. ; Qin, Z. ; Xia, W. ; Shao, Y. ; Voorhees, JJ; Fisher, GJ Matrics-metaloproteinasau diraddiol mewn ffotograffiaeth. J. Buddsoddi. Dermatol. 2009, 14, 20–24.

35. Kim, E.; Kim, D.; Yoo, S.; Hong, YH; Han, SY; Jeong, S.; Jeong, D.; Kim, JH; Cho, JY; Park, J. Effeithiau amddiffynnol croen cyfansawdd K, metabolyn o ginsenoside Rb1 o Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2018, 42, 218–224.

36. Kim, E.; Hwang, K.; Lee, J.; Han, SY; Kim, EM; Parcb, J. ; Cho, JY Croen effaith amddiffynnol o epigallocatechin gallate. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 173.

37. Arranz-Solis, D.; Benavides, J.; Regidor-Cerrillo, J.; Fuertes, M.; Ferre, I. ; Ferreras Mdel, C.; Collantes-Fernandez, E.; Hemphill, A. ; Perez, V. ; Ortega-Mora, LM Dylanwad y cyfnod beichiogrwydd ar y cwrs clinigol, datblygiad anafol a dosbarthiad parasitiaid mewn neosporosis defaid arbrofol. milfeddyg. Res. 2015, 46, 19 .

38. de la Torre, L. ; Nieto, R.; Noguerol, M.; Anel, JA; Gimeno, L. Hinsoddeg yn seiliedig ar ail-ddadansoddiad o ranbarthau datblygiadol baroclinig yn hemisffer y gogledd alltrofannol. Ann. NY Acad. Sci. 2008, 1146, 235–255.

39. Thomas, E.; Semo, L. ; Morales, M.; Noza, Z.; Nunez, H.; Cayuba, A.; Noza, M.; Humaday, N.; Vaya, J. ; Van Damme, P. Arferion ethnofeddygol a gwybodaeth planhigion meddyginiaethol o'r Yuracares a'r Trinitarios o Diriogaeth Gynhenid ​​​​a Pharc Cenedlaethol Isiboro-Secure, Bolivian Amazon. J. Ethnopharmacol. 2011, 133, 153–163.

40. Niles, AL; Moravec, RA; Riss, TL Profi hyfywedd a sytowenwyndra in vitro a chyfuniadau aml-barametrig o'r un ffynnon ar gyfer sgrinio trwybwn uchel. Curr. Cemeg. Genom. 2009, 3, 33–41.

41. Zhu, H. ; Liang, QH; Xiong, XG; Wang, Y.; Zhang, ZH; Haul, MJ; Lu, X. ; Wu, D. Effeithiau Gwrthlidiol asid p-coumaric, cyfansoddyn naturiol o Oldenlandia diffusa, ar lygod mawr model arthritis. Evid. Ategiad Seiliedig. amgen. Med. 2018, 2018, 5198594.

42. Eto, H. ; Murakami, K.; Yogoh, T.; Ishikawa, H.; Fukuyama, Y.; Tanaka, H. Cyfansoddion gwrth-ocsidiol mewn te haidd. Biosci. Biotechnol. Biocemeg. 2004, 68, 2616–2618.

43. Benbettaieb, N.; Nyagaya, J.; Seuvre, AC; Debeaufort, F. Gweithgaredd gwrthocsidiol a rhyddhau cineteg asidau caffeic a p-Coumaric o ffilmiau gweithredol sy'n seiliedig ar hydrocolloid ar gyfer bwyd iach wedi'i becynnu. J. Amaeth. Cemegydd Bwyd. 2018, 66, 6906–6916.

44. Ismail, NS; Pravda, EA; Li, D.; Shih, SC; Mae Dalabrida, SM Angiopoietin-1 yn lleihau cynnydd a achosir gan H(2)O(2) mewn rhywogaethau ocsigen adweithiol a niwed ocsideiddiol i gelloedd croen. J. Buddsoddi. Dermatol. 2010, 130, 1307–1317.

45. Crawford, S. Defnydd gwrthlidiol/gwrthocsidydd mewn therapi canser cynnal a chadw hirdymor: Dull therapiwtig newydd o ddatblygu ac ailddigwydd clefydau. Mae yna. Adv. Med. Oncol. 2014, 6, 52–68.

46. ​​Liu, D.; Zhang, T.; Chen, Z.; Wang, Y.; Ma, S.; Liu, J. Effaith fuddiol ginsenosides a echdynnwyd gan faes trydan curiad yn erbyn straen ocsideiddiol a achosir gan hydrogen perocsid mewn celloedd HEK-293. J. Ginseng Res. 2017, 41, 169–179.

