Effaith Detholiad Cistanche Tubulosa ar Swyddogaeth Atgenhedlu Gwryw mewn Llygod Mawr Diabetig a Achosir gan Streptozotocin-Nicotinamide-Ⅱ

3.2. Dadansoddiad In Vivo

3.2.1. Effeithiau CTE ar Bwysau'r Corff A'r Cymeriant Calorïau

Ar ôl 6 wythnos o arbrofi, dangosodd y grŵp diabetig (HFD-DM) bwysau corff uwch na'r grŵp rheoli. Dangosodd y grŵp HFD-DME4 bwysau corff is na'r grwpiau HFD-DM a HFD-DMER (Ffigur 7a). Roedd cymeriant calorïau'r grŵp rheoli yn sylweddol is nag yn y grwpiau eraill. Nid oedd gwahaniaeth arwyddocaol rhwng cymeriant calorïau'r pum grŵp arall (Ffigur 7b).

3.2.2. Prawf Goddefiant Glwcos Geneuol (OGTT) I Bennu Ymsefydliad Llwyddiannus Diabetes

Defnyddir y prawf goddefgarwch glwcos trwy'r geg (OGTT) fel arf addawol ar gyfer canfod mellitus diabetig. Mae lefelau uwch o glwcos yn y gwaed yn dynodi cyflwr diabetig. Fel y dangosir yn Ffigur 8a, roedd lefel y glwcos plasma yn is yn y grwpiau CTE nag yn y grŵp DM ar 0, 30, 90, a 120 munud. Ymhellach, dangosodd yr ardal o dan y gromlin (AUC) o grynodiad glwcos plasma, yn y grwpiau CTE ac RSG, fod y gyfradd cymryd glwcos yn y gwaed wedi cynyddu (Ffigur 8b).

3.2.3. Cyfanswm Cynnwys Glwcos Plasma, Colesterol, a Triglyserid

Roedd lefel glwcos gwaed ymprydio plasma yn uwch yn y grŵp DM ac yn is yn y grŵp DME2 (ac eithrio rheolaeth) nag mewn eraill. Nid oedd unrhyw wahaniaeth arwyddocaol yng nghyfanswm y colesterol rhwng y grwpiau ac eithrio'r grŵp DME4. Yn y grŵp DME4, roedd lefel y colesterol yn is na'r lleill. Roedd lefel y triglyseridau yn uwch yn y grŵp DM ac yn is yn y grŵp DME4 a gostyngwyd y cynnwys triglyserid gyda chynnydd yn y crynodiad o CTE (Tabl 2). Mae'r canlyniadau'n dangos bod lefel y glwcos plasma, colesterol, a thriglyseridau yn uwch yn y grŵp DM a bod y lefel wedi gostwng yn sylweddol ar driniaeth gyda CTE.

3.2.4. Lefelau Inswlin Plasma, Lefel Plasma Leptin, Ac Asesiad Model Homeostasis - Gwerthoedd Ymwrthedd i Inswlin (HOMA-IR)

Dangosir lefelau inswlin plasma, leptin, a gwerthoedd HOMA-IR yn Nhabl 3. Roedd gan y grŵp DM lefelau uwch o inswlin plasma a leptin plasma na'r grŵp rheoli. Roedd mynegai HOMA-IR hefyd yn sylweddol uwch yn y grŵp DM. Gostyngwyd gwerthoedd inswlin plasma, leptin, a HOMA-IR gyda chynnydd yn y crynodiad o CTE. Lleihawyd plasma leptin yn sylweddol mewn grwpiau CTE ond ni ddangosodd y grŵp cyffuriau RSG (DMR) unrhyw wahaniaeth arwyddocaol o'r grŵp DM.

3.2.5. Effaith CTE Ar Lefelau LH Plasma A Testosterone Mewn Llygod Mawr Diabetig

Fel y dangosir yn Nhabl 4, gostyngodd y crynodiadau o testosteron mewn llygod mawr diabetig (DM) yn sylweddol, tracynyddwyd y crynodiadau o testosteron yn sylweddolar ddosau amrywiol o CTE. Ymhellach, dangosodd y canlyniadau ostyngiad bach yn lefel LH ​​yn y grŵp DM o'i gymharu â DMR, DME1, DME2, a DME4. Roedd y cynhyrchiad LH yn uwch yn y grŵp DME4.

