Arwyddocâd, Diffiniad, Dosbarthiad A Ffactorau Risg Clefyd Cronig yr Arennau yn Ne Affrica

Cyswllt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-bost:audrey.hu@wecistanche.com

AM Meyers, MB BCh, FCP (SA), Cert Nephrology (SA), FRCP (Lond) Canolfan Feddygol Donald Gordon, Ysbyty Klerksdorp, a Sefydliad Arennau Cenedlaethol De Affrica, Johannesburg, De Affrica Awdur cyfatebol: AM Meyers ({{0) }})

Camweithrediad arennol neuclefyd cronig yn yr arennau(CKD) i'w gael mewn 10 y cant o'r boblogaeth fyd-eang ac fe'i dosbarthir yn bum cam yn ôl y gyfradd hidlo glomerwlaidd amcangyfrifedig (eGFR). Ni waeth ble mae claf yn byw, mae amcangyfrif y GFR yn orfodol ar gyfer gwneud penderfyniadau ac fe'i sicrheir trwy fesur lefel creatinin serwm yn syml. Amcan gwneud diagnosis o CKD (clefyd cronig yn yr arennau)yn gorwedd yn ei atal yn y dyfodol, ei ganfod yn gynnar, a'i driniaeth briodol, a fydd yn atal neu'n gohirio dirywiad swyddogaethol.

Mae gorbwysedd cynradd (PH) yn digwydd mewn 25 y cant o boblogaeth ddu De Affrica (SA) a dyma achos tybiedig cam 5 CKD (clefyd cronig yn yr arennau)mewn 40 - 60 y cant o'r cleifion hyn. Ar ben hynny, yn y grŵp hwn, mae CKD cam 5 yn digwydd ar oedran cymharol ifanc (35 - 45 o flynyddoedd) o gymharu â grwpiau poblogaeth eraill y mae cam 5 CKD ynddynt(clefyd cronig yn yr arennau) resulting from PH usually occurs between 60 and 70 years of age. In the cohort study, PH has been found in 12 - 16% of black school learners (mean age 17 years) compared with 1.8 - 2% of other ethnic groups (mixed race, Asian, white). End-stage renal failure (ESRF) is the fifth most common cause of death in SA, excluding post-traumatic cases. In addition, undiagnosed or poorly controlled PH is a potent risk factor for other cardiovascular diseases (CVD), e.g. congestive cardiac failure, myocardial infarction, stroke. Significant protein is also associated with CVD and protein >Mae 1 g/d yn ffactor risg sylweddol ar gyfer ESRF.

S Afr Med J 2015; 105(3):233-236. DOI: 10.7196/SAMJ.9412

Gall Cistanche drin clefyd cronig yn yr arennau

Mae clefyd cronig yn yr arennau (CKD) yn bwysig

• CKD(clefyd cronig yn yr arennau)yn grŵp clefyd pwysig sy'n bygwth iechyd.

• Mae cam olaf clefyd yr arennau (ESKD) wedi arwain at nifer cynyddol o gleifion dialysis a thrawsblaniadau ledled y byd, gan osod baich enfawr ar economeg iechyd, yn enwedig mewn gwledydd sy'n datblygu.

• Mae ESKD sy'n deillio o neffropathi gorbwysedd a/neu ddiabetig yn cynyddu'n fyd-eang, yn enwedig yn yr henoed. Fodd bynnag, mae gorbwysedd â chamweithrediad arennol yn broblem fwy fyth yn Ne Affrica (SA), sy'n digwydd mewn cleifion du cymharol ifanc sydd yn aml hefyd â niwed difrifol i'r organau targed (y galon a'r arennau).

• Datblygiad CKD(clefyd cronig yn yr arennau)yn gysylltiedig ag atherosglerosis a achosir gan glefydau sy'n gysylltiedig â ffordd o fyw fel gordewdra, gorbwysedd, a diabetes. Hyd yn oed yn absenoldeb clefydau ffordd o fyw, mae CKD yn ffactor risg ar gyfer clefyd cardiofasgwlaidd (CVD). • Mae CKD yn grŵp afiechyd pwysig sydd fwyaf tebygol o achosi CVD, mynd i'r ysbyty, neu farwolaeth, gan fygwth iechyd De Affrica. • Mewn erthygl gan Mayosi et al.,[1] dangoswyd mai methiant arennol cyfnod olaf (ESRF) yw'r pumed achos uchaf o farwolaeth nad yw'n drawmatig yn SA.

