A allai Syndrom Plummer-Vinson Fod yn Gysylltiedig â Chlefyd Coeliag?

Haniaethol: Merch 16-mlwydd-oed wedi'i chyflwyno i'n clinig ysbyty gyda phrif gŵyn am anhawster llyncu. Adroddodd bendro ysgafn a lludded aml a gwadodd hi golli pwysau, twymyn, poen yn y cymalau, neu hanes o ddolur rhydd. Dangosodd canlyniadau labordy a chorfforol bwysau isel; lefelau isel o hemoglobin, ferritin, a fitamin D; a chyfrif celloedd gwaed coch isel. Dangosodd asesiad llyncu gweoedd oesoffagaidd ac anhawster llyncu, yn enwedig yn y cyfnod pharyngeal, a dyhead. Amheuwyd i ddechrau bod amlygiadau clinigol, gan gynnwys gweoedd oesoffagaidd, anemia diffyg haearn (IDA), ac anhawster llyncu, yn gysylltiedig â syndrom Plummer-Vinson (PVS). Fodd bynnag, datgelodd ymchwiliadau pellach a chanfyddiadau patholegol nifer o amlygiadau gastroberfeddol sy'n gyson â chlefyd coeliag (CD). Yn seiliedig ar y canfyddiad hwn, dechreuodd y claf ddeiet heb glwten ar gyfer rheoli CD. Wedi hynny, dechreuodd ennill pwysau, ac yna datrysiad o anhawster llyncu. Felly, dylai clinigwyr fod yn gyfarwydd â symptomau CD wrth gynnal archwiliad clinigol trylwyr a chynnal lefel uchel o amheuaeth i ddiystyru achosion eraill a dod i ddiagnosis cywir. Argymhellir hefyd sgrinio pob claf sy'n cyflwyno gydag IDA, gwe esophageal, a dysffagia ar gyfer CD hyd yn oed yn absenoldeb dolur rhydd.

Gall Cistanche weithredu fel teclyn gwella gwrth-blinder a stamina, ac mae astudiaethau arbrofol wedi dangos y gallai decoction Cistanche tubulosa amddiffyn hepatocytes yr afu a chelloedd endothelaidd sydd wedi'u difrodi mewn llygod sy'n cynnal pwysau yn effeithiol, dadreoleiddio mynegiant NOS3, a hyrwyddo glycogen hepatig. synthesis, gan roi effeithiolrwydd gwrth-blinder. Gallai dyfyniad Cistanche tubulosa sy'n llawn glycoside ffenylethanoid leihau'n sylweddol y creatine serwm kinase, lactate dehydrogenase, a lefelau lactad, a chynyddu'r lefelau hemoglobin (HB) a glwcos mewn llygod ICR, a gallai hyn chwarae rôl gwrth-blinder trwy leihau'r difrod cyhyrau ac oedi'r cyfoethogi asid lactig ar gyfer storio ynni mewn llygod. Fe wnaeth Tabledi Cistanche Tubulosa Cyfansawdd ymestyn yr amser nofio pwysau yn sylweddol, cynyddu'r gronfa glycogen hepatig, a gostwng lefel wrea serwm ar ôl ymarfer mewn llygod, gan ddangos ei effaith gwrth-blinder. Gall decoction Cistanchis wella dygnwch a chyflymu'r broses o ddileu blinder wrth ymarfer llygod, a gall hefyd leihau uchder creatine kinase serwm ar ôl ymarfer llwyth a chadw uwch-strwythur cyhyrau ysgerbydol llygod yn normal ar ôl ymarfer corff, sy'n dangos bod ganddo'r effeithiau o wella cryfder corfforol a gwrth-blinder. Fe wnaeth Cistanchis hefyd ymestyn amser goroesi llygod â gwenwyn nitraid yn sylweddol a gwella'r goddefgarwch yn erbyn hypocsia a blinder.

Cliciwch ar Syndrom Blinder Cronig

【Am ragor o wybodaeth:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

Geiriau allweddol: syndrom Plummer-Vinson, clefyd coeliag, dysffagia, gwe oesoffagaidd, anemia diffyg haearn

Rhagymadrodd

Mae syndrom Plummer-Vinson (PVS), a elwir hefyd yn syndrom Brown-Kelly, yn glefyd prin a nodweddir gan ddysffagia ôl-gricoid, anemia diffyg haearn (IDA), a gweoedd oesoffagaidd.1,2 Mae dysffagia fel arfer yn gynyddol, yn ysbeidiol, yn ddi-boen, ac o bryd i'w gilydd yn gysylltiedig â cholli pwysau. Y ffordd orau o ganfod gweoedd oesoffagaidd yw trwy astudiaeth llyncu fideofflworosgopi (VFSS) ond gellir eu hadnabod hefyd gan ddefnyddio endosgopi gastroberfeddol. Mewn delweddau VFSS, mae gwe yn ymddangos fel allwthiad tenau yn yr oesoffagws uchaf neu'r rhanbarth ôl-cricoid, gyda naill ai rhan distal arferol neu wedi'i gulhau'n amlwg a segment procsimol ymledol.3,4 Nid yw pathogenesis syndrom PVS yn hysbys, ond mae nifer o astudiaethau wedi awgrymu ffactorau etiolegol rhwng diffyg haearn a ffurfiant gwe.5,6 Gall triniaeth ag ychwanegiad haearn ddatrys dysffagia a gweoedd oesoffagaidd yn llwyr;5,6 fodd bynnag, gall dysffagia barhau mewn rhai cleifion oherwydd culhau difrifol yn y lumen esoffagaidd. Fel ateb, ni ellir osgoi rhwyg, ac ymlediad y we.

Ar y llaw arall, mae clefyd coeliag (CD) hefyd yn achos cydnabyddedig o IDA. Mae CD yn cyfeirio at gyflwr cronig sy'n sensitif i glwten wedi'i farcio gan ddifrod mwcosaidd i'r coluddyn bach a diffyg amsugno maetholion pwysig gan gynnwys haearn. Gall CD hefyd gael ei amlygu mewn sawl cyflwyniad clinigol, gan gynnwys syndrom malabsorption (hy, poen yn yr abdomen, dolur rhydd cronig, a cholli pwysau), statws byr, neu annormaleddau modur gastroberfeddol lluosog. Yn anaml y bydd cleifion â CD yn profi dysffagia; fodd bynnag, os yw'n bodoli, gall y broblem barhau am fisoedd neu flynyddoedd.1,7-10 Gall dysffagia mewn cleifion CD amlygu fel anhawster i lyncu bwydydd solet a hylifau, weithiau hyd yn oed eu poer.10 Gallai pathogenesis dysffagia sy'n gysylltiedig â CD. niwroopathi, sy'n arwain at ddysmotility esophageal.7 Yn ôl Berry et al,7 gall cleifion â CD hefyd gwyno am dyndra yn y frest. Yn yr un modd â PVS, gall cleifion â CD gael gweoedd oesoffagaidd hefyd. Felly, mewn astudiaeth a gynhaliwyd gan Kundumadam et al,11 canfuwyd dau argraffnod oesoffagaidd yn y rhanbarth ceg y groth mewn claf â CD yn ystod astudiaeth llyncu bariwm wedi'i addasu (MBSS), a oedd yn nodi gweoedd oesoffagaidd. Mae astudiaethau'n nodi cysylltiad rhwng gweoedd oesoffagaidd serfigol a CD.1,7,12,13 Gall ymddangosiad y we fod yn ganlyniad uniongyrchol i IDA; 5,6 felly, gall atchwanegiadau haearn wella anhawster llyncu yn fawr.12

Er bod CD wedi'i drafod yn fanwl yn y llenyddiaeth,12,14 ychydig o astudiaethau sydd wedi disgrifio'r nodweddion dysffagia sy'n gysylltiedig â CD a'r tebygrwydd a'r gwahaniaethau rhwng CD a PVS (Tabl 1). Yn yr adroddiad hwn, amlygwyd y tebygrwydd rhwng CD a PVS, gyda ffocws ar anawsterau llyncu sy'n gysylltiedig â'r ddau afiechyd, yn enwedig y cam pharyngeal o lyncu.

Adroddiad Achos

Cyflwynodd merch 16-mlwydd-oed â hanes teuluol o CD coeliag (modryb ac ewythr) i'r clinig meddygaeth teulu yn cwyno'n bennaf ei bod yn cael anhawster llyncu bwyd solet am chwe mis. Disgrifiodd y cyflwr hwn fel teimlad o fwyd yn sownd yn ei gwddf a'i frest; adroddodd hefyd bendro ysgafn a lludded cyson. Gwadodd golli pwysau, twymyn, poen yn y cymalau, a dim hanes o ddolur rhydd. Fodd bynnag, ar ôl archwilio, pwysau'r claf oedd 44.7 kg, a oedd yn dangos ei bod o dan bwysau yn seiliedig ar fynegai màs ei chorff (BMI); y pwysau corff delfrydol ar gyfer ei thaldra (166 cm) yw 59 kg. Ar ôl archwiliad clinigol, nid oedd unrhyw helaethiad yn y tonsiliau, dim ehangu thyroid, a dim nodiwlau gweladwy. Yn ogystal, cafodd y claf labordai clinigol arferol a chanfuwyd bod ganddo lefelau isel o haemoglobin (66 g/L), ferritin (1.6), fitamin D (34.4), a chyfrif celloedd gwaed coch isel (4.15). Roedd canlyniad uwchsain thyroid (UDA) yn anhygoel. Cysylltwyd â'r teulu a chynghorwyd bod angen i'r claf dderbyn gwaed oherwydd ei chanran haemoglobin isel. Yn ôl canlyniadau'r labordy a'r amlygiad clinigol, cafodd ddiagnosis o IDA cronig. Ar gyfer asesiad pellach, cafodd y claf astudiaeth llyncu bariwm a berfformiwyd gan radiolegydd, a ddangosodd ddyhead i mewn i'r tracea a welwyd yn yr olygfa ochrol. Ni welwyd unrhyw arwydd o adlif, dim amlinell mwcosaidd annormal, dim diffygion llenwi, ac ni welwyd unrhyw gulhau neu wasgu annormal. Yn ystod yr amser hwn, derbyniodd y claf gwrs wythnos (1 gram) o atodiad haearn mewnwythiennol (IV) (1 g) a nododd welliant yn y swyddogaeth lyncu. Yna cafodd ei chyfeirio gan yr adran meddygaeth teulu i'r clinig llyncu i'w hasesu a'i rheoli oherwydd y dyhead a welwyd yn yr astudiaeth o lyncu bariwm a gynhaliwyd gan y radiolegydd. Ar ôl adolygu'r astudiaeth bariwm gan y tîm patholeg llyncu, nodwyd gwe amlwg yn yr oesoffagws, sy'n debyg i PVS. Felly, cafodd y claf werthusiad endosgopig ffibroptig o lyncu (FFIOEDD) a VFSS i gael asesiad cynhwysfawr o'i heffeithlonrwydd llyncu. Perfformiwyd y FFIOEDD gyda chyfeintiau o hylifau tenau a thrwchus ar 1 ml, 3 mL, 5 mL, a 10 ml a gyda llwy de a llwy fwrdd o fwydydd piwrî a gwead meddal. Datgelodd y FFIOEDD dysffagia pharyngeal a nodweddir gan y nodweddion canlynol: sbardun llyncu oedi ar lefel y vallecula gyda hylifau tenau a thrwchus; gweddillion yn y vallecula gyda phob cysondeb; a dyhead tawel gyda hylifau tenau a thrwchus, ond dim dyhead â chysondebau eraill yn ystod yr astudiaeth. Yn seiliedig ar ganlyniadau'r astudiaeth FFIOEDD, cafodd y claf ddiagnosis o ddysffagia pharyngeal lefel 3 (cymedrol).19

O ystyried bod gwe wedi'i nodi yn yr oesoffagws a bod gan y claf ddysffagia ac IDA, amheuwyd PVS i ddechrau, a thrafodwyd y canfyddiad hwn gyda'r radiolegydd. Wythnos yn ddiweddarach, cynhaliwyd astudiaeth VFSS gan radiolegydd arbenigol a phatholegydd lleferydd ac iaith yn arbenigo mewn llyncu. Cynhaliwyd asesiad o gamau llyncu llafar, pharyngeal ac esoffagaidd gyda golygfeydd ochrol ac anteroposterior gan ddefnyddio cysondebau tenau, trwchus a phiwraidd. Perfformiwyd y VFSS i wirio bodolaeth yr oesoffagaidd a nodwyd gennym yn yr astudiaeth ddelweddu bariwm-pryd cynharach.

O safbwynt y tîm patholeg llyncu, datgelodd y VFSS nifer o nodweddion llyncu, gan gynnwys oedi wrth gau llwybr anadlu yn ystod llyncu gan arwain at ddyhead tawel yn ystod llyncu hylifau tenau a trwchus, treiddiad gyda piwrî, sbardun llyncu oedi ar lefel y sinysau pyriform gyda pob cysondeb, gweddillion yn y valecula gradd 1 gyda hylifau tenau a thrwchus, llawer iawn o weddillion gyda phiwrî gradd 2–3, a gafodd ei raddio yn seiliedig ar offeryn graddio Martin-Harris et al's14. Fodd bynnag, nid oedd unrhyw ddyhead gyda phiwrî. Ar ôl cwblhau'r astudiaeth VFSS ac adolygu'r canlyniadau, daethpwyd i'r casgliad bod gan y claf ddysffagia pharyngeal lefel 3 (cymedrol) wedi'i nodweddu gan ddyhead tawel gyda hylifau tenau a thrwchus. Yn ystod yr astudiaeth, gwelwyd annormaledd fel gwe yn yr oesoffagws, ac roedd yn ymddangos bod gan y claf ddysffagia annodweddiadol. Felly, amheuwyd PVS oherwydd tebygrwydd y amlygiad clinigol (hy, gweoedd esophageal ac IDA) a nodweddion delweddu fflworosgopi fideo.

O safbwynt y radiolegydd, datgelodd y VFSS hefyd nam radiolucent cylchedd, tenau, llinellol yn nhrydydd uchaf yr oesoffagws ar lefel C5 ger cyhyr cricopharyngeus, sy'n awgrymu gwe esoffagaidd yn mesur tua 0.2 cm (Ffigur 1). Mae'r we yn deillio o'r wal esoffagaidd flaenorol ac yn ymwthio'n rhannol o fewn y lwmen esoffagaidd yn ddiweddarach, gan achosi ymlediad ysgafn, gyda chyferbyniad nodweddiadol tebyg i jet yn teithio trwy'r lwmen cul, y cyfeirir ato fel y "jet-ffeomenon" esoffagaidd. Gellir nodi dyhead laryngeal ysgafn hefyd (Ffigur 1). Nodwyd didreiddiad arferol gweddill yr oesoffagws, heb unrhyw dystiolaeth o gyfyngiad nac achludiad. Ar ben hynny, ni ellid gweld unrhyw ddiffygion llenwi neu wlserau amlwg. Yn ystod symudiad Trendelenburg, nid oedd unrhyw arwydd o adlif gastroesophageal. Nid oedd lleoliad y gyffordd gastroesophageal wedi'i newid, heb unrhyw dystiolaeth o hernia hiatus. Dangosodd astudiaeth ddilynol o lyncu bariwm, ar ôl i'r claf gael ei drin ag ychwanegiad haearn mewnwythiennol, ddadreiddiad arferol yr oesoffagws gyda datrysiad cyflawn o'r we oesoffagaidd a dim allsugiad laryngeal (Ffigur 2).

Yng nghyd-destun clinigol IDA difrifol a ffurfio gwe, gellir awgrymu PVS. Argymhellir cydberthynas glinigol ar gyfer canlyniadau terfynol. Felly, cyfeiriwyd at yr achos a'i drafod gyda'r tîm gastroenteroleg (GI) i ddiystyru PVS. Cynhaliwyd esophagogastroduodenosgopi a dangosodd fodrwy esoffagaidd consentrig yn ystod gorffwys pancreatig uchaf yr oesoffagws yn yr ardal prepylorig ac ymddangosiad sgolpiog o D1 a D2. Cymerwyd biopsïau lluosog o'r oesoffagws, yr ardal cyn-pylorig, a'r dwodenwm ar gyfer archwiliad histopatholeg. Dangosodd y canfyddiadau esoffagitis adlif ysgafn, dysplasia negyddol, a malaenedd, gastritis gweithredol cronig cymedrol-i-ddifrifol, presenoldeb organeb pylori helicobacter, atroffi villus cyflawn duodenwm, hyperplasia crypt, seroleg gadarnhaol ar gyfer meinwe transglutaminase IgA, a lymffocytosis intraepithelial; mae'r rhain i gyd yn gyson â CD. Felly, diystyrwyd PVS gan y tîm GI, a chadarnhawyd mai CD oedd y diagnosis o'r cyflwr. Ar ôl diagnosis CD, dechreuodd y claf ar ddeiet heb glwten. Wedi hynny, dywedodd y claf ei bod wedi magu pwysau ac nad yw wedi cael unrhyw gwynion llyncu na theimladau pellach o fwyd yn sownd yn ei gwddf neu frest. Cynhaliwyd asesiad wrth erchwyn gwely a ddangosodd gam llafar a pharyngeal nad oedd yn hynod, heb unrhyw arwydd o ddyhead yn ystod yr asesiad.

Cynhaliwyd VFSS ar ôl pedwar mis i ailasesu’r claf, gyda hylifau tenau a thrwchus o 1 mL, 3 mL, 5 mL, a 10 mL, a llwy fwrdd o fwydydd â gwead pur a meddal. Y prif ganfyddiadau llyncu oedd oedi cyn cau'r llwybr anadlu gyda hylif tenau; sbardun llyncu oedi ar lefel y sinysau pyriform gyda hylif tenau oedi wrth lyncu sbardun ar lefel y vallecula gyda hylif trwchus, piwrî, a gweddillion bwyd meddal yn y vallecula gradd 1 gyda hylifau tenau a trwchus a piwrî dim dyhead ag unrhyw gysondeb; a threiddiad dwfn gyda hylifau tenau. Gwellodd cyflymder llyncu'r claf o'i gymharu â'r VFSS blaenorol, wrth iddi gyflwyno dysffagia pharyngeal lefel 5 (ysgafn) gyda threiddiad dwfn hylif tenau. Ailadroddwyd VFSS ddeufis yn ddiweddarach i ail-werthuso'r claf; dim ond gweddillion ysgafn iawn a ddangosodd y canlyniadau yn y vallecula gyda phiwrî gradd 1 a dim dyhead gyda hylif tenau, hylif trwchus, a phiwrî, a sbardun llyncu oedi ar lefel y vallecula gyda hylifau tenau a thrwchus a phiwrî. Roedd treiddiad gyda hylif tenau. Penderfynodd y VFSS fod y claf yn cyflwyno llyncu arferol (lefel 7). Cafwyd caniatâd ar gyfer cyfranogiad gan warcheidwad y claf.

Trafodaeth

Yn yr adroddiad achos hwn, disgrifiodd yr awdur achos diddorol o ddysffagia y mae ei IDA yn gysylltiedig â CD. Datblygodd y claf dysffagia pharyngeal lefel 3 (cymedrol), a nodweddir gan ddyhead sy'n gysylltiedig â diffyg haearn fel symptom o CD. Roedd tebygrwydd amlwg rhwng CD a PVS o ran diffyg haearn a'r nodweddion oesoffagaidd a welwyd yn y VFSS. Datgelodd y VFSS we yn yr oesoffagws, sy'n nodweddiadol o PVS.

Yn yr astudiaeth gyfredol, cyflwynodd y claf deimlad o fwyd yn sownd yn ei gwddf a'i frest. Nododd astudiaethau tebyg achos o CD yn gysylltiedig â dysffagia a nodweddir gan deimlad o fwyd solet yn sownd ym mrest a/neu wddf y claf.15,20 Gall oedi cyn llyncu sbardun gyfeirio'r bolws at sinysau pyriform, a all achosi treiddiad neu ddyhead . Yn ein hachos ni, roedd y claf yn allsugniad tawel gyda hylifau tenau a thrwchus oherwydd llai o deimlad ac oedi wrth lyncu sbardun. Fel y nodwyd yn y MBSS, achosodd yr oedi wrth lyncu sbardun oedi wrth gau'r llwybr anadlu ac felly arweiniodd at ddyhead. Awgrymodd Kahrilas21 y gall oedi cyn cau’r llwybr anadlu achosi problemau llyncu. Gall cau laryngeal gohiriedig ddigwydd oherwydd gogwyddiad blaenorol y cartilagau arytenoid yn erbyn gwaelod yr epiglottis a llai o wibdaith hyolaryngeal oherwydd disgyniad yr epiglottis.

Gall cleifion â CD ddioddef o ddysffagia, a nodweddir gan dyndra'r frest, fel cyflwyniad cychwynnol y clefyd,7 a oedd yn achos y claf yn yr astudiaeth gyfredol. Yn dilyn ymchwiliad, cyflwynodd y claf ddysffagia pharyngeal lefel 3 (cymedrol). Er bod llawer o astudiaethau'n disgrifio cleifion CD fel rhai sy'n cael anawsterau llyncu, nid oeddent yn nodi difrifoldeb y dysffagia neu nodweddion llyncu yn y FFIOEDD neu'r VFSS, ac ni nododd bron unrhyw astudiaeth ddyhead yn gysylltiedig â CD.

Cynhaliwyd y VFFS 3 gwaith yn yr astudiaeth gyfredol. Perfformiwyd y VFFS cyntaf i wirio bodolaeth y we heb ei adrodd yn yr astudiaeth prydau bariwm a gynhaliwyd gan y radiolegydd ac i asesu'r cyfnod pharyngeal llafar. Perfformiwyd yr ail VFFS bedwar mis ar ôl y diagnosis dysffagia, a pherfformiwyd y trydydd VFFS chwe mis yn ddiweddarach. Yn y VFFS cyntaf, cyflwynodd y claf lawer o annormaleddau llyncu a grybwyllwyd uchod. Fodd bynnag, yn y VFFS diwethaf, roedd nodweddion dysffagia wedi gwella'n sylweddol ar ôl rheolaeth briodol yn ymwneud â diagnosis CD.

Fel yr adroddwyd yn flaenorol, roedd gwe yn amlwg, a labordai yn dangos diffyg haearn. Yn ôl y llenyddiaeth, gall diffyg haearn achosi dysffagia llafar, pharyngeal, ac oesoffagaidd.22,23 Gall IDA cronig hefyd fod yn achos uniongyrchol gweoedd oesoffagaidd.5,6,24 Gall gwe ymddangos fel allwthiadau tenau neu argraffnodau oesoffagaidd yn yr oesoffagws uchaf neu ranbarth ôl-cricoid mewn cleifion â CD.3,4,11 Mae cleifion â gwe fel arfer yn cyflwyno dysffagia oroffaryngeal ar gyfer solidau, ond oherwydd eu lleoliad agos, gall dyhead deglutition ddigwydd.25 Yn ein hachos ni, mae'n ymddangos bod diffyg haearn, sy'n yn cael ei achosi gan CD, mae 26,27 wedi cyfrannu'n anuniongyrchol at ddysffagia gan fod y claf wedi nodi gwelliant mewn llyncu ar ôl derbyn cwrs wythnos (1 gram) o ychwanegiad haearn IV. Mae diffyg haearn hefyd yn cael ei briodoli'n bennaf i ffurfio gwe gan fod y we wedi datrys cwrs ychwanegiad haearn yn gyflym heb unrhyw angen am ymledu mecanyddol i dynnu'r we.

Mae sawl astudiaeth wedi nodi diflaniad llwyr dysffagia ar ôl triniaeth CD.7,28 Er enghraifft, nododd astudiaeth a gynhaliwyd gan Lee et al15 fod anawsterau llyncu'r claf wedi'u datrys ar ôl 8 mis o reoli CD gan ddefnyddio diet heb glwten. Nododd astudiaethau eraill ymledu mecanyddol fel dull triniaeth ar gyfer stenosis esophageal sy'n gysylltiedig â CD.12,29 Roedd y rheolaeth CD a ddewiswyd ar gyfer y claf yn yr astudiaeth gyfredol yn cynnwys diet di-glwten ac addasiad diet yn syth ar ôl diagnosis CD. Cyfyngwyd y diet i hylifau trwchus a diet meddal. Ar ôl ychydig, dechreuodd y claf wella, cynyddodd lefelau haearn yn sylweddol, a diflannodd arwyddion a symptomau dysffagia pharyngeal yn llwyr. Ar ben hynny, enillodd y claf bwysau ac ni chafodd unrhyw deimladau pellach o fwyd yn sownd yn ei gwddf na'i frest. Felly, mae pob un o'r cyflwyniadau hyn yn dangos bod dysffagia wedi'i achosi gan CD gweithredol.

Mae'n parhau i fod yn amwys a yw CD a PVS yn gysylltiedig. Mae diffyg gwybodaeth ar gael am nodweddion VFSS a'u hamlygiadau clinigol, yn enwedig yn ein gwlad. Fodd bynnag, gellir camddiagnosio'r CD fel PVS mewn cleifion â dysffagia, diffyg haearn, a gweoedd oesoffagaidd.1 Gellir cynnal astudiaeth llyncu bariwm i wneud diagnosis o'r gweoedd esoffagaidd; fodd bynnag, os nad yw'r oesoffagws wedi'i ymledu'n ddigonol, gall ymddangos ei fod ychydig yn culhau, ac felly, mae'n hawdd methu gweoedd yr oesoffagws.30 Yn yr adroddiad achos presennol, roedd angen VFSS oherwydd ei fod yn cynnig asesiad llawn o'r camau llyncu wrth i'r bolws bariwm deithio o'r geg i'r oesoffagws. Er bod yr amlygiadau clinigol a'r nodweddion fflworosgopeg fideo yn debyg mewn CD a PVS, mae gwybodaeth gyfyngedig yn y llenyddiaeth sy'n ymchwilio i'w tebygrwydd. Yn ôl Dickey a McConnell,1 nid yw'r rhan fwyaf o unigolion â gweoedd oesoffagaidd serfigol yn cael eu harchwilio'n rheolaidd ar gyfer CD. Oherwydd diffyg ymwybyddiaeth, efallai nad yw CD wedi cael diagnosis mewn llawer o gleifion â gweoedd oesoffagaidd serfigol.1 Disgrifiodd astudiaeth arall a gynhaliwyd gan Hefaiedh31 ddau achos o CD a gyflwynodd fel PVS, sy'n tanlinellu pwysigrwydd sgrinio ar gyfer CD mewn cleifion â PVS. Felly, dylai clinigwyr fod yn ofalus ac yn gwbl ymwybodol o'r diagnosis gwahaniaethol hwn wrth ddiystyru achosion eraill a dod i ddiagnosis cywir. Yn nodedig, un o gyfyngiadau'r astudiaeth yw mai unwaith yn unig y cynhaliwyd yr astudiaeth FFIOEDD; dylai fod wedi cael ei ailadrodd o safbwynt arall yn hytrach na dibynnu ar y gwelliant a nodwyd yn y VFSS yn unig. Er bod y VFFS yn cael ei ystyried fel y safon aur wrth asesu achosion o'r fath, argymhellir yn gryf ailadrodd y FFIOEDD i'w gymharu â'r gwerthusiad cyntaf.

Casgliad

Mae'n bwysig cynnal ymchwiliad gofalus a chynnal lefel uchel o amheuaeth i osgoi camddiagnosis. Mae'n ymddangos bod gan CD a PVS amlygiadau clinigol tebyg i raddau helaeth, yn enwedig wrth gyflwyno anawsterau llyncu, gwe oesoffagaidd, a diffyg haearn. Fodd bynnag, mae CD yn cynnwys canfyddiadau patholegol ychwanegol sy'n ymwneud ag amlygiadau gastroberfeddol wedi'u nodi gan ddifrod mwcosaidd i'r coluddyn bach a cham-amsugno maetholion pwysig gan gynnwys haearn. Fel y dangosir yn yr adroddiad achos hwn, mae cysylltiad rhwng diffyg haearn, gwe esophageal, a CD. Felly, dylai pob claf sy'n cyflwyno'r symptomau hyn gael ei sgrinio ar gyfer CD hyd yn oed yn absenoldeb dolur rhydd. Defnyddiwyd ychwanegiad haearn i ddechrau ar gyfer y claf yn yr astudiaeth bresennol a nododd welliant mewn anhawster llyncu. Ar ôl diagnosis CD, mae dysffagia wedi datrys yn llwyr ar ôl diet di-glwten. Yn yr adroddiad hwn, amlygwyd y tebygrwydd rhwng CD a PVS a disgrifiwyd yn drylwyr yr anhawster llyncu a gyflwynir gan y claf, yn enwedig yn y cyfnod pharyngeal a dyhead. Mae angen astudiaethau pellach i ddisgrifio amlygiadau clinigol PVS a CD ac i ddeall y ffisioleg a'r gydberthynas anatomegol rhwng y ddau glefyd, yn enwedig dysffagia yn y cyfnodau pharyngeal ac esophageal.

Cymeradwyaeth Moeseg

Cymeradwywyd yr astudiaeth yn foesegol gan y Bwrdd Adolygu Sefydliadol (IRB) ym Mhrifysgol y Dywysoges Nourah bint Abdulrahman (IRB: 23-0103) ac Ysbyty Prifysgol y Brenin Abdullah Bin Abdulaziz (IRB: 23-0029), Riyadh, Saudi Arabia.

Caniatâd i Gyfranogi

Cafwyd caniatâd gwybodus ysgrifenedig gan warcheidwad y claf i gymryd rhan a chyhoeddi'r adroddiad achos hwn. Ar gais, mae copi o'r caniatâd ysgrifenedig ar gael i'w adolygu gan Brif Olygydd y cyfnodolyn hwn.

Ariannu

Nid oes cyllid i adrodd amdano.

Datgeliad

Mae'r awduron yn datgan nad oes ganddynt unrhyw fuddiannau cystadleuol.

Cyfeiriadau

1. Dickey W, McConnell B. Clefyd coeliag yn cyflwyno fel syndrom Paterson-Brown Kelly (Plummer-Vinson). Am J Gastroenterol. 1999;94 (2):527–529.

2. Karthikeyan P, Aswath N, Kumaresan R. Plummer Vinson Syndrome: Syndrom Prin mewn Gwryw ag Adolygiad o'r Llenyddiaeth. Cynrychiolydd Achos Dent. 2017; 2017: 2-7. doi: 10.1155/2017/6205925

3. Ekberg O, Nylander G. Webs a ffurfiannau gwe-debyg yn y pharyncs a'r oesoffagws ceg y groth. Diagnosio Delweddu. 1983; 52(1):10–18.

4. Ekberg O, Nylander G. Cineradiograffeg y cam pharyngeal o deglutition mewn 250 o gleifion â dysffagia. Br J Radiol. 1982;55(652):258–262.

5. Tahara T, Shibata T, Okubo M, et al. Achos o syndrom Plummer-Vinson yn dangos gwelliant cyflym mewn dysffagia a gwe oesoffagaidd ar ôl pythefnos o therapi haearn. Cynrychiolydd Achos Gastroenterol. 2014; 8(2):211–215. doi: 10.1159/000364820

6. Harmouch F, Liaquat H, Chaput KJ, Geme B. Syndrom Plummer-Vinson: achos prin o ddysffagia mewn octogenarian. Am J Cynrychiolydd Achos 2021;22 (1):18–21. doi: 10.12659/AJCR.929899

7. Berry AC, Nakshabendi R, Kanar O, et al. Adroddiadau achos cryno amjg – Ionawr 1999 adroddiadau achos byr. Gastroenteroleg. 2016; 3(3): 183-185. doi:10.1016/S0009-9260(81)80326-1

8. Goel A, Bakshi SS, Soni N, et al. Adroddiadau achos cryno amjg – Ionawr 1999 adroddiadau achos byr. Gastroenteroleg. 2017; 10(4): 183–185. doi: 10.1053/j. gastro.2015.01.044

9. Kelly CP, Bai JC, Liu E, Leffler DA. Datblygiadau o ran diagnosis a rheoli clefyd coeliag. Gastroenteroleg. 2015; 148(6): 1175-1186. doi:10.1053/j.gastro.2015.01.044

10. Alli-Akintade L, Chokhavatia S, Zhu H. "Anodd llyncu": dysffagia oherwydd Esoffagitis Eosinoffilig mewn Claf sy'n Oedolion â Chlefyd Coeliag:967. Oddi ar J Am Coll Gastroenterol ACG. 2013;108:S288.

11. Kundumadam SD, Tama M, Naffouj S, Kathi P. Syndrom Vinson Plummer mewn Americanwr Ifanc Affricanaidd Benyw: Endid Prin: 1776. Off J Am Coll Gastroenterol ACG. 2018;S1013.

12. Sinha SK, Nain CK, Udawat HP, et al. Y we oesoffagaidd serfigol a chlefyd coeliag. J Hepatol Gastroenterol. 2008; 23(7 PT1):1149–1152.

13. Buyukkaya P, Aslan NA, Aktimur SH, et al. Syndrom Paterson-Kelly mewn claf â chlefyd coeliag. J Exp Clin Med. 2016; 33(3): 167–169.

14. Martin-Harris B, Brodsky MB, Michel Y, et al. Offeryn mesur MBS ar gyfer nam llyncu-MBSimp: sefydlu safon. Dysffagia. 2008; 23(4):392–405.

15. Lee A, Tobin M, Cherian J, Chawla A. Dysffagia fel Cyflwyniad o Glefyd Coeliag. Adroddiadau Achos ACG J. 2020;7(4):e00359.

16. Bakshi SS. Syndrom Plummer Vinson - A yw'n gyffredin mewn dynion? Arq Gastroenterol. 2015; 52(3):250–252.

17. Sanai FM, Mohamed AE, Al Karawi MA. Mae dysffagia yn cael ei achosi gan syndrom Plummer-Vinson. Endosgopi. 2001; 33(05):470–470.

18. syndrom Novacek G. Plummer-Vinson. Orphanet J Rare Dis. 2006; 1(1):1–4. doi:10.1186/1750-1172-1-36

19. O'Neil KH, Purdy M, Falk J, Gallo L. Canlyniad dysffagia a graddfa difrifoldeb. Dysffagia. 1999; 14(3): 139–145. doi: 10.1007/PL00009595

20. Huckabee ML, Flynn R, Mills M. Ehangu Opsiynau Adsefydlu ar gyfer Dysffagia: Hyfforddiant Llyncu Seiliedig ar Sgiliau. Dysffagia. 2022.

21. Kahrilas PJ, Lin S, Rademaker AW, Logemann JA. Amddiffyniad llwybr anadlu diffygiol â nam: dadansoddiad fideofluorosgopig o ddifrifoldeb a mecanwaith. Gastroenteroleg. 1997; 113(5): 1457-1464.

22. Ali SN, Sohail R, Yousuf F, Rajput S, Shah S. Cymdeithas Diffyg Haearn â Dysffagia. Erthygl Adolygu. 2020; 3(1):76–81.

23. Miranda A. Cyfangiadau esoffagaidd a thramwyfeydd oroffaryngeal ac esoffagaidd mewn cleifion ag anemia diffyg haearn. Am J Gastroenterol. 2003; 98(5): 1000-1004.

24. Bredenkamp JK, Castro DJ, Mickel RA. Pwysigrwydd ailgyflenwi haearn wrth reoli syndrom Plummer-Vinson. Laryngoleg. 1990;99 (1):51–54.

25. Cogydd IJ. Dysffagia Oropharyngeal. Gastroenterol Clin Gogledd Am. 2009; 38(3):411–431. doi: 10.1016/j.gtc.2009.06.003

26. Talarico V, Giancotti L, Mazza GA, Miniero R, Bertini M. Anemia diffyg haearn mewn clefyd coeliag. Maetholion. 2021; 13(5):1–11. doi: 10.3390 / nu13051695

27. Stefanelli G, Viscido A, Longo S, Magistroni M, Latella G. Anemia diffyg haearn parhaus mewn cleifion â chlefyd celiag er gwaethaf diet di-glwten. Maetholion. 2020; 12(8):1–19. doi: 10.3390/nu12082176

28. Goyal O. Clefyd Coeliag Yn Cyflwyno Gyda Dysphagia : Clefyd Cyffredin ag Ymddangosiad Prin. Gastroenterol Trop. 2019; 40(3):1–3.

29. Solt J, Bajor J, Moizs M, Grexa E, Horváth PÖ. Camweithrediad cricoparyngeal cynradd: triniaeth gydag ymlediad cathetr balŵn. Endosc Gastrointe. 2001; 54(6):767–771. doi:10.1067/mge.2001.118442

30. Wanamaker R, Grimm I, Gwyddoniadur Gastroenteroleg. Gastroenteroleg. 2004; 1274: 1274-1275. doi:10.1053/j.gastro.2004.08.036

31. Hefaiedh R, Boutreaa Y, Ouakaa-Kchaou A, et al. cysylltiad syndrom Plummer-Vinson â chlefyd coeliag. Gastroenterol Arabaidd J. 2013;14 (4):183–185. doi:10.1016/j.ajg.2013.10.003

【Am ragor o wybodaeth:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】