47. Schuch, AP; Moreno, CC; Schuch, NJ; Menck, CFM; Garcia, CCM Difrod golau'r haul i DNA cellog: Canolbwyntiwch ar friwiau a gynhyrchir yn ocsidol. Radic Rhad. Biol. Med. 2017, 107, 110–124.

48. Hong, YH; Kim, D.; Nam, G. ; Yoo, S.; Han, SY; Jeong, SG; Kim, E.; Jeong, D.; Yoon, K.; Kim, S.; et al. Llunio effeithiau amddiffynnol BIOGF1K, ffracsiwn cyfansawdd-K-gyfoethog a baratowyd o Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2018, 42, 81–89.

49. Slominski, AT; Hardeland, R.; Zmijewski, MA; Slominski, RM; Reiter, RJ; Paus, R. Melatonin: Persbectif croenol ar ei gynhyrchiad, metaboledd, a swyddogaethau. J. Buddsoddi. Dermatol. 2018, 138, 490–499.

50. Skobowiat, C. ; Brozyna, AA; Janjetovic, Z.; Jeayeng, S.; Derw, ASW; Kim, TK; Panich, U. ; Reiter, RJ; Mae Slominski, AT Melatonin a'i ddeilliadau yn gwrthweithio'r difrod a achosir gan ymbelydredd uwchfioled B mewn croen dynol a mochyn ex vivo. J. Pineal Res. 2018, 65, e12501.

51. Janjetovic, Z.; Jarrett, SG; Lee, EF; Duprey, C. ; Reiter, RJ; Mae Slominski, AT Melatonin a'i fetabolion yn amddiffyn melanocytau dynol rhag difrod a achosir gan UVB: Ymwneud â llwybrau cyfryngol NRF2-. Sci. Sylw 2017, 7, 1274.

52. Slominski, AT; Semak, I. ; Fischer, TW; Kim, TK; Kleszczynski, K.; Hardeland, R.; Reiter, RJ Metabolaeth melatonin yn y croen: Pam ei fod yn bwysig? Exp. Dermatol. 2017, 26, 563–568.

53. Kim, SY; Park, SC Rhwydwaith gwrthocsidiol ffisiolegol y system bilirubin mewn heneiddio a chlefydau sy'n gysylltiedig ag oedran. Blaen. Ffarmacol. 2012, 3, 45 .

54. Ortiz-Franco, M.; Planells, E.; Quintero, B. ; Acuna-Castroviejo, D.; Rusanova, I. ; Escames, G. ; Molina-Lopez, J. Effaith ychwanegiad melatonin ar statws gwrthocsidiol a difrod DNA mewn athletwyr hyfforddedig dwysedd uchel. Int. J. Chwaraeon Med. 2017, 38, 1117–1125.

55. Hossen, MJ; Hong, YD; Baek, KS; Yoo, S.; Hong, YH; Kim, JH; Lee, JO; Kim, D.; Parcb, J. ; Cho, JY In vitro effeithiau gwrthocsidiol a gwrthlidiol y ffracsiwn cyfansawdd K-gyfoethog BIOGF1K a baratowyd o Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2017, 41, 43–51.

56. Han, SY; Kim, E.; Hwang, K.; Ratan, ZA; Hwang, H.; Kim, EM; Kim, D.; Parcb, J. ; Cho, JY Effaith cytoprotective epigallocatechin gallate (EGCG)-5'-O-alpha-glucopyranoside, deilliad EGCG newydd. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 1466.

57. Liao, PL; Li, CH; Chang, CY; Lu, SR; Lin, CH; Tse, LS; Cheng, YW Effeithiau gwrth-heneiddio alffa-naphthoflavone ar ffibroblastau croen dynol arferol ac UVB-arbelydredig. Exp. Dermatol. 2012, 21, 546–548.

58. Muthusamy, V. ; Piva, TJ Ymateb UV y croen: Adolygiad o lwybrau trawsgludo signal MAPK, NFkappaB, a TNFalpha. Arch. Dermatol. Res. 2010, 302, 5–17.

59. Yang, HL; Lee, CL; Korivi, M.; Liao, JW; Rajendran, P.; Wu, JJ; Mae Hseu, YC Zerumbone yn amddiffyn keratinocytes croen dynol rhag iawndal wedi'i arbelydru UVA trwy anwythiad Nrf2. Biocemeg. Ffarmacol. 2018, 148, 130–146.

60. Bhogal, RK; Bona, CA Effaith reoleiddiol kinases allgellog a reoleiddir gan signal (ERK) ar synthesis colagen math I mewn ffibroblastau dermol dynol a ysgogir gan IL-4 ac IL-13. Int. Parch Immunol. 2008, 27, 472–496.

61. Vigetti, D.; Karousou, E.; Viola, M.; Deleonibus, A.S.; De Luca, G.; Passi, A. Hyaluronan: Biosynthesis a signalau. Biochim. Bioffys. Acta 2014, 1840, 2452–2459.

62. Becatti, M.; Barygina, V. ; Mannucci, A. ; Emmi, G. ; Prisco, D.; Lotti, T.; Fiorillo, C.; Mae Taddei, N. Sirt1 yn amddiffyn rhag apoptosis ocsideiddiol a achosir gan straen mewn ffibroblastau gan gleifion psoriatic: Mewnwelediad newydd i fecanweithiau pathogenetig soriasis. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 1466.

63. Efifimova, T. p38 delta kinase protein-activated mitogen yn rheoleiddio homeostasis croen a tumorigenesis. Cylchred Cell 2010, 9, 498–505.

64. Powell, BS; Dhaher, YY; Szleifer, IG Adolygiad o effeithiau aml-raddfa hormonau rhyw benywaidd ar ddiraddiad colagen Matrix Metalloproteinase-Mediated. Crit Parch. Biomed. Eng. 2015, 43, 401–428.

65. Kim, M.; Parc, YG; Lee, HJ; Lim, SJ; Nho, CW Youngiasides A a C Wedi'u hynysu o Youngia denticulatum Atal mynegiant MMP a achosir gan UVB a hyrwyddo cynhyrchu procolagen math I trwy ormesu MAPK/AP-1/NF-kappaB ac actifadu AMPK/Nrf2 mewn celloedd HaCaT a dermal dynol ffibroblastau. J. Amaeth. Cemegydd Bwyd. 2015, 63, 5428–5438.

66. Zhao, L. ; Dyn, Y.; Liu, S. RNA di-godio hir HULC yn hyrwyddo anaf a achosir gan UVB trwy uwch-reoleiddio BNIP3 mewn keratinocytes. Biomed. Fferyllydd. 2018, 104, 672–678.

67. Spörl, F. ; Schellenberg, K.; Blatt, T.; Wenck, H.; Wittern, K.-P.; Schrader, A.; Kramer, A. Cloc circadian mewn keratinocytes HaCaT. J. Buddsoddi. Dermatol. 2011, 131, 338–348.

68. Haul, Z. ; Zuo, L.; Haul, T. ; Tang, J. ; Ding, D.; Zhou, L.; Kang, J. ; Zhang, X. Proffilio cemegol a meintioli chwistrelliad XueBiJing, strategaeth rheoli ansawdd systematig gan ddefnyddio UHPLC-Q hybrid Exactive quadrupole-orbitrap sbectrometreg màs cydraniad uchel. Sci. Sylw 2017, 7, 16921.

69. Pavlovic, I. ; Petrik, I. ; Tarkowska, D.; Lepedus, H.; Vujcic Bok, V. ; Radic Brkanac, A.S.; Novak, O. ; Salopek-Sondi, B. Cydberthynas rhwng ffytohormonau a goddef sychder mewn cnydau Brassica dethol: bresych Tsieineaidd, bresych gwyn, a chêl. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 2866.

70. Re, R. ; Pellegrini, N.; Proteggente, A. ; Pannala, A. ; Yang, M.; Rice-Evans, C. Gweithgaredd gwrthocsidiol cymhwyso assay decolorization catation radical gwell ABTS. Radic Rhad. Biol. Med. 1999, 26, 1231–1237.

71. Atale, N. ; Gupta, S.; Yadav, UC; Rani, V. Asesiad cell-marwolaeth gan dechnegau staenio cytosolig a niwclear fflwroleuol a nonfluorescent. J. Microsc. 2014, 255, 7–19.

72. Dash, R. ; Mandal, M.; Ghosh, SK; Kundu, SC Mae protein sericin Silk o bryf sidan tasar trofannol yn atal apoptosis a achosir gan UVB mewn keratinocytes croen dynol. Mol. Biocemeg Cell. 2008, 311, 111–119.

73. Parcb, JG; Yi, YS; Hong, YH; Yoo, S.; Han, SY; Kim, E.; Jeong, SG; Aravinthan, A.; Baik, KS; Choi, SY; et al. Mae Tabetri (Tabebuia avellanedae Ethanol Extract) yn lleddfu symptomau osteoarthritis a achosir gan mono iodoacetate trwy ei weithgareddau gwrthlidiol a chondroprotective. Cyfryngwyr Inflflamm. 2017, 2017, 3619879.

Gofynnwch am fwy: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Fe allech Chi Hoffi Hefyd