Only estimated or deduced statistics exist for SA. However, with our burden of hypertensive ESKD, HIV nephropathy, and other poverty-related disorders, it is highly likely that the sub-Saharan burden of CKD is far higher than that in developed countries. In Japan, with a population of >104 000 000, nifer yr achosion o CKD(clefyd cronig yn yr arennau)oedd 13.3 miliwn (hy 12.9 y cant o'r boblogaeth) (Tabl 1).[2]

Tabl 1. Nifer yr achosion o CKD oedolion mewn gwlad ddatblygedig (Japan). Amcangyfrifwyd nifer y cleifion â CKD cam 1 neu 2 yn ôl presenoldeb proteinwria patholegol. Cafodd cleifion ar ddialysis (N=275 000) eu heithrio

Ffig. 1. Po waethaf yw gweithrediad yr arennau, yr uchaf yw'r risg o farwolaeth o bob achos, clefyd cardiofasgwlaidd, a mynd i'r ysbyty. (GFR=cyfradd hidlo glomerwlaidd.)

Mae dirywiad yng ngweithrediad yr arennau yn ffactor risg pwysig ar gyfer CVD. Po waethaf yw gweithrediad yr arennau, yr uchaf yw'r risg o CVD. Heblaw am CVD, datgelodd ymchwiliad epidemiolegol ar raddfa fawr fod risgiau cymharol ar gyfer marwolaethau neu dderbyniadau i'r ysbyty yn cynyddu beth bynnag fo'r achos yn gymesur â graddau'r gostyngiad yng ngweithrediad yr arennau (Ffig. 1).[3]

Mae Ffig. 2 yn dangos y risg gymharol o farwolaeth o ddigwyddiadau cardiofasgwlaidd yn ôl presenoldeb neu absenoldeb proteinwria a lefel swyddogaeth yr arennau. Ystyriwyd bod y risg gymharol yn 1.0 ar gyfer y garfan yn yr archwiliad iechyd cyffredinol. Roedd y grŵp hwn yn cynnwys 30 704 dynion a 60 668 menywod 40 - 79 oed gydag eGFR Mwy na neu'n hafal i 60 mL/munud/1.73 m² a dim proteinwria. Dangosir y risg gymharol o farwolaethau CVD wedi'i haddasu yn ôl oedran ar gyfer dynion a menywod.

Diffiniad a dosbarthiad CKD

• CKD(clefyd cronig yn yr arennau)yn cael ei ddiagnosio gan broteinwria, albwminwria, haematuria (nid yw pob achos yn arennol), neu gyfradd hidlo glomerwlaidd is (GFR).

• Mae camau CKD yn cael eu dosbarthu yn ôl y GFR. Mae'r rhan fwyaf o labordai yn rhoi GFR wedi'i gyfrifo, sy'n deillio o'r gwerth creatinin serwm. Y gwerth a roddir amlaf yw'r GFR amcangyfrifedig (eGFR). • Dylid trin CKD yn briodol, yn dibynnu ar ei gam (Ffig. 3).

Mae Gwella Canlyniadau Byd-eang Clefyd yr Arennau yn rhannu cam 3 yn 3(a) a 3(b) i hwyluso ymyrraeth therapiwtig mewn 3(b) o gleifion y mae camweithrediad yr arennau'n ei waethygu'n hawdd. Ar ben hynny, mae albwminwria yn cael ei gategoreiddio fel normal (<30 µmol/d),="" or="" positive="" (30="" -="" 299="" µmol/d),="" and="" proteinuria="" as="" normal=""><150 µmol/d),="" mild="" (150="" -="" 490="" µmol/d)="" and="" severe="" (≥300="" µmol/d),="" i.e.="" categories="" a1,="" a2,="" and="">

Meini prawf diagnostig CKD

CKD(clefyd cronig yn yr arennau)wedi'i ddiffinio a'i ddisgrifio yn Nhabl 2 a Ffig. 3. Mae'n cynnwys yr holl gyflyrau morbid sy'n gysylltiedig â llai o weithrediad yr arennau a nodir gan y GFR neu ganfyddiadau parhaus sy'n awgrymu niwed i'r arennau.