3.2.6. Effaith CTE Ar Baramedrau Sberm Llygod Mawr Diabetig

Dangosodd y canlyniadau arbrofol fod gan y grŵp DM ostyngiad sylweddol yn nifer a symudoldeb sberm na'r grŵp rheoli tra bod cyfradd annormaledd sberm wedi cynyddu'n sylweddol yn y grŵp DM. Yn ddiddorol, mae nifer y sberm, symudedd sberm, a chyfradd annormaledd sberm y grŵp DMR wedi gwella ond nid yw symudedd sberm yn cyrraedd lefel sylweddol o'i gymharu â DME4. Dangosodd DME2 well cyfrif sberm na phob un ohonynt a chynyddwyd y gyfradd symudedd yn sylweddol yn y grŵp DME4. Nid oedd unrhyw wahaniaeth arwyddocaol rhwng niferoedd y sberm annormal rhwng grwpiau a driniwyd gan RSG a CTE (Tabl 5).

3.2.7. Effaith CTE Ar Forffoleg Tiwbiau Lled-niferol Mewn Llygod Mawr Diabetig

Mae Ffigur 9 yn dangos staeniad H&E yr adran gaill. Mae'r saeth ddu yn dynodi cell Leydig a'r saeth wen yn dynodi cell Sertoli. Roedd cell Leydig a chell Sertoli yn y grŵp DM yn dangos atroffi sylweddol a gwelwyd ceudod yn y lumen. Adferwyd strwythur celloedd Leydig a Sertoli mewn grwpiau a driniwyd gan CTE- ac RSG. Roedd trwch y tiwbyn seminiferous yn uwch yn y grwpiau CTE ac RSG nag yn y grŵp DM.

3.2.8. Effaith CTE Ar KiSS1, GPR54, SOCS-3, A SIRT1 MRNAs Yn Hypothalamws Llygod Mawr Diabetig

Dangoswyd mynegiant KiSS1 (Ffigur 10a), GPR54 (Ffigur 10b), SOCS-3 (Ffigur 10d), a SIRT1 (Ffigur 10c) yn Ffigur 10. Mynegiad mRNA KiSS1 a derbynnydd GPR54 mewn llygod mawr diabetig oedd yn sylweddol is nag yn y grŵp rheoli. Cynyddwyd lefelau mynegiant KiSS1 a GPR 54 mRNA yn DMR, DME1, DME2, a DME4 yn sylweddol. Yn benodol, cynyddwyd mynegiant mRNA GPR54 yn sylweddol yn DME4 ac roedd bron yn debyg i'r grŵp rheoli.

TUBULOSA CISTANCHE NATURIOL AR GYFER AMDDIFFYN CYNHYRCHU TESTOSTERONE PHGS75% ECH 30% DEDDF 12%

Archwiliodd yr arbrawf hwn ymhellach faint o SOCS-3 a SIRT1 mRNAs yn hypothalamws llygod mawr. Cynyddwyd y mynegiant o SOCS-3 mRNA mewn llygod mawr diabetig yn sylweddol, gan ddangos bod rhwystriant leptin yn fwy difrifol. Dangosodd y grwpiau DMR, DME1, DME2, a DME4 welliannau sylweddol o'u cymharu â'r grŵp diabetig. Gostyngodd mynegiant mRNA SIRT1 yn y grŵp DM yn sylweddol a chynyddwyd yn sylweddol yn y grwpiau DME1 a DME4.

3.2.9. Effaith CTE Ar Ensymau Gwrthocsidiol Mewn Plasma A Thystau Llygod Mawr Diabetig

Mae Tabl 6 yn dangos bod gweithgaredd SOD plasma, gweithgaredd GPx, a gweithgaredd catalase llygod mawr diabetig wedi gostwng yn sylweddol a chynyddwyd y gweithgareddau mewn grwpiau a driniwyd gan CTE ac RSG. Yn ogystal â hyn, dangosodd DME4 welliannau sylweddol mewn gweithgaredd GPx nag eraill. Dangosodd y canlyniadau fod y gweithgareddau SOD a catalas yn y llygod mawr diabetig wedi gostwng yn sylweddol ar ôl chwe wythnos. Nid yw gweithgaredd SOD a catalas y grŵp DMR yn cyrraedd lefel arwyddocaol. Dangosodd y grwpiau a gafodd driniaeth CTE welliannau sylweddol yn y gweithgaredd SOD a catalas. Gwelwyd y cynnydd mewn gweithgareddau catalase a SOD mewn grwpiau CTE hefyd mewn ceilliau (Tabl 7). Gwelwyd y gweithgaredd uchaf o SOD a chatalas yn y grŵp DME1 a grwpiau DME2 yn y drefn honno.

3.2.10. Effeithiau CTE Ar Straen Ocsidiol A Llid Yn Y Plasma A Phrawf Llygod Mawr Diabetig

Dangoswyd cynhyrchiad ocsid nitrig (NO) mewn plasma (Ffigur 11a) a testis (Ffigur 11b) yn Ffigur 11. Roedd cynhyrchiant NO yn y grŵp DM wedi cynyddu'n sylweddol mewn ceilliau a phlasma o gymharu â'r grŵp rheoli. Gwelwyd gostyngiad graddol o NO cynhyrchu mewn grwpiau DME1, DME2, a DME4 (mewn plasma). Dangosodd y grŵp DMR hefyd ostyngiad sylweddol mewn cynhyrchiant NO. Yn achos y ceilliau, bu gostyngiad bach yn y NO cynhyrchu a welwyd mewn grwpiau CTE, tra nad oedd y grŵp DMR yn lleihau cynhyrchiant NO yn sylweddol.

Fel y dangosir yn Ffigurau 12 a 13, cynyddwyd lefelau TNF- ac IL-6 yn sylweddol mewn llygod mawr diabetig (mewn plasma a testis), sy'n dangos bod y llid yn fwy difrifol. Mewn plasma, mae lefel TNF- yn debyg yn y grwpiau CTE- ac RSG-drin (Ffigur 12a). Gostyngodd y grwpiau CTE yn sylweddol (yn enwedig DME2) lefel TNF- yn y testis (Ffigur 12b). Gostyngwyd lefel yr IL-6 yn sylweddol ym mhlasma grwpiau CTE ac RSG (Ffigur 13a). Yn y testis, roedd tueddiad i ostyngiad yn lefel IL-6, ond ni chyrhaeddodd hyn lefel arwyddocaol (Ffigur 13b).

3.2.1.1. Effeithiau CTE ar Straen Ocsidiol a Llid Mewn Spermatosoa o lygod mawr diabetig a achosir gan ddeiet braster uchel

Mae Ffigur 14 yn dangos y cynnwys anion superoxide mewn sberm llygod mawr. Dangosodd y canlyniadau fod cynhyrchiad anion superoxide yn sberm llygod mawr diabetig wedi cynyddu'n sylweddol ac ni welwyd unrhyw welliant arwyddocaol yn y grŵp DMR. Dangosodd grwpiau DME1 a DME4 gynhyrchiad sylweddol o anion superoxide.

3.2.12. Effeithiau CTE ar Berocsidiad Lipid Mewn Sbermatosoa o lygod mawr diabetig a achosir gan ddeiet braster uchel

Mae astudiaethau wedi dangos bod perocsidiad lipid wedi cynyddu mewn cleifion diabetes math 1 a math 2 [19]. Dangosir lefel malondialdehyde (MDA) mewn plasma, sberm, a testis yn Nhabl 8. Roedd lefel MDA mewn plasma, testis, a sberm y grŵp DM yn sylweddol uwch a gostyngodd y driniaeth gyda CTE ac RSG y cynhyrchiad MDA. Gwelwyd gostyngiad sylweddol yn y grwpiau DME4 a DMEI mewn plasma. Canfu'r astudiaeth hon fod llygod mawr diabetig nid yn unig yn cynyddu gradd perocsidiad lipid mewn plasma ond hefyd yn cynyddu mewn ceilliau a sberm. Gwelwyd gwelliant sylweddol mewn gwahanol ddosau o CTE.

4. Trafodaeth

Mae diabetes yn glefyd cronig sy'n gysylltiedig â lefel uchel o siwgr yn y gwaed. Bydd yr anghydbwysedd rhwng lefelau gwrthocsidiol a ROS yn arwain at y cyflwr a elwir yn straen ocsideiddiol. Mae superoxide, hydroxyl radical, hydrogen perocsid, ocsid nitrig, ac ocsigen singlet yn rhai o'r enghreifftiau o ROS a fydd yn cyfrannu at gyflyrau diabetes trwy straen ocsideiddiol [20].Cistanche tubulosayn blanhigyn anialwch sy'n cynnwys cydrannau gweithredol megispolysacaridau, oligosacaridau, glycosidau ffenylethanoid (echinacoside, verbascoside), asid palmitig, asid linoleig, iridoids, alditols, a lignans. Mae'r planhigyn hwn yn gallu cynhyrchu effeithiau gwrthlidiol, niwro-amddiffynnol, gwrthfacterol, gwrthfeirysol, gwrthocsidiol, gwrth-tiwmor ac imiwnomodulatory [21]. Mae astudiaethau llenyddiaeth yn dangos mai'r glycosidau ffenylethanoid o Cistanche tubulosa yw'r prif reswm dros y gweithgaredd gwrthocsidiol [22]. Cymerwyd Resveratrol (RES) a rosiglitazone (RSG) fel y rheolaeth gadarnhaol ar gyfer astudiaethau in vitro ac in vivo yn y drefn honno. Mae RSG yn sensiteiddiwr inswlin pwerus ac mae ganddo affinedd tuag at isoform derbynnydd a weithredir gan amlhau perocsisome (PPARc). Mae'n rheoli hyperglycemia mewn cleifion diabetig [23]. Mae gan RES weithgaredd gwrthocsidiol naturiol ac mae'n gweithredu fel vasodilator, gan reoleiddio metaboledd lipoprotein, atal agregu platennau, ac atal canser [24,25]. Dangosodd ein hymchwiliad fod yr ECH yn dangos gwell gweithgaredd sborionu radical na CTE a RES (Ffigur 1). Deellir hefyd nad yw'r ECH yn achosi unrhyw wenwyndra sylweddol i gelloedd LC-540 a TM3 Leydig (Ffigur 2).

TUBULOSA CISTANCHE NATURIOL AR GYFER SWYDDOGAETH RHYWIOL GWrywaidd PHGS75% ECH 30% DEDDF 12%

Defnyddiwyd AGEs i achosi cyflyrau straen yng nghelloedd Leydig. Mae cynhyrchu AGEs, llid, straen ocsideiddiol, a diabetes yn rhyng-gysylltiedig. Mae cyflwr hyperglycemig diabetes yn hyrwyddo anaf celloedd trwy gynhyrchu AGEs a ​​straen ocsideiddiol. Mae AGEs yn achosi gwenwyndra celloedd, sy'n hyrwyddo recriwtio celloedd imiwnedd a marwolaeth celloedd ymhellach. Mae lefel uchel o AGEs yn hyrwyddo mynegiant dau fath o dderbynyddion o'r enw RAGE ac AGER1 [26]. Mae diferu a throsglwyddo electron wedyn o'r gadwyn resbiradol mitocondriaidd i ocsigen moleciwlaidd yn ystod straen ocsideiddiol yn arwain at ffurfio anion superoxide. Mae ein canlyniadau'n dangos bod cynhyrchiad anion superoxide a achosir gan AGEs wedi'i gynyddu yn y grŵp rheoli a gwelwyd gwelliannau pellach gyda thriniaethau ECH a RES. Yn ôl ein hastudiaeth, deallwyd bod y cynhyrchiad superoxide (Ffigur 3) a H2O2 (Ffigur 4) a achosir gan AGEs wedi gostwng ym mhresenoldeb ECH a RES.

Gelwir NF-κB yn gyfryngwr llid pwysig sy'n gysylltiedig â diabetes [27]. Mae mynegiant NF-κB yn arwain at gamweithrediad celloedd a marwolaeth celloedd. Mae actifadu NF-κB gan straen ocsideiddiol yn ysgogi'r ymateb pro-llidiol, dadreoleiddio endothelin, ac apoptosis [28]. Cynyddwyd mynegiant RAGE a NF-κB mewn grwpiau a symbylwyd gan AGE a gwelwyd y gostyngiad dilynol mewn celloedd a driniwyd gan ECH- a RES (Ffigur 5).

Testosteronyn steroid anabolig a cynraddhormon rhyw gwrywaiddwedi'i syntheseiddio o golesterol. Mae'r broses yn dechrau gyda holltiad ocsideiddiol cadwyn ochr colesterol gan y genyn holltiad cadwyn ochr colesterol (CYP11A). Mae'r genyn hwn wedi'i leoleiddio yn y bilen mitocondriaidd ac yn trosi'r colesterol yn pregnenolone. Nesaf, mae'r genyn CYP17A1 o'r reticwlwm endoplasmig yn tynnu dau atom carbon ychwanegol ac yn cynhyrchu steroidau C19 lluosog. Yn ogystal â hyn, mae'r pregnenolone yn cael ei ocsidio i ffurfio androstenedione / progesterone gan hydroxysteroid dehydrogenase (3- -HSD). Yn olaf, cynhyrchir testosteron trwy leihau'r grŵp ceto yn yr 17eg safle carbon o androstenedione gan 17-beta-hydroxysteroid dehydrogenase (17- -HSD). Mae celloedd Leydig yn ymwneud â chynhyrchu testosteron yn fawr. Mae trosglwyddo colesterol i'r bilen mitocondriaidd fewnol yn gofyn am weithredu protein rheoleiddio acíwt steroidogenig (StAR). Mae astudiaethau presennol yn dangos bod mynegiant Star, CYP11A1, CYP17A1, a HSD17 3 wedi gostwng mewn celloedd sy'n cael eu trin ag AGE (rheolaeth) a dangoswyd cynnydd aruthrol mewn celloedd a driniwyd gan ECH- a RES (Ffigur 6) . Felly, mae'r canlyniadau'n dangos bod cynhyrchucynyddwyd testosteron yn y grwpiau a gafodd eu trin gan ECH- a RES. 

TUBULOSA CISTANCHE NATURIOL AR GYFER GWELLA GRYM RHYW PHGS75% ECH 30% DEDDF 12%

Yn ystod cyflwr diabetig, mae cludo glwcos i organau yn gyfyngedig ac o ganlyniad, mae lefelau glwcos yn cynyddu [29]. Felly, mae'r cyflwr hyperglycemig yn un o'r arwyddion pwysig ar gyfer canfod diabetig. Mae ein hastudiaethau'n dangos bod lefel glwcos plasma wedi cynyddu mewn grwpiau diabetig ac roedd AUC y grŵp DM yn sylweddol uwch na'r grwpiau eraill (Ffigur 8). Ynghyd â glwcos plasma, cynyddwyd cyfanswm y cynnwys colesterol a thriglyserid yn sylweddol yn y grŵp DM (Tabl 2). Mae atherosglerosis yn cael ei hwyluso gan lefel uwch o golesterol a thriglyseridau [30]. Fodd bynnag, gostyngwyd lefel y colesterol a thriglyseridau mewn grwpiau a driniwyd gan CTE- ac RSG. Cyrhaeddodd cynnwys triglyserid y grŵp DME4 werthoedd bron yn debyg i'r grŵp rheoli.

Mae inswlin yn hormon a gynhyrchir gan gelloedd y pancreas ac a weithredir i reoli lefelau siwgr yn y gwaed yn y corff tra bod leptin yn hormon a gynhyrchir gan yr adipocytes sy'n gallu rheoleiddio cymeriant bwyd a defnydd egni. Dangosodd astudiaethau fod leptin yn ymwneud â phathoffisioleg gordewdra a bod rhyngweithio cadarnhaol rhwng leptin ac inswlin [31]. Mae ein hastudiaethau'n dangos bod lefel yr inulin plasma a leptin yn uwch yn y grŵp DM a bod lefel yr inswlin wedi gostwng gyda chynnydd yn y crynodiad o CTE. Nid yw'r grŵp RSG yn dangos unrhyw wahaniaeth arwyddocaol o'r grŵp DM. Aseswyd ymwrthedd inswlin a swyddogaeth celloedd gan y dull HOMA-IR. Cynyddodd gwerth HOMA-IR yn y grŵp DM ac roedd yn sylweddol wahanol i grwpiau eraill (Tabl 3).

Mae DM yn effeithio ar y swyddogaeth atgenhedlu trwy'r newid hormonaidd yn yr echel HPG a datgelodd astudiaethau fod y mynegiant inswlin yn y testis hefyd yn cael ei effeithio gan ddiabetes. Fe'i nodweddir gan wagio celloedd Sertoli, mwy o ddarnio DNA, sbermatogenesis nam, a mwy o ddisbyddiad celloedd germ. Mae straen ocsideiddiol hefyd yn cyfrannu at annormaleddau mewn swyddogaeth atgenhedlu [32]. Gelwir y broses o ffurfio sberm yn yr organ atgenhedlu gwrywaidd (ceilliau) yn sbermatogenesis. Mae'r gaill yn cynnwys tiwbiau torchog tynn a elwir yn tiwbiau seminiferous. Mae celloedd sertoli i'w gweld yn waliau'r tiwbyn lled-niferaidd ac yn darparu maeth i'r sberm anaeddfed. Dangosodd yr ymchwiliad i baramedrau sberm fod nifer y sberm a symudoldeb wedi gostwng a bod yr annormaleddau wedi cynyddu yn y grŵp DM (Tabl 5). Gwelwyd effaith groes yn y grwpiau a driniwyd gan CTE ac RSG. Roedd celloedd Leydig a Sertoli yn y grŵp DM yn dangos atroffi sylweddol a gwelwyd y ceudod yn y lwmen. Gostyngodd trwch y tiwbyn seminiferous hefyd yn y grŵp DM. Gwelwyd canlyniad gwell mewn grwpiau a driniwyd gan CTE ac RSG (Ffigur 9). Yn ogystal â hyn, gostyngodd lefel LH ​​a testosteron yn y grŵp DM a chynyddodd y lefelau mewn grwpiau a driniwyd gan CTE (Tabl 4). Mewn dynion, roedd testosteron serwm isel ac amlder pwls LH is yn aml yn gysylltiedig â gordewdra a diabetes mellitus math 2 [33].

Gelwir Kisspeptins sydd wedi'u hamgodio gan y genyn KiSS1 yn symbylydd cryf yr echel HPG a bydd unrhyw fwtaniad yn y genyn kisspeptin yn arwain at lefelau isel o steroidau rhyw a gonadotropin. Mae astudiaethau'n dangos, mewn llygod mawr diabetig a achosir gan STZ, bod lefelau mRNA Kiss1 wedi gostwng [33]. Mae cychwyn a chynnal anffrwythlondeb mamalaidd yn gysylltiedig â derbynnydd cysylltiedig â phrotein G 54 (GPR54). Nodweddir y treiglad yn GPR 54 gan absenoldeb aeddfedu rhywiol a lefelau isel o hormonau gonadotropig (LH a FSH). Mae cytocinau pro-llidiol fel IL-6 a TNF- yn rheoleiddio mynegiant atalydd signalau cytocin 3 (SOCS3) sy'n gysylltiedig ag ymwrthedd inswlin trwy gyfrwng llid yn yr afu ac adipocytes [34]. Mae SIRT 1 yn enyn sy'n gysylltiedig â rheoleiddio sawl afiechyd sy'n heneiddio. Mynegir y genyn hwn yn amlwg yng nghelloedd y pancreas ac mae'n rheoleiddio secretiad inswlin ac yn atal apoptosis. Nododd astudiaethau cyfredol fod mynegiant KiSS1, GPR54, a SIRT1 wedi gostwng yn y grŵp DM, ond cynyddodd y mynegiant mewn grwpiau a driniwyd gan CTE (Ffigur 10). Mae cynnydd yn yr ymadroddion SOCS-3 yn y grŵp DM yn dangos y cyflwr llidiol. Y cysylltiad moleciwlaidd cyntaf a nodwyd rhwng gordewdra a llid oedd TNF-. Felly, mae lefel uwch o TNF - yn ddangosydd llid. Gwelwyd y lefel is o cytocinau pro-llidiol megis TNF- ac IL-6 mewn grwpiau a driniwyd gan CTE (Ffigurau 12 a 13).

Mae'r anghydbwysedd rhwng ROS a gwrthocsidyddion yn arwain at gyflwr diabetig. Gelwir Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), a glutathione peroxidase (GPX) yn gwrthocsidyddion cynradd sy'n gyfrifol am gynnal y lefel ROS gorau posibl [35]. O'r canlyniadau, canfuwyd bod gweithgaredd gwrthocsidyddion yn sylweddol is yn y grŵp DM. Dangosodd grwpiau a gafodd eu trin â CT welliannau wrth gynhyrchu gwrthocsidyddion. Ni ddangosodd y grŵp a gafodd ei drin gan RSG unrhyw welliannau sylweddol mewn gweithgaredd gwrthocsidiol (Tablau 6 a 7).

Gelwir ocsid nitrig (NO) yn ROS pwysig sy'n cyfrannu at lid. Mae ein hastudiaethau'n nodi bod lefel yr NO wedi gostwng mewn grwpiau a gafodd driniaeth CTE (Ffigur 11). Dangosodd y canlyniadau fod y cynnwys anion superoxide yn sberm llygod mawr diabetig wedi cynyddu'n sylweddol ac nid oedd unrhyw welliant sylweddol ar ôl gweinyddu RSG. Gostyngwyd cynhyrchu superocsid mewn grwpiau CTE.

Mae pennu MDA yn ddefnyddiol iawn ar gyfer gwerthuso perocsidiad lipid. Perocsidiad lipid yw'r broses o ocsideiddio lipidau ac yn olaf mae'n arwain at ddifrod celloedd. Cynhyrchir MDA o ganlyniad i berocsidiad lipid o asidau brasterog amlannirlawn. Mae astudiaethau'n dangos bod lefel MDA yn cydberthyn ag oedran a lefel glwcos gwaed ymprydio [36]. Nododd yr astudiaeth gyfredol fod y CTE yn gwella perocsidiad lipid mewn plasma, testis, a sberm (Tabl 8).

TUBULOSA CISTANCHE NATURIOL AR GYFER GWELLA SWYDDOGAETH RHYWIOL PHGS75% ECH 30% DEDDF 12%

5. Casgliadau

Mae'r straen ocsideiddiol yn ystod cyflyrau diabetig yn tarfu ar y system atgenhedlu gwrywaidd oherwydd nam sberm a chamweithrediad gonadal. Mae Cistanche tubulosa yn blanhigyn anialwch a dderbynnir yn eang mewn meddygaeth Tsieineaidd oherwydd ei effeithiau ffarmacolegol.Echinacoside (ECH)yw prif gyfansoddyn CTE sy'n gyfrifol am ei weithgareddau gwrthocsidiol a gwrthlidiol. Nododd ein canlyniadau in vitro fod yr ECH wedi adfer y llwybr synthesis testosterone a gostwng lefel mynegiant protein NF-κB a RAGE. I bob pwrpas, rhwystrodd ECH gynhyrchu anion superoxide a H2O2 mewn celloedd Leydig. Datgelodd yr astudiaethau in vivo fod yr ECH wedi lleihau lefelau colesterol, triglyseridau, TNF- , ac IL-6. Yn ogystal â hyn, mae'r ymadroddion mRNA yn hypothalamws llygod mawr diabetig wedi'u gwella'n sylweddol. Mae hefyd yn werth nodi bod yr ECH wedi lleihau perocsidiad lipid a gwell ymwrthedd inswlin mewn llygod mawr gwrywaidd diabetig. Cynyddodd y gweithgareddau gwrthocsidiol mewn plasma a'r testis. Felly, awgrymodd ein hastudiaethau fod yr ECH yn darparu amddiffyniad effeithiol rhag camweithrediad atgenhedlu mewn llygod mawr diabetig gwrywaidd a achosir gan STZ.