Crosstalk Rhwng Niwron A Chelloedd Glial mewn Anafiadau Ocsidiol A Niwroamddiffyniad Rhan 1

Crynodeb:

Er mwyn gwrthweithio straen ocsideiddiol a chlefydau ymennydd cysylltiedig, mae systemau gwrthocsidiol yn achub celloedd niwronaidd rhag straen ocsideiddiol trwy niwtraleiddio rhywogaethau ocsigen adweithiol a chadw generadiad.

Mae'r berthynas rhwng straen gwrthocsidiol a chof yn destun pryder mawr. Mewn bywyd modern, mae'r straen a'r llygredd amgylcheddol a wynebwn yn gwaethygu'r broses o gynhyrchu radicalau rhydd a straen ocsideiddiol, a all gael effeithiau andwyol ar ein cyrff, gan gynnwys niweidio ein hymennydd a'n hatgofion.

Fodd bynnag, nid oes angen inni boeni am y materion hyn. Mae gwyddonwyr wedi profi, trwy ddarparu gwrthocsidyddion priodol, ei bod hi'n bosibl lleihau cynhyrchu radicalau rhydd yn effeithiol a mynd i'r afael â straen ocsideiddiol. Mae hyn yn rhoi ffordd syml ond effeithiol i ni wella ein cof.

Dangoswyd bod gwrthocsidyddion amrywiol yn amddiffyn celloedd yr ymennydd rhag difrod a achosir gan straen ocsideiddiol. Mae'r gwrthocsidyddion hyn yn cynnwys fitamin E, fitamin C, carotenoidau, seleniwm, a mwy. Mae gwyddonwyr yn credu, pan fydd ein cyrff yn cael eu gorlifo â'r gwrthocsidyddion hyn, mae gan ein hymennydd fwy o amddiffyniad rhag ymosodiadau gan radicalau rhydd a straen ocsideiddiol.

Yn ogystal, gall ymarfer corff cymedrol hefyd ein helpu i frwydro yn erbyn radicalau rhydd a straen ocsideiddiol. Mae ymarfer corff rheolaidd yn gwella cymeriant ocsigen, yn cynyddu llif y gwaed, ac yn cynyddu gallu'r corff i gynhyrchu gwrthocsidyddion. Mae'r prosesau hyn yn y pen draw yn ein helpu i wella ein cof, gan ein gwneud yn fwy ffocws ac yn gallu cofio pethau'n well.

Yn olaf, ym mywyd beunyddiol, dylai ein diet hefyd roi sylw i'r cyfuniad. Dylem sicrhau ein bod yn bwyta'r swm cywir o fitaminau, mwynau a ffibr dietegol yn ein prydau bwyd, sy'n ein helpu i wrthsefyll radicalau rhydd a straen ocsideiddiol yn well. Ar yr un pryd, dylem osgoi bwyta bwydydd braster uchel a gormod o siwgr i osgoi cynhyrchu cyfansoddion mwy niweidiol.

Yn fyr, mae'r berthynas rhwng straen gwrthocsidiol a chof yn anwahanadwy. Gallwn amddiffyn ein hymennydd rhag niwed straen ocsideiddiol a chreu profiad gwell trwy wella ein cof trwy ddeiet cywir, ymarfer corff ac atchwanegiadau. Felly gadewch inni ddechrau o hyn ymlaen a chymryd camau gweithredol i amddiffyn ein corff a'n cof, a byw bywyd llawn cryfder a bywiogrwydd! Gellir gweld bod angen i ni wella cof, a gall Cistanche deserticola wella cof yn sylweddol oherwydd bod Cistanche deserticola yn ddeunydd meddyginiaethol Tsieineaidd traddodiadol sydd â llawer o effeithiau unigryw, ac un ohonynt yw gwella cof. Daw effeithiolrwydd Cistanche deserticola o'r nifer o gynhwysion gweithredol sydd ynddo, gan gynnwys asid tannig, polysacaridau, glycosidau flavonoid, ac ati. Gall y cynhwysion hyn hybu iechyd yr ymennydd trwy amrywiaeth o lwybrau.

Cliciwch gwybod 10 ffordd i wella cof

Mae angen deall y cyfathrebu a'r rhyngweithio rhwng celloedd yr ymennydd, gan gynnwys niwronau, astrocytes, a microglia, i ddeall straen ocsideiddiol a mecanweithiau gwrthocsidiol.

Yma, adolygir rôl glia wrth amddiffyn niwronau rhag anaf ocsideiddiol a glia-neuroncrosstalk i gynnal mecanweithiau amddiffyn gwrthocsidiol ac amddiffyn yr ymennydd.

Mae rhan gyntaf yr adolygiad hwn yn canolbwyntio ar rôl glia yn y newidiadau morffolegol a ffisiolegol sydd eu hangen ar gyfer homeostasis yr ymennydd o dan straen ocsideiddiol a mecanweithiau amddiffyn gwrthocsidiol. Mae'r ail ran yn canolbwyntio ar y croes-siarad hanfodol rhwng niwronau a glia ar gyfer cydbwysedd rhydocs yn yr ymennydd er mwyn amddiffyn rhag straen ocsideiddiol.

Geiriau allweddol: rhyngweithio niwron-glia; astrocyt; microglia; anaf ocsideiddiol; niwroamddiffyn.

1. Rhagymadrodd

Mae'r ymennydd yn agored iawn i anaf ocsideiddiol oherwydd ei gyfradd uchel o weithgaredd ocsideiddiol, cynhyrchu metabolion ocsigen adweithiol yn ddwys, gallu gwrthocsidiol gwan, cynnwys lipid cymharol uchel, gofynion ynni uchel, niwronalgelloedd nad ydynt yn ailadrodd, a chymhareb wyneb-i-cytoplasm pilen uchel. .

O ganlyniad, mae anaf ocsideiddiol yn achosi clefyd niwro-ddirywiol [1,2]. Yn benodol, mae rhywogaethau ocsigen adweithiol (ROS) yn cynyddu bregusrwydd i niwed i gelloedd yr ymennydd a dirywiad swyddogaethol trwy anghydbwysedd rhydocs rhwng asiantau pro-ocsidydd a gwrthocsidiol, sy'n achosi ffurfio radicalau rhydd a moleciwlau adweithiol eraill. Bu sawl astudiaeth ar niwroamddiffyn ac achub niwronau ar ôl anaf ocsideiddiol [3,4].

Er mwyn datblygu ymyriadau therapiwtig newydd a gwneud diagnosis o'r clefydau sy'n deillio o anaf ocsideiddiol i'r ymennydd, mae angen deall swyddogaethau ffisiolegol celloedd yr ymennydd a'r croessiarad rhyngddynt. Mae astrocytes yn bwysig ar gyfer homeostasis yr ymennydd oherwydd eu bod yn darparu maeth i niwronau, yn cynnal cyfanrwydd y rhwystr gwaed-ymennydd, yn rheoleiddio gweithgaredd synaps, ac yn prosesu metabolion celloedd [5].

Mae microglia yn hanfodol oherwydd eu bod yn gweithredu fel macroffagau yn yr ymennydd ac yn ymateb yn gyflym i aflonyddwch yn yr ymennydd [6]. Gall targedu'r rhyngweithio rhwng astrocytes, microglia, a chelloedd ymennydd eraill arestio neu wrthdroi anaf ocsideiddiol, sy'n arwain at niwro-amddiffyniad.

Gall dulliau diagnostig penodol yn seiliedig ar glialcell sy'n canfod llwybrau signalau celloedd glial gan ddefnyddio biofarcwyr neu niwroddelweddu nodi unigolion sydd mewn perygl o gamweithrediad niwronaidd yn llawer cynharach ac yn fwy manwl gywir, a gall y biomarcwyr hyn ganiatáu ar gyfer monitro dilyniant a / neu adferiad clefyd ocsideiddiol.

Mae'r adolygiad hwn yn crynhoi'r wybodaeth gyfredol am rolau a swyddogaethau ffisiolegol astrocytes a microglia mewn ymateb i straen ocsideiddiol, eu rhyngweithio â niwronau, a'u galluoedd niwro-amddiffynnol.

2. Pa mor agored yw'r Ymennydd i Straen Oxidative

Mae straen ocsideiddiol, y gellir ei achosi gan fecanweithiau amrywiol, yn chwarae rhan hanfodol marwolaeth inneuronaidd a chamweithrediad yr ymennydd ac yn achosi clefydau niwroddirywiol, gan gynnwys clefyd Alzheimer (AD), clefyd Parkinson (PD), heneiddio, a chlefydau niwroddirywiol eraill [7-9].

Mae angen llawer iawn o adenosine triphosphate (ATP) ar yr ymennydd ac mae'n bwyta dros 25% o'r glwcos sy'n cylchredeg a 20% o gyfanswm yr ocsigen gwaelodol (O2) i gynnal gweithgaredd niwronaidd [10,11]. Fodd bynnag, gall bwyta glwcos achosi straen ocsideiddiol trwy anactifadu proteinau trwy ffurfio cynhyrchion terfynol glyciad uwch, gall defnyddio andocsigen gynhyrchu ROS a rhywogaethau nitrogen adweithiol (RNS) trwy fecanweithiau mewndarddol yn ystod resbiradaeth cellog [12,13].

Mae cynhyrchu ROS/RNS yn digwydd yn bennaf yn ystod ffosfforyleiddiad ocsideiddiol, a chynhyrchiad radical rhydd cynyddol yn chwarae rhan hanfodol mewn marwolaeth niwronaidd. Pan fydd cynhyrchiad ROS / RNS yn fwy na chynhwysedd sborion y system ymateb gwrthocsidiol, mae diraddiad protein helaeth, ocsidiad lipid, a dirywiad DNA yn digwydd ac o ganlyniad yn achosi colled niwronau ormodol a patholegol [14,15].

Prif fecanwaith marwolaeth celloedd ocsideiddiol yw ffurfio camweithrediad ROS a mitocondria.

Mae adweithiau un-electron yn cynhyrchu moleciwlau adweithiol fel cynhyrchion ochr annymunol o resbiradaeth neu o ganlyniad i fecanweithiau amddiffyn gormodol. Mae ROS / RNS yn cynnwys ocsigen inglet, radicalau anion superoxide, radicalau hydroxyl, hydrogen perocsid, nitricocsid, ac anionau perocsinitrit [16].

Mae'r moleciwlau ansefydlog hyn yn dinistrio lipidau cellog a phroteinau ac o ganlyniad yn actifadu cynhyrchiad ROS mewngellol trwy ffosffad dinucleotid nicotinamideadenine (NADPH) a'r gadwyn cludo electronau. Trwy'r cellbilen, defnyddir NADPH fel rhoddwr electron ar gyfer trosglwyddiadau electronau ac, yn y pen draw, mae ocsigen moleciwlaidd yn cael ei leihau i ROS [17].

Y mitocondria yw prif safleoedd cynhyrchu ROS mewngellol a thargedau anafiadau a achosir gan ROS. Mae trosglwyddiad electronau araf yn ystod y gadwyn resbiradol yn cynyddu cynhyrchiad ROS ac yn niweidio'r system gwrthocsidiol yn ddifrifol [18]. Mecanweithiau eilaidd marwolaeth celloedd trwy gynhyrchu ROS yw excitotoxicity, metaboledd haearn, cytocinau, pyroptosis, a necroptosis.

Mae rhyddhau gormod o glutamate a mewnlifiad o Ca2+ yn achosi gorlwytho calsiwm mewn niwronau ac aflonyddwch mewn homeostasis Ca2+ mewngellol, a all ddwysáu cynhyrfedd trwy arwain at gynhyrchu ROS [19]. straen ocsideiddiol sy'n ddibynnol ar haearn hefyd yn achosi dirywiad yng ngweithrediad yr ymennydd. Pan fydd gorlwyth o haearn yn llethu systemau dadwenwyno cell, mae cynnwys haearn (yn enwedig Fe2+) yn cynyddu ac yn hyrwyddo trosi H2O2 i •OH trwy adwaith Fenton, gan gynyddu straen ocsideiddiol [20].

Gall celloedd llidiol, ffactorau imiwnedd, a chemocinau ryddhau cyfansoddion niweidiol a cytocinau sy'n gwaethygu straen ocsideiddiol ac yn amharu ar niwronau.Microglia, sy'n bwysig ar gyfer sefydlogrwydd rhydocs, actifadu ensymau NADPH oxidase (NOX) andnitric oxide synthase (NOS), gan arwain at gynhyrchu mwy o ROS aRNS [21,22]. Mae astrocytes yn ysgogi actifadu ac amlhau microglia, sy'n cynhyrchu llawer o gyfryngwyr llidiol yn yr ymennydd. Mae pyroptosis yn fath arall o farwolaeth celloedd llidiol wedi'i raglennu.

Mae'r llwybr signalau inflammasome-cyfoethog-gyfoethog (NLR) pyrin-cynnwys3 (NLRP3) sy'n achosi pyrolysis celloedd yn cael ei sbarduno gan genhedlaethROS yn ystod anaf i'r ymennydd [23]. Mae actifadu llidus NLRP3 mewn astrocytes a microglia yn ysgogi ymatebion llidiol a marwolaeth niwronaidd [24]. Gall croniad ROS mewngellol newid proteinau, glwcos, lipidau, ac asidau niwclëig i achosi camweithrediad celloedd a marwolaeth.

Mae necroptosis a achosir gan ffactor necrosis tiwmor (TNF) (necrosis wedi'i raglennu) hefyd yn arwain at gynhyrchu ROS [25]. Disgrifir mecanwaith pathoffisiolegol marwolaeth celloedd oherwydd straen ocsideiddiol yn Ffigur 1.

For more information:1950477648nn@gmail.com