Agweddau Clinigol a Phatholegol Cyfunol SCLC

Haniaethol

Mae carsinoma ysgyfaint celloedd bach cyfun (C-SCLC) yn brin ac yn cyfrif am 1-3% o'r holl achosion o ganser yr ysgyfaint. Er bod nifer yr achosion wedi cynyddu'n ddiweddar, prin yw'r astudiaethau arno. Cafodd cofnodion cleifion a dderbyniwyd i’n hysbyty rhwng Ionawr 2015 a Rhagfyr 2019 ac a gafodd ddiagnosis o gelloedd bach cyfun a brofwyd yn histolegol eu sganio’n ôl-weithredol a’u hadolygu. Dadansoddwyd 31 o gleifion. Yr amser dilynol ar gyfartaledd oedd 10 mis. Roedd y gyfradd radiotherapi (RT), cyfradd llawdriniaeth, a chyfradd malaenedd celloedd mawr yn sylweddol is yn y grŵp blaenorol nag yn y grŵp byw (p=0.024, p=0.023, p{{11) }}.015). Roedd cyfraddau afiechyd helaeth, metastasis, a ffactor trawsgrifio thyroid 1 (TTF1) yn sylweddol uwch yn yr hen grŵp nag yn y grŵp byw (p=0.000, p=0.{ {18}}, p=0.029, yn y drefn honno). Yn y model univariate, gwelwyd bod RT dilyniannol, blinder, lactad dehydrogenase (LDH), cam, metastasis, metastasis yr ysgyfaint cyfochrog, a chemotherapi yn effeithiol iawn wrth ragfynegi amser goroesi (p=0.000, p=0.050, p=0.011, p=0.004, p=0.004, p=0.045, p{{33} }.009). Yn y model aml-amrywedd, arsylwyd effeithiolrwydd annibynnol RT, cam, a chemotherapi wrth ragweld goroesiad. Mae C-SCLC yn garsinoma cymysg penodol ac mae adroddiadau sy'n gwerthuso'r math hwn yn dal yn brin. Mae cam y clefyd, radiotherapi, a chemotherapi yn hynod o bwysig wrth ragweld goroesiad.

Gall Cistanche weithredu fel teclyn gwella gwrth-blinder a stamina, ac mae astudiaethau arbrofol wedi dangos y gallai decoction Cistanche tubulosa amddiffyn hepatocytes yr afu a chelloedd endothelaidd sydd wedi'u difrodi mewn llygod sy'n cynnal pwysau yn effeithiol, dadreoleiddio mynegiant NOS3, a hyrwyddo glycogen hepatig. synthesis, gan roi effeithiolrwydd gwrth-blinder. Gallai dyfyniad Cistanche tubulosa sy'n llawn glycoside ffenylethanoid leihau'n sylweddol y creatine serwm kinase, lactate dehydrogenase, a lefelau lactad, a chynyddu'r lefelau hemoglobin (HB) a glwcos mewn llygod ICR, a gallai hyn chwarae rôl gwrth-blinder trwy leihau'r difrod cyhyrau ac oedi'r cyfoethogi asid lactig ar gyfer storio ynni mewn llygod. Fe wnaeth Tabledi Cistanche Tubulosa Cyfansawdd ymestyn yr amser nofio pwysau yn sylweddol, cynyddu'r gronfa glycogen hepatig, a gostwng lefel wrea serwm ar ôl ymarfer mewn llygod, gan ddangos ei effaith gwrth-blinder. Gall decoction Cistanchis wella dygnwch a chyflymu'r broses o ddileu blinder wrth ymarfer llygod, a gall hefyd leihau uchder creatine kinase serwm ar ôl ymarfer llwyth a chadw uwch-strwythur cyhyrau ysgerbydol llygod yn normal ar ôl ymarfer corff, sy'n dangos bod ganddo'r effeithiau o wella cryfder corfforol a gwrth-blinder. Fe wnaeth Cistanchis hefyd ymestyn amser goroesi llygod â gwenwyn nitraid yn sylweddol a gwella'r goddefgarwch yn erbyn hypocsia a blinder.

Cliciwch ar wedi blino'n lân yn feddyliol

【Am ragor o wybodaeth:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Geiriau allweddol:Cemotherapi; radiotherapi; carcinoma celloedd bach cyfun.

Cyfraniadau:CC, dylunio astudiaeth, casglu a dehongli, ysgrifennu erthyglau; DC, casglu a dehongli data; SA, dylunio astudiaeth. Darllenodd yr awduron i gyd a chymeradwyo fersiwn terfynol y llawysgrif a chytuno i fod yn atebol am bob agwedd o'r gwaith.

Gwrthdaro buddiannau: Rydym yn datgan nad oes gwrthdaro buddiannau, yn enwedig dim cyllid ariannol a allai fod yn berthnasol i gynnwys y llawysgrif.

Cymeradwyaeth moeseg:Cymeradwywyd ein hastudiaeth gan Bwyllgor Moeseg Ysbyty Hyfforddi ac Ymchwil Llawfeddygaeth Thorasig Clefydau'r Frest Atatürk gyda'r dyddiad 11.06.2020 a rhif penderfyniad 677.

Ariannu:Daeth yr holl gefnogaeth ar gyfer yr astudiaeth hon o adnoddau sefydliadol ac adrannol. Ni dderbyniodd yr astudiaeth hon unrhyw grant penodol gan asiantaethau cyllido yn y sectorau cyhoeddus, masnachol neu ddi-elw.

Derbyniwyd i'w gyhoeddi:7 Chwefror 2022. Derbyniwyd i'w gyhoeddi: 31 Mai 2022.

Nodyn y cyhoeddwr:Mae’r holl honiadau a fynegir yn yr erthygl hon yn eiddo i’r awduron yn unig ac nid ydynt o reidrwydd yn cynrychioli rhai eu sefydliadau cysylltiedig, na rhai’r cyhoeddwr, y golygyddion, a’r adolygwyr. Nid yw unrhyw gynnyrch y gellir ei werthuso yn yr erthygl hon neu hawliad a all gael ei wneud gan ei wneuthurwr wedi'i warantu na'i gymeradwyo gan y cyhoeddwr.

Rhagymadrodd

Canser yr ysgyfaint yw un o brif achosion marwolaeth sy'n gysylltiedig â chanser ar gyfer y ddau ryw ledled y byd. Mae tua 15% o holl ganserau'r ysgyfaint yn achosion o garsinoma'r ysgyfaint celloedd bach (SCLC) [1].

Mae carcinoma ysgyfaint celloedd bach cyfun (CSCLC) yn amrywiad histopatholegol o SCLC. Mae tua 10-25% o achosion SCLC yn SCLC cyfun. Mae Sefydliad Iechyd y Byd (WHO) yn diffinio CSCLC fel carsinoma celloedd bach gydag elfen ychwanegol o unrhyw fath histologig nad yw'n gell fach. [2]. Er bod adenocarcinoma (ADC), carcinoma celloedd cennog (SCC), carcinoma celloedd mawr (LCC), a charsinoma niwroendocrin celloedd mawr (LCNEC) yn fwy cyffredin ymhlith cyfansoddion C-SCLC, mae'r rhain yn cael eu harsylwi'n llai aml gyda charsinoma celloedd enfawr (GC). [3]. Mae C-SCLC yn cael ei ddiagnosio pan fydd ADC, SCC, neu ganser sarcomatoid yn cael eu cyplysu â SCLC, waeth beth fo nifer y celloedd. Ar gyfer diagnosis C-SCLC, fodd bynnag, mae angen o leiaf 10% LCC (neu LCNEC). Mae Sefydliad Iechyd y Byd / Cymdeithas Ryngwladol ar gyfer Astudio Canser yr Ysgyfaint (WHO / IASLC) wedi rhannu SCLC yn dri is-grŵp carcinomas celloedd bach pur, cymysg a chyfunol [4].

Mewn cyferbyniad â'r datblygiadau diweddar mewn technegau diagnostig, mae nifer yr achosion o C-SCLC wedi cael tuedd gynyddol [5]. Mae C-SCLC yn cynnwys gwahanol gydrannau NSCLC. Felly, mae ganddo wahaniaethau sylweddol o SCLC pur o ran agweddau biolegol, clinigol, moleciwlaidd a patholegol. Yn gyffredinol, SCLC yw'r mwyaf ymosodol o'r prif fathau o ganser yr ysgyfaint, gyda'r prognosis hirdymor a'r cyfraddau goroesi gwaethaf [6]. Mae llwyfannu, triniaeth a dilyniant C-SCLC yn debyg i rai SCLC. Ar hyn o bryd, mae C-SCLC yn cael ei drin â llawdriniaeth, radiotherapi, a chemotherapi yn unol â chanllawiau SCLC. Mae apwyntiad dilynol heb driniaeth yn arwain at farwolaeth yn gyflym. Mae gan achosion C-SCLC well prognosis o gymharu ag unigolion â chanser math celloedd bach pur sy'n elwa o lawdriniaeth.

Oherwydd y nifer fach o astudiaethau ac adroddiadau ar C-SCLC; nid yw agweddau clinigol, modelau triniaeth optimaidd, a ffactorau prognostig yn glir eto. Ar hyn o bryd, mae astudiaethau sy'n gwerthuso carcinoma ysgyfaint celloedd bach cyfun (C-SCLC) yn gymharol fach ac yn gyfyngedig. Nod ein hastudiaeth oedd ymchwilio i agweddau clinigol a ffactorau prognostig CSCLC, yn ogystal â rôl therapi amlfodd.

Defnyddiau a Dulliau

Ar ôl cymeradwyaeth y Pwyllgor Moeseg, dadansoddwyd cofnodion ysbyty cleifion canser yr ysgyfaint celloedd bach a gyfunwyd yn histolegol dros 18 oed a dderbyniwyd rhwng Ionawr 2015 a Rhagfyr 2019 yn ôl-weithredol yn Ysbyty Hyfforddi ac Ymchwil Clefydau'r Frest a Llawfeddygaeth y Frest Ankara Atatürk gan ddechrau o Ionawr 2020. Y demograffig, Adolygwyd paramedrau clinigol a labordy, statws llwyfannu, dulliau triniaeth, a data prognostig y cleifion yn ôl-weithredol. Rhwng y blynyddoedd hyn, cafodd 313 o gleifion ddiagnosis o ganser yr ysgyfaint celloedd bach, a chafodd 31 o gleifion ddiagnosis o ganser yr ysgyfaint celloedd bach cyfun. Mae llwyfannu yn cynnwys tomograffeg allyriadau positron (PET) neu PET/CT. Aseswyd metastasis yr ymennydd gan ddefnyddio delweddu cyseiniant magnetig (MRI) neu tomograffeg gyfrifiadurol (CT).

Fel yr argymhellir gan y Gymdeithas Ryngwladol ar gyfer Astudio Canser yr Ysgyfaint, mae TNM cyfnod cyfyngedig yn cyfateb i gamau I-III ac mae TNM cyfnod cynhwysfawr yn cyfateb i gam 4 [7]. Hepgorwyd y gofyniad am ganiatâd gwybodus gan y cleifion oherwydd natur ôl-weithredol yr astudiaeth. Cadwyd cyfrinachedd data cleifion drwy gydol yr astudiaeth.

Dadansoddiad ystadegol

Yn ystadegau disgrifiadol y data, defnyddiwyd cymedrig, gwyriad safonol, isafswm canolrif-uchafswm, amlder, a gwerthoedd cymhareb. Mesurwyd dosbarthiad y newidynnau gyda phrawf Kolmogorov-Smirnov. Defnyddiwyd prawf Mann-Whitney U wrth ddadansoddi data annibynnol meintiol. Defnyddiwyd y prawf chi-sgwâr ar gyfer dadansoddi data annibynnol ansoddol, a defnyddiwyd y prawf Fischer pan na fodlonwyd amodau'r prawf chi-sgwâr. Defnyddiwyd atchweliad Cox (unnewidyn-amlnewidyn) a Kaplan Meier ar gyfer dadansoddi goroesiad. SPSS 27. Defnyddiwyd rhaglen0 yn y dadansoddiad.

Canlyniadau

The male/female ratio of our patients was 24/7, and the mean age was 59. The most common symptoms were shortness of breath, cough, chest pain, and fatigue. Most of the cases were diagnosed by bronchoscopic biopsy. In the histopathological examination, 15 cases were diagnosed with small cell + squamous cell, 9 cases with small cell + large cell, and 7 cases with small cell+adenocarcinoma (Table 1). Table 1 shows the patients' age, gender, smoking history,  symptoms, type of tumor, diagnosis methods, laboratory and treatment methods. The location of the tumor was predominantly the central and right upper lobe. 11 cases had limited disease and the remaining 20 cases had extensive disease. Areas of metastasis at diagnosis were contralateral lung (n=7), bone (n=6), brain (n=5), and liver (n=5). The mean follow-up period of the patients was 10 months (Table 2). Table 2 shows tumor characteristics, location, tumor stages,  molecular and pathological aspects, treatments applied, and survival durations. Age, gender distribution, chemotherapy (CT), and concomitant chemoradiotherapy CRT ratio did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05). The radiotherapy (RT) rate of the ex-group was significantly (p=0.024) lower than that of the living group (Table 3). The rate of SCC, adeno additional malignancy did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05). The large cell malignancy rate of the ex-group was significantly (p=0.015) lower than that of the living group (Table 3). There was no significant difference between the family history and smoking history ratio, smoking habit, diagnosis method, symptom distribution, neutrophil to lymphocyte ratio (NLR), C-reactive protein (CRP), and lactate dehydrogenase (LDH) values (p>0.05) of the ex and living groups (Table 3). Tumor central/peripheral ratio, tumor location, tumor SUV max value, tumor diameter, and metastasis area distribution did not differ significantly between the ex and surviving groups (p>0.05) (Table 4). The rate of extensive disease and metastasis of the ex-group was significantly higher (p=0.000,  p=0.000) than that of the living group (Table 4). The rates of pleural effusion, epidermal growth factor receptor (EGFR), anaplastic lymphoma kinase (ALK), reactive oxygen species (ROS), and CD 56  did not differ significantly (p>0.05) between the ex-group and the living group. The thyroid transcription factor 1 (TTF1) rate of the ex group was significantly (p=0.029) higher than that of the living group. The ratio of cytokeratin, chromogranin, and napkin did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05) (Table 4). The surgical rate of the ex-group was significantly (p=0.023) lower than that of the living group. Surgical technique distribution,  chemotherapy, and targeted therapy rates did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05) (Table 4). In predicting the survival duration in the univariate model; no significant efficacy (p>0.05) oedran, rhyw, cemotherapi dilyniannol, cemoradiotherapi cydredol (CRT), malaenedd ychwanegol, hanes teuluol, ysmygu, dull diagnostig, hemoptysis, peswch, dyspnea, poen yn y frest, NLR, CRP, dosbarthiad tiwmor, tiwmor lleoliad, diamedr tiwmor, tiwmor SUV max, metastasis yr afu, metastasis esgyrn, metastasis yr ymennydd, metastasisau plewrol, metastasis pericardiaidd, metastasisau'r ddueg, metastasisau'r abdomen, metastasisau adrenal, allrediad plewrol, EGFR, ALK, ROS, TTF1, CD 56, cromogranin, napcyn , llawdriniaeth, techneg lawfeddygol, a therapi wedi'i dargedu. Yn y model univariate, gwelwyd bod RT dilyniannol, blinder, LDH, cam, metastasis, metastasis yr ysgyfaint cyfochrog, a chemotherapi yn effeithiol iawn o ran rhagweld amser goroesi (p=0.{5}}, p{{6) }}.050, p=0.011, p=0.004, p=0.004, p=0.045, p=0.009 yn y drefn honno ) (Tabl 5). Gwelwyd effeithiolrwydd sylweddol-annibynnol RT dilyniannol, cam, a chemotherapi wrth ragfynegi hyd goroesiad yn y model aml-amrywedd (p=0.015, p=0.022, p=0.049) (Tabl 5).

Trafodaeth

Mae SCLCs cyfun yn cyfrif am 10% i 25% o'r holl achosion SCLC ac fe'u diffinnir gan gymysgedd o SCLC pur ac adenocarcinoma, cell cennog, cell fawr, neu garsinoma sarcomatoid (gwerthyd neu gell anferth), waeth beth fo faint o NSCLC [4,8 ]. Oedran cymedrig cleifion â C-SCLC, sy'n amrywiad histopatholegol o SCLC, yw 59-64 [9,10]. Oedran cymedrig ein grŵp cleifion oedd 59, sy'n cyd-fynd â hyn.

Mae cleifion C-SCLC yn ddynion yn bennaf, gyda chyfraddau'n amrywio o 43% i 82.5% [11,12]. Yn yr un modd, y gyfradd oedd 77.4% ar gyfer ein grŵp cleifion. Mae hanes ysmygu yn amlwg yn etioleg C-SCLC. Yn y dadansoddiad a berfformiwyd gan Luo et al., roedd hanes ysmygu yn 77.5%, sy'n debyg i'r gyfradd yn ein dadansoddiad [10]. Mae cydrannau NSCLC yn C-SCLC yn bennaf yn garsinoma celloedd cennog ac adenocarcinoma [13]. Yn ein hastudiaeth, fodd bynnag, y math pennaf oedd y gydran celloedd cennog. Mae SCLC a charcinoma niwroendocrin celloedd mawr (LCNEC) yn cynnwys cydrannau o fathau eraill o ganser yr ysgyfaint a ddisgrifir yn aml fel SCLC cyfun. Mae carcinomas niwroendocrin celloedd mawr (LCNECs) a charsinomâu ysgyfaint celloedd bach (SCLCs) yn garsinomâu niwroendocrin gradd uchel yr ysgyfaint gydag ymddygiad ymosodol iawn a phrognosis gwael [14]. Fodd bynnag, yn ein hastudiaeth, roedd cyfradd malaenedd celloedd mawr y cyn-grŵp yn sylweddol is (p=0.015) na chyfradd y grŵp byw.

Gwneir diagnosis yn C-SCLC yn bennaf gyda samplau bach a geir trwy fiopsi broncosgopig, dyhead nodwydd fân drawsthorasig, a sytoleg. Efallai mai'r rheswm am y cyfraddau achosion isel yw maint bach y sampl a'r deunyddiau sytolegol cyfyngedig. Yn eu hastudiaeth, mae Fraire et al. [15] daeth i'r casgliad bod maint a chywirdeb y sbesimen biopsi, a nifer yr adrannau patholegol, yn effeithio ar gyfradd ddiagnosis C-SCLC. Cafodd ein grŵp cleifion ddiagnosis o fiopsi broncosgopig yn bennaf. Prif symptomau clinigol C-SCLC yw peswch, dyspnea, a hemoptysis [16]. Yn ein hastudiaeth, dyspnea oedd y symptom mwyaf amlwg. Mae C-SCLC fel arfer mewn lleoliad canolog (59.1%-86.4%). Roedd Luo et al. [5], canfuwyd agweddau delweddu'r màs canolog mewn 86.4% o achosion. Yn ein grŵp cleifion, y gyfradd lleoliad canolog oedd 71%.

Oherwydd y cytundeb rhagorol rhwng prognosis SCLC a cham TNM, argymhellodd y Gymdeithas Ryngwladol ar gyfer Astudio Canser yr Ysgyfaint ddefnyddio system ddosbarthu TNM ar gyfer NSCLC a SCLC yn y 7fed rhifyn o AJCC [17]. Ar adeg derbyn, mae 60-70% o gleifion C-SCLC yn y cyfnod helaeth [18]. Cyfradd y clefyd cyffredin oedd 64.5% yn ein grŵp cleifion. Yn ein hastudiaeth, roedd cyfradd yr afiechyd a metastasis helaeth yn y cyn-grŵp yn sylweddol uwch (p=0.000, p=0.000) na chyfradd y grŵp blaenorol. grŵp byw. Ffactorau prognostig ar gyfer C-SCLC yw'r cam cynradd [15] a'r math o gydran nad yw'n SCLC [13]. Mae gan PET-CT sensitifrwydd uchel ar gyfer llwyfannu SCLCs [19]. Er bod SCLC yn sensitif i gemoradiotherapi, mae cyfraddau goroesi yn hynod o isel oherwydd ei gyfraddau lledaenu uchel. Pan oedd Luo et al. [5] crynhoi data clinigol 88 o gleifion â CSCLC, canfuwyd mai AO canolrifol cleifion Cam III a IV oedd 10 mis a 7.8 mis, yn y drefn honno. Yn yr un modd, roedd 64.5% o'n cleifion yn y grŵp afiechyd helaeth a'r cyfnod dilynol cymedrig oedd 10 mis.

Several studies have been conducted to measure the prognostic value of TTF-1 for patients with SCLC. Disease-free survival and overall survival were found to be poor for patients with SCLC TTF-1 expression. The study by Yan et al. showed that TTF-1 predicted lower survival in SCLC, which strengthened the prognostic value of TTF-1 [20]. In our study, this result was similar to the literature. The TTF1 rate in the ex-group was significantly (p=0.029) higher than that of the living group. Epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations are found in NSCLC. Such mutations are rarer in SCLC. Combined SCLC/adenocarcinoma may include EGFR mutations in patients with a slight smoking history. In some studies, EGFR mutations were found to be 15% in C-SCLC [21]. In our study, a positivity rate was found in 2 patients (7.6%) out of 26 patients whose EGFR was analyzed. Pleural effusion rate, EGFR rate, ALK rate, ROS rate, and CD 56 rate did not differ significantly (p>0.05) rhwng y cyn-grŵp a'r grŵp byw yn ein hastudiaeth.

Er bod C-SCLC yn sensitif iawn i gemotherapi a radiotherapi, mae'n ailwaelu'n gyflym iawn ac yn dod yn ymwrthol i driniaeth ymhen 1-2 o flynyddoedd. Mae C-SCLC yn cael ei drin yn unol â chanllawiau SCLC gyda therapi amlfodd a ddefnyddir yn gyffredin (llawdriniaeth, radiotherapi, a chemotherapi). Mae cleifion yn y cyfnod cyfyngedig fel arfer yn cael eu trin â dulliau triniaeth gyfunol, tra bod cemotherapi yn cael ei ddefnyddio yn y cam helaeth. Mae cyfundrefnau platinwm yn cael eu ffafrio oherwydd eu cyfraddau goroesi hir a chyfraddau ymateb uchel. Er bod cydran SCLC C-SCLC yn ymateb yn dda i gemotherapi, mae cydran NSCLC yn cynyddu. Am y rheswm hwn, ystyrir bod CSCLC yn gwrthsefyll cemotherapi [22]. Mae astudiaethau wedi dangos bod triniaeth lawfeddygol, yn enwedig lobectomi, yn arwain at reolaeth leol, ac mae'r gyfradd goroesi yn uwch ar gyfer y cleifion hyn [23,24]. Yn unol â hyn, roedd y gyfradd lawfeddygol yn y cyn-grŵp yn sylweddol is (p=0.023) na chyfradd y grŵp sydd wedi goroesi yn ein hastudiaeth.

Mae lactad yn cael ei uwchreoleiddio gan LDH mewn celloedd tiwmor. Mae'n hysbys bod lefel LDH uchel yn ffactor prognostig gwael mewn carsinoma ysgyfaint celloedd bach. Gall lefelau LDH uchel fod yn gysylltiedig â màs a swm tiwmor. Ar gyfer ein cleifion, roedd lefelau LDH yn uchel yn y cyn-grŵp ac yn darparu prognosis gwael. Mae'r canlyniadau hyn yn gyson ag adroddiadau blaenorol [25].

Yn ein hastudiaeth, gwelwyd effeithiolrwydd sylweddol RT dilyniannol, blinder, LDH, cam, metastasis, metastasis yr ysgyfaint cyfochrog, a chemotherapi wrth ragfynegi amser goroesi mewn model unnewidyn (p=0.000, p{). {2}}.050, p=0.011, p=0.004, p=0.004, p=0.045, p=0. 009, yn y drefn honno). Yn ein hastudiaeth, gwelwyd effeithiolrwydd sylweddol-annibynnol RT dilyniannol, cam, a chemotherapi wrth ragfynegi hyd goroesiad mewn model aml-amrywedd (p=0.015, p=0.022, p{{19} }.049).

Mae histoleg SCLC gyfun yn anghyffredin, gan gyfrif am 10% i 25% o'r holl achosion SCLC. Mae C-SCLC yn fath o garsinoma cymysg nad yw wedi cael llawer o sylw ymchwil. Mae'n hanfodol darganfod pa fath o histoleg gymysg sydd gennych oherwydd gall newid eich siawns o oroesi.

Mae canser yr ysgyfaint celloedd bach yn cael ei drin yn yr un modd â chanser yr ysgyfaint celloedd bach math cymysg o ran diagnosis, triniaeth, a chamau dilynol. Mae lefelau uchel TTF1 a LDH, fel y nodwyd yn ein hastudiaeth, yn farcwyr prognostig gwael, yn ogystal â'r cam datblygedig a bodolaeth metastasis. Mae goroesi yn ddibynnol iawn ar gam y clefyd, ymbelydredd, a chemotherapi. Er mwyn deall ymddygiad a phrognosis clinigol yn well, mae angen ymchwil aml-ganolfan.

Mae gan ein hastudiaeth nifer o gyfyngiadau, gan gynnwys cynllun un ganolfan, dadansoddiad ôl-weithredol, a maint sampl bach. Fodd bynnag, dylid datblygu'r arsylwadau hyn mewn astudiaethau ar raddfa fwy.

Yn y dyfodol, rydym yn disgwyl y bydd meddyginiaethau cemotherapiwtig newydd ac asiantau wedi'u targedu yn cael effaith ar gyfraddau ymateb a goroesiad yn y grŵp hwn o gleifion.

Cyfeiriadau

1. Jackman DM, Johnson BE. Canser yr ysgyfaint celloedd bach. Lancet 2005; 366:1385-96.

2. Travis WD. Diweddariad ar garsinoma celloedd bach a'i wahaniaethau rhwng carsinoma celloedd cennog a charsinoma celloedd nad ydynt yn fach. Mod Pathol 2012; 25:S18–30.

3. Travis WD. Dosbarthiad 2015 WHO o diwmorau'r ysgyfaint. Patholeg 2014; 35:a188.

4. Trawis WD, Brambilla E, Müler-Hermelink K, et al. Tiwmorau yr ysgyfaint. Yn: Dosbarthiadau Sefydliad Iechyd y Byd o diwmorau, patholeg, a geneteg, tiwmorau'r ysgyfaint, plewra, thymws, a'r galon. Lyon: IARC; 2004. t. 9-124.

5. Luo J, Ni J, Zheng H. Dadansoddiad clinigol o 88 o achosion gyda charcinoma celloedd bach cyfun. Zhong Liu 2009; 29:156–9.

6. Travis WD, Travis LB, Devesa SS. Cancr yr ysgyfaint. Canser 1995; 75:s191-202.

7. van Meerbeeck JP, Fennell DA, De Ruysscher DKM. Canser yr ysgyfaint celloedd bach. Lancet 2011; 378: 1741-55.

8. Travis WD, Brambilla E, Burke AP, et al. WHO Dosbarthiad tiwmorau'r ysgyfaint, pleura, thymws, a'r galon. 4ydd Arg. Genefa: WHO; 2015.

9. Babakoohi S, Fu P, Yang M, et al. Nodweddion clinigol a patholegol cyfunol SCLC. Canser yr Ysgyfaint Clin 2013; 14:113–9.

10. Luo Y, Hui Z, Yang L, et al. [Dadansoddiad clinigol o 80 o gleifion â chanser yr ysgyfaint celloedd bach cyfun].[Erthygl mewn Tsieinëeg]. Zhongguo Fei Ai Za Zhi 2015; 18:161–6.