Achosion o niwed i'r arennau:

• annormaleddau wrinol megis proteinwria, gan gynnwys microalbwminwria

• annormaleddau profion delweddu, megis aren sengl neu aren amlsystig • annormaleddau biocemeg gwaed, megis y rhai sy'n dynodi camweithrediad yr arennau, gan gynnwys camweithrediad glomerwlaidd annormal a thiwbaidd

• annormaleddau canfyddiadau histolegol. Mae'r eGFR fel mesur lefelau creatinin yn y gwaed yn darparu gwybodaeth hanfodol ar reoli CKD. Fodd bynnag, ni ddylid derbyn eGFR fel yr unig fesuriad o weithrediad yr arennau (Tabl 3).

Gall cistanche wella gweithrediad yr arennau

CKD: Grwpiau risg uchel

• Y ffactor risg pwysicaf ym mhoblogaeth ddu yr AC ar gyfer CKD(clefyd cronig yn yr arennau)yw datblygiad gorbwysedd hanfodol. Yn SA, mae gorbwysedd yn datblygu'n llawer cynharach nag mewn ardaloedd datblygedig o'r byd, mae'n fwy difrifol, ni chaiff ei ddiagnosio'n gynnar fel arfer, ac yn aml caiff ei drin yn wael. Gwaethygir hyn oll gan gydymffurfiaeth wael gan gleifion.

• Mae yna hefyd y ffactorau risg arferol ar gyfer datblygiad CKD: heneiddio, hanes teuluol o CKD(clefyd cronig yn yr arennau)(gan gynnwys gorbwysedd hanfodol a diabetes mellitus math 2 (DM)), defnydd cyson o gyffuriau gwrthlidiol ansteroidal (NSAIDs), hanes o ganfyddiadau wrinol annormal a/neu swyddogaeth yr arennau annormal, morffoleg annormal yr aren, dyslipidemia, hyperwricemia, gordewdra, syndrom metabolig, anhwylderau awto-imiwn, heintiau'r arennau, syndrom nephrotic a cherrig yn yr arennau.

Ffig. 2. (A): Dynion. (B): Merched. Y risg gymharol o farwolaeth cardiofasgwlaidd sy'n gysylltiedig â phroteinwria a CKD. (Poblogaeth gyffredinol: dynion 30 764, menywod 60 668, oedran 40 - 79 o flynyddoedd; cyfeiriad: GFR Mwy na neu'n hafal i 60, proteinwria ( - ).) Data, gydag addasiad, o Irie et al.[4] (UP=proteinwria; GFR=cyfradd hidlo glomerwlaidd.)

Tabl 2. Diffiniad CKD

A. Mae difrod amlwg i'r arennau'n cael ei ddangos gan urinalysis, cemeg gwaed, delweddau neu batholeg yr aren. Mae presenoldeb albwminwria neu broteinwria yn arbennig o bwysig. Sylwer: Nid yw codennau arennau yn yr henoed yn cynrychioli CKD oni bai eu bod yn ganlyniad i glefyd yr arennau polycystig sy'n dominyddu awtosomaidd

B. GFR fel ffactor risg ar gyfer ESRF: Llai na neu'n hafal i 60 mL/min/1.73 m² ar gyfer oedran 40 - 49 o flynyddoedd a Llai na neu'n hafal i 40 ar gyfer oedrannau Mwy na neu'n hafal i 70 mlynedd tystiolaeth barhaus o A a/neu B am fwy na neu'n hafal i 3 mis

• Yng nghyd-destun SA, mae'r epidemig HIV yn ffactor perthnasol arall yn natblygiad CKD (gall 10 y cant o'r cleifion hyn ddatblygu CKD uwch).

• Mae ffactorau sy'n ymwneud â beichiogrwydd hefyd yn bwysig. Mae ffetysau y mae eu mamau’n camddefnyddio alcohol a/neu sigaréts yn ystod beichiogrwydd neu sy’n dioddef o ddiffyg maeth neu ddiffyg maeth mewn perygl. Mae babanod sy'n cael eu geni i'r mamau hyn yn cael llawer o achosion o bwysau geni isel (Llai na neu'n hafal i 2 kg) a nifer fawr o achosion o CKD difrifol dilynol.clefyd cronig yn yr arennau).

• Fel amddiffyniad yn erbyn datblygiad CKD(clefyd cronig yn yr arennau), rhaid gweithredu'r strategaethau sylfaenol canlynol:

• Dylai pwysedd gwaed pob unigolyn sydd â hanes teuluol cadarnhaol (hy rhiant neu frawd neu chwaer) o orbwysedd neu unrhyw glefyd arennol teuluol arall gael ei wirio'n flynyddol o oedran cynnar (ee 20 mlynedd ymlaen) a'i reoli'n briodol. Dylid cynnal profion trochdrwyth wrin bob amser wrth wirio BP, a rhaid i feddyg asesu annormaleddau.

• Mae'r un peth yn wir am gleifion DM, ond dylai'r gwirio ddechrau ar oedran hŷn (ee 35 oed).

• Ffactorau risg mawr ar gyfer y ddau anhwylder uchod yw aberrations bwyta ffordd o fyw ac, yn arbennig, y cymeriant gormodol o sodiwm dietegol. Rhaid condemnio ac atal gordewdra, a welir yn aml yn SA fel atyniad cymdeithasol.

• Rhaid rheoli'r epidemig HIV ym mhob ffordd bosibl.

• Un o ffactorau achosol pwysicaf dirywiad gweithrediad yr arennau mewn pobl iach yw heneiddio. O tua 50 - 55 mlwydd oed, mae'r GFR yn gostwng tua 1.2 - 1.5 mL/mun/mlwyddyn. Mae hyn yn galw am roi cyffuriau'n ofalus wrth fynd yn hŷn, yn enwedig cyffuriau sy'n cael eu hysgarthu i raddau helaeth gan yr arennau.

• Os yw cleifion â phroteinwria yn ysmygu, yn ordew, neu'n datblygu gorbwysedd neu ddiffyg goddefgarwch glwcos, CKD(clefyd cronig yn yr arennau)yn symud ymlaen yn gyflymach. Mae dynion mewn perygl arbennig; dylid eu rhoi ar drefnau triniaeth llymach a bod yn ofynnol iddynt addasu eu ffordd o fyw.

• Mae gordewdra (yn enwedig gordewdra morbid) yn ffactor risg ar gyfer proteinwria, a all arwain at ESKD - hyd yn oed yn absenoldeb diabetes neu orbwysedd (yn enwedig mewn dynion).

• Mae dyslipidemia yn ffactor risg ar gyfer CVD. Er ei fod yn seiliedig ar dystiolaeth brin, awgrymwyd y gallai dyslipidemia hybu ESKD. I’r gwrthwyneb, mae cynnydd mewn proteinwria yn gysylltiedig â mwy o achosion a difrifoldeb dyslipidemia, gan arwain yn ôl pob tebyg at broteinwria pellach a CKD cynyddol.clefyd cronig yn yr arennau).

• Mae cleifion hyperwricemig yn aml yn dioddef o anhwylderau'r arennau ac i'r gwrthwyneb, ac

camau 4 - 5 CKD(clefyd cronig yn yr arennau)mae cleifion yn tueddu i gael hyperwricemia. Fodd bynnag, mae tystiolaeth gronnus bod hyperwricemia yn ffactor risg annibynnol ar gyfer atherosglerosis a chlefyd cronig yn yr arennau cynyddol.

• I grynhoi, mae'n bosibl bod pob unigolyn sydd â hanes teuluol cadarnhaol o anhwylderau arennol yn wynebu risg uchel a dylid ei ystyried felly.

Ffig. 3. Dosbarthiad camau CKD(clefyd cronig yn yr arennau)(cyfeirir ato'n gyffredinol fel CKD # lle mae # yn cael ei ddosbarthu yn ôl yr eGFR). (GFR=cyfradd hidlo glomerwlaidd; ESKD=clefyd yr arennau cam olaf.)

Tabl 3. Dehongli creatinin serwm

• Creatinin – nid wrea – sy'n hollbwysig wrth asesu GFR

• Os yw profion eGFR yn datgelu cam 2 CKD(clefyd cronig yn yr arennau), ailadroddwch y prawf ddwywaith y flwyddyn. Os yw cam 3 neu 4, ailadroddwch y prawf dair neu bedair gwaith y flwyddyn

• Gall ffactorau heblaw GFR ddylanwadu ar lefelau creatinin serwm:

• oedran (gostyngiad cynyddol mewn GFR yn ffisiolegol)• swmp cyhyrau (is mewn benywod, cynnydd mewn gwrywod)

• diet, ee llysieuol

• mae rhai cyffuriau, ee cimetidine, yn arwain at creatinin ffug uchel

• Enghreifftiau o beryglon mawr: • gall dyn cyhyrol â creatinin serwm o 120 µmol/L fod â GFR arferol

• i'r gwrthwyneb, gall menyw oedrannus denau â creatinin serwm o 90 µmol/L fod wedi lleihau eGFR, e.e.<40 ml/min/1.73="">

• Pwynt ymarfer pwysig:

• Mae creatinin serwm o Fwy na neu'n hafal i 150 µmol/L mewn benywod neu 160 µmol/L mewn gwrywod yn dynodi camweithrediad arennol sylfaenol difrifol. Rhaid cyfeirio'r cleifion hyn at neffrolegydd

Un ar bymtheg o bethau i'w gwneud a pheidio â'u gwneud yn rheolaeth sylfaenol cleifion CKD

1. CKD(clefyd cronig yn yr arennau)yn cael ei ddiffinio fel naill ai:

• anhwylder ar yr arennau (ee proteinwria) gyda nam ar GFR neu hebddo, a/neu

• decreased GFR, i.e. ≤60 mL/min/1.73 m² lasting for >3 mis.

2. Mae eGFR yn cael ei gyfrifo gan ddefnyddio'r hyn a elwir yn fformiwla addasu diet mewn clefyd arennol (MDRD): eGFR mL/min/1.73 m²=32 788 ↓× creatinin serwm-1.154 × oed{{7} }.203 (× 1.210 os yn ddu a × 0.742 os yn fenyw)

3. Mae CKD yn ffactor risg hollbwysig ar gyfer datblygu CVD ac ESKD.

4. CKD(clefyd cronig yn yr arennau)dylai’r claf gael ei reoli gan dîm amlddisgyblaethol o feddygon a neffrolegwyr gofal sylfaenol.

5. Mae'n ddymunol bod cleifion â'r canlynol yn cael eu cyfeirio at neffrolegwyr:

• proteinwria 0.5 g/g creatinin neu uwch; neu ar ffon dip Yn fwy na neu'n hafal i 2 plws

• eGFR o<50 ml/min/1.73="">

• proteinwria plws hematuria o Fwy na neu'n hafal i 1 plws .

Cistanche ar gyfer clefyd cronig yn yr arennau

6. Y nod triniaeth mewn achosion o broteinwria yw cyrraedd lefelau o<0.5 g/g="" creatinine,="" i.e.=""><500 µg/24="">

7. CKD(clefyd cronig yn yr arennau)dylid dechrau rheoli trwy addasu ffordd o fyw, hy rhoi'r gorau i ysmygu, cyfyngu ar halen a gwella gordewdra.

8. Nod rheolaeth BP yw<130 0="" mmhg="" and="" should="" be="" achieved="" gradually.="" automatic="" home="" bp="" devices="" should="" be="" used="" whenever="" possible,="" and="" bp="" charts="" maintained="" and="" checked="" by="">

9. Cyfryngau gwrthhypertensive o'r dewis cyntaf yw atalyddion ensymau trosi angiotensin (ACE) neu atalyddion derbