Diagnosio Asidosis Metabolaidd mewn Clefyd Cronig yr Arennau: Pwysigrwydd Bwlch PH Gwaed A Serwm Anion
Jan 19, 2024
Asidosis metabolig yw un o'r rhai mwyaf cyffredincymhlethdodau clefyd cronig yn yr arennau(CKD). Mae'n gysylltiedig â'rdilyniant CKD, a llawer o namau swyddogaethol eraill. Hyd yn ddiweddar, dim ond lefelau serwm bicarbonad a ddefnyddiwyd i werthuso newidiadau asid-sylfaen mewn cleifion â llai o arennau'n gweithredu. Fodd bynnag, mae tystiolaeth ddiweddar sy’n dod i’r amlwg yn awgrymu y dylai neffrolegwyr ail-werthuso’r dull clinigol o wneud diagnosis o asidosis metabolig mewncleifion â CKDyn seiliedig ar ddau safbwynt; bwlch pH ac anion. Mae gwerslyfrau biocemeg a ffisioleg yn nodi mai pH gwaed yw'r paramedr asid-sylfaen pwysicaf ar gyfer gweithrediad cellog. Felly, mae'n bwysig penderfynu a yw effaith prognostig hypobicarbonatemia yn amrywio yn ôl lefel pH. Mae astudiaeth garfan ddiweddar oCleifion CKDdangos bod pH gwythiennol yn addasu'r cysylltiad rhwng lefel bicarbonad isel a dilyniant CKD. At hynny, mae asidosis â bwlch anionau uchel wedi'i gydnabod yn ddiweddar fel ffactor prognostig pwysig, oherwydd dangoswyd bod verier, polymer sy'n rhwymo hydroclorid anamsugnol, yngwella swyddogaeth yr arennaua lleihau'r bwlch anion. Mae acidosis gyda bwlch anion uchel yn aml yn datblygu yn ycamau diweddarach CKD. Felly, mae'r bwlch anion yn ffactor sy'n amrywio o ran amser, aswyddogaeth arennol(amcangyfrifcyfradd hidlo glomerwlaidd) yn ddryslyd amser-ddibynnol ar gyfer y bwlch anion a chanlyniadau arennol. Dangosodd dadansoddiadau diweddar gan ddefnyddio modelau adeileddol ymylol fod asidosis â bwlch anion uchel yn gysylltiedig ag arisg uchel o CKD. Ar sail yr arsylwadau hyn, ailystyried y dull clinigol o wneud diagnosis a thrinasidosis metabolig mewn CKDgellir ei warantu.
Geiriau allweddol:Bwlch anion, Crynodiad hydrogen-ion, Asidosis metabolig
Cyflwyniad Asidosis metabolig yw un o'r cymhlethdodau mwyaf cyffredin mewn cleifion â chlefyd cronig yn yr arennau (CKD) [1]. Ni ddylai neffrolegwyr mewn lleoliadau clinigol anwybyddu'r cyflwr hwn oherwydd ei fod wedi'i gysylltu ag ystod eang o ganlyniadau gwael gan gynnwys dad-fwynoli esgyrn[2], ymwrthedd i inswlin [3], proteolysis protein cyhyrau [4], cyfyngiadau swyddogaethol mewn unigolion hŷn [5] ], a nam gwybyddol [6]. Yn bwysig, mae asidosis metabolig hefyd yn gysylltiedig â chanlyniadau cardiofasgwlaidd a marwolaethau mewn cleifion CKD [7-9]. Dangosodd astudiaethau sylfaenol fod cadw asid a achosir gan golled neffron neu lwyth asid dietegol yn achosi anaf i feinwe'r arennau trwy actifadu endothelin -1, y system renin-angiotensin-aldosterone, a'r llwybr ategu amgen [10-13]. Mewn cyferbyniad, mewn nifer o astudiaethau carfan glinigol, dangoswyd bod lefelau serwm bicarbonad isel yn gysylltiedig â dilyniant cyflymach o CKD [14-18]. Yn wir, datgelodd hap-dreialon rheoledig a dadansoddiadau ta cyfatebol fod therapi alcali yn rhoi effeithiau buddiol yn erbyn dilyniant CKD i fethiant yr arennau gyda therapi amnewid (KFRT) [19-24].
Yn ôl y canllawiau cyfredol, argymhellir cychwyn therapi alcali pan fydd lefelau serwm bicarbonad<22 mEq/L [25,26]. However, this recommendation is based exclusively on serum bicarbonate levels (Fig. 1). In Additionally, clinical trials of everymen, a recent novel approach for treating metabolic acidosis, have highlighted the possibility that anion gap acidosis is an important cause of CKD progression. In this review, our objective was to reconsider the effects of metabolic acidosis on the progression of CKD from two different perspectives: blood pH and the anion gap.
Mae pH gwaed yn modiwleiddio'r cysylltiad rhwng lefelau bicarbonad isel a dilyniant clefyd cronig yn yr arennau i fethiant yr arennau gyda therapi amnewid
Mae crynodiad arferol H+ mewn hylif allgellog bron yn un filiwn o'r crynodiadau o N+, K+, Cl−, a HCO3−. Fodd bynnag, o gymharu â catïonau mwy, fel Na+ neu K+, mae gan ïonau H+ bach gysylltiadau cryfach â rhannau bach o foleciwlau â gwefr negatif. Felly, mae angen amrywiadau llai mewn crynodiadau H+ ar gyfer swyddogaethau cellog arferol [27].
Mae gwerslyfr ar ffisioleg asid-sylfaen yn amlinellu y dylai diagnosis cychwynnol o anhwylderau asid-sylfaen ddechrau gyda mesur y pH gwaed [28]. Fodd bynnag, nid yw pH gwaed yn cael ei fesur yn aml mewn rhai lleoliadau clinigol, megis yn yr Unol Daleithiau. Yn hytrach, mae cyfanswm y serwm CO2 (TCO2) yn cael ei fesur i sgrinio am aflonyddwch asid-bas, oherwydd mae anhwylderau metabolaidd ac anadlol yn effeithio ar TCO2. Mae'r prawf sgrinio yn amrywio o US$26–$33 y prawf. Mewn cyferbyniad, yn Japan, mae prawf nwy gwaed gwythiennol, sy'n cynnwys mesur Na +, K +, Cl−, pH, pO2, pCO2, a HCO3-, yn cael ei berfformio'n rheolaidd i wneud diagnosis o anhwylderau asid-sylfaen yn y lleoliad cleifion allanol clinigol [29]. Mae'r prawf nwy gwaed gwythiennol hwn yn costio US$126 yn seiliedig ar gyfraddau cyfnewid cyfredol (mae UD$1 bron yn 110 yen Japaneaidd). yn bwysig, sefydlwyd y gost hon gan lywodraeth Japan ac mae'n ofynnol i bob claf o Japan gael yswiriant meddygol; felly, mae'n bosibl na fydd clinigwyr o Japan yn ymwybodol o'r gost uniongyrchol gan fod yswiriant claf yn talu am hyn.
Yn yr Unol Daleithiau, defnyddir serwm TCO2 fel marciwr dirprwyol HCO3−. Yn Japan, mae pH a pCO2 mewn gwaed gwythiennol yn cael eu mesur mewn labordai clinigol, ac mae gwaed HCO3 - yn cael ei gyfrifo gan ddefnyddio hafaliad Henderson-Hasselbalch [30]. Yn yr Unol Daleithiau, anaml y caiff mesuriadau nwy gwaed eu perfformio yn y prif labordy clinigol ac fe'u hasesir fel arfer mewn labordy nwy gwaed [30], na ellir eu lleoli mewn lleoliad cyfleus ar gyfer atgyfeiriadau cleifion o glinigau. Ymhellach, er mwyn lleihau gwallau, dylid cymryd y mesuriadau yn fuan ar ôl cael y samplau nwy gwaed. Gall y rhwystrau hyn i fesur nwyon gwaed esbonio pam nad yw pH gwaed yn cael ei fesur yn aml mewn lleoliadau cleifion allanol.
Fel y disgrifiwyd uchod, roedd diagnosis o anhwylder asid-sylfaen a phresgripsiynau ar gyfer therapi alcali yn seiliedig yn gyfan gwbl ar werthoedd prawf gwaed HCO3-. Fodd bynnag, mae i ba raddau y mae newidiadau mewn pH gwaed yn effeithio ar ddilyniant CKD yn parhau i fod yn aneglur. Yn ddiweddar, Kajimoto et al. [31] mynd i'r afael â'r mater pwysig hwn trwy gynnal astudiaeth garfan ôl-weithredol o gleifion CKD Japaneaidd. Yn y dull hwn, defnyddiwyd data pH a fesurwyd ynghyd â pharamedrau eraill mewn dadansoddiadau nwyon gwaed a dadansoddwyd cymarebau perygl ar gyfer digwyddiad KFRT gan ddefnyddio modelau perygl cyfrannol Cox gyda/heb asidemia (pH ⋚7.32). Roedd Kajimoto et al. [31] gwerthuso clefydau pwlmonaidd, megis clefyd rhwystrol cronig yr ysgyfaint neu niwmonia interstitial mewn cleifion CKD ac amcangyfrif o gapasiti iawndal anadlol gan ddefnyddio data nwyon gwaed gwythiennol (Ffig. 2). Fe wnaethant gyfrifo gallu iawndal anadlol gan ddefnyddio llawer iawn o ddata nwy gwaed. Fe wnaethom blotio gwasgedd carbon deuocsid yn erbyn lefelau bicarbonad a chyfrifo goledd y llinell atchweliad gan ddefnyddio model effaith gymysg. Yn y cyd-destun hwn, mae llethr y llinell atchweliad yn cynrychioli'r cynhwysedd iawndal anadlol ac yn cynrychioli faint y gellir lleihau'r gwasgedd carbon deuocsid ar gyfer pob gostyngiad 1-mmol/L mewn bicarbonad (Ffig. 3).
Ffigur 1. Argymhellion ar gyfer rheoli asidosis metabolig ynCleifion CKD. CKD, clefyd cronig yn yr arennau; KDIGO,Clefyd yr Arennau: Gwella Canlyniadau Byd-eang; K/DOQI,Clefyd yr ArennauMenter Ansawdd Canlyniadau.
Roedd y garfan yn cynnwys 1,{5}}58 o gleifion CKD, ac yn eu plith datblygodd cyfanswm o 374 o KFRT yn ystod y cyfnod dilynol canolrif o 3.0 mlynedd. Canfu'r astudiaeth hon fod gan 38% o gleifion CKD â hypobicarbonatemia (HCO3 - Llai na neu'n hafal i 21.5) pH normal (7.32 Llai na neu'n hafal i pH Llai na neu'n hafal i 7.42), tra bod gan 59% â'r un gwerthoedd HCO3 - asidemia (pH < 7.32). Roedd y data hyn yn dangos nad oedd gan oddeutu 40% o gleifion CKD â mia hypo bicarbonad (HCO3 - Llai na neu'n hafal i 21.5) asidemia, a ddeilliodd o gapasiti iawndal anadlol digonol. Mae hyn yn awgrymu nad yw cyfran sylweddol o gleifion o fewn yr ystod darged a nodir ar gyfer therapi alcali yn arddangos asidemia. Gwnaed yr un sylw mewn unigolion iach a ddisgrifiwyd yn astudiaeth Health ABC. Penderfynwyd nad oedd tua 60% o unigolion â lefelau bicarbonad isel yn dioddef o acidemia [32]. YmhlithCleifion CKDgyda mia asid (pH < 7.32), roedd y chwartel bicarbonad isaf yn dangos risg 2.29-plyg yn uwch o KFRT o gymharu â'r chwartel bicarbonad uchaf. Mewn cyferbyniad, ymhlith cleifion heb asidemia (pH Yn fwy na neu'n hafal i 7.32), nid oedd y risg o KFRT yn y chwartel bicarbonad isaf yn sylweddol wahanol i'r risg yn y chwartel bicarbonad uchaf. I grynhoi, mae cyfran sylweddol oCleifion CKDgydahypobicarbonatemiaefallai nad ydynt mewn perygl ar gyfer KFRT, ond dylid ystyried y cleifion hyn fel targedau ar gyfer therapi alcali.
Ffigur 3. Meintioli gallu iawndal anadlol ym mhob unClaf CKDyn yr astudiaeth gan Kajimoto et al [31]. Asesodd yr awduron y gallu iawndal anadlol trwy ddefnyddio nifer fawr o samplau data nwy gwaed. Fe wnaethon nhw blotio pwysedd lefelau carbon deuocsid a bicarbonad a chyfrifo goledd y llinell atchweliad trwy ddefnyddio model effaith gymysg. Yma, cynhwysedd iawndal anadlol yw llethr y llinell atchweliad, sydd hefyd yn adlewyrchu faint o bwysau carbon deuocsid y gellir ei leihau os yw 1 mmol / L o bicarbonad ynlleihau. CKD, clefyd cronig yn yr arennau.
O ran y posibilrwydd o gynnydd mewn pwysedd gwaed a chadw sodiwm a achosir gan therapi alcali, mae astudiaethau ffisiolegol blaenorol wedi awgrymu bod NaHCO3 yn haws ei ysgarthu na NaCl oherwydd bod HCO3 - yn cael ei ysgarthu yn bennaf fel NaHCO3, ac nid fel KHCO3 [33]. Felly, pan gyfyngwyd cymeriant sodiwm dietegol i tua 200-700 mg / dydd, ni wnaeth therapi alcali (200 mEq / dydd, 16.8 g / dydd NaH CO3) achosi cynnydd mewn pwysedd gwaed neu bwysau corff mewn nifer fach o gleifion CKD. 33]. Fodd bynnag, roedd cymeriant tebyg o NaHCO3 (100 mEq / dydd, 8.4 g / dydd) a NaCl (100 mEq / dydd, 5.85 g / dydd) yn dal i achosi cynnydd mewn pwysedd gwaed ac ennill pwysau [34]. Yn y lleoliad clinigol cyffredinol, nid yw cleifion CKD fel arfer yn cadw at argymhellion i ddilyn cyfyngiadau llym iawn ar gymeriant sodiwm dietegol. Canfu dadansoddiad diweddar o gleifion CKD mai'r cymeriant halen canolrifol oedd 8 g y dydd [35]. Yn wir, roedd treialon therapi alcali diweddar yn eithrio cleifion â gorbwysedd heb ei reoli a / neu fethiant gorlenwad y galon amlwg [36] a chleifion â methiant y galon heb ei ddigolledu [22]. Yn unol â hynny, dylid dewis cleifion CKD sy'n bodloni'r meini prawf ar gyfer therapi alcali yn ofalus. Mae adroddiad Kajimoto et al. Gall [31] ddarparu arweiniad pwysig ar gyfer dewis y cleifion CKD mwyaf priodol ar gyfer therapi alcali. Yn ôl yr astudiaeth, efallai na fydd angen sodiwm bicarbonad ar gleifion CKD â lefelau bicarbonad isel heb ac idemia. Fodd bynnag, mae asidosis metabolig is-glinigol â serwm bicarbonad arferol wedi dod i'r amlwg yn ddiweddar ac awgrymir bod iddo arwyddocâd clinigol [37]. Yn ogystal, datgelodd astudiaeth flaenorol fod therapi alcali wedi achosi mwy o gadw swyddogaeth arennol mewn cleifion â chyfanswm CO2 gwythiennol arferol [20]. Felly, mae angen tystiolaeth glinigol ychwanegol i fynd i'r afael â'r cwestiwn pa gleifion fydd yn elwa fwyaf o therapi alcali.
Gwasanaeth Cefnogol Wecistanche - Yr allforiwr cistanche mwyaf yn Tsieina:
E-bost:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Ffôn:+86 15292862950
Siop Am Fwy o Fanylion:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