11. Zhang C, Yang H, Zhao H, et al. Canlyniadau clinigol canser yr ysgyfaint celloedd bach cyfun a echdorir yn llawfeddygol: profiad dau sefydliad. J Thorac Dis 2017; 9:151–8.

12. Wallace AS, Arya M, Frazier SR, et al. Carsinoma ysgyfaint celloedd bach cyfun: profiad sefydliadol. Canser Thorac 2014; 5:57-62.

13. Lvu X, Sun LN, Zhan ZL, et al. [Nodweddion clinigol a phrognosis o ganser yr ysgyfaint celloedd bach cyfun].[Erthygl mewn Tsieinëeg]. Zhongguo Zhong Liu Lin Chuang 2011; 38:769–72.

14. Lantuejoul S, Fernandez-Cuesta L, Damiola F, et al. Dosbarthiad moleciwlaidd newydd o garsinoma niwroendocrin celloedd mawr a charsinoma ysgyfaint celloedd bach gydag effeithiau therapiwtig posibl. Cyfieithu Canser yr Ysgyfaint Res 2020; 9:2233.

15. Faire AE, Johnson EH, Yesner R, et al. Arwyddocâd prognostig is-deip histopathologig a chyfnod mewn canser yr ysgyfaint celloedd bach. Pathol Hum 1992; 23:520–8.

16. Dynion Y, Hui Z, Liang J, et al. Dealltwriaeth bellach o glefyd anghyffredin o ganser yr ysgyfaint celloedd bach cyfun: nodweddion clinigol a ffactorau prognostig mewn 114 o achosion. Chin J Cancer Res 2016; 28: 486-94.

17. Goldstraw P. Llawlyfr llwyfannu IASLC mewn oncoleg thorasig. Gwasg Rx Golygyddol; 2009.

18. Fushimi H, Kikui M, Morino H, et al. Newidiadau histologig mewn carcinoma ysgyfaint celloedd bach ar ôl triniaeth. Canser 1996;77: 278-83.

19. Bradley JD, Dehdashti F, Mintun MA, et al. Tomograffeg allyriadau positron mewn canser yr ysgyfaint celloedd bach cyfnod cyfyngedig: astudiaeth arfaethedig. J Clin Oncol 2004; 22:3248-54.

20. Yan L, X Liu, YH Li, et al. Gwerth prognostig protein tebyg i delta 3 wedi'i gyfuno â ffactor trawsgrifio thyroid-1 mewn canser yr ysgyfaint celloedd bach. Oncol Lett 2019; 18:2254-61.

21. Tatematsu A, Shimizu J, Murakami Y, et al. Treigladau derbynnydd ffactor twf epidermaidd mewn canser yr ysgyfaint celloedd bach. Canser Clin Res 2008; 14: 6092-6.

22. Cooper S, Spiro SG. Canser yr ysgyfaint celloedd bach. Adolygiad triniaeth. Respiroleg 2006;11:241-8.

23. Schreiber D, Rineer J, Weedon J, et al. Canlyniadau goroesi gyda'r defnydd o lawdriniaeth mewn canser yr ysgyfaint celloedd bach cyfnod cyfyngedig: a ddylid ail-werthuso ei rôl? Canser 2010; 116: 1350-7.

24. Varlotto JM, Recht A, Flickinger JC, et al. Mae lobectomi yn arwain at oroesiad gorau posibl mewn canser yr ysgyfaint celloedd bach cyfnod cynnar: dadansoddiad ôl-weithredol. Llawfeddygaeth Cardiofasg J Thorac 2011; 142: 538-46.

25. Maestu I, Pastor M, Gomez-Codina J, et al. Ffactorau prognostig cyn-driniaeth ar gyfer goroesi mewn canser yr ysgyfaint celloedd bach: mynegai prognostig newydd a dilysiad o dri mynegai prognostig hysbys ar gyfer 341 o gleifion. Ann Oncol 1997; 8:547-53.

【Am ragor o wybodaeth:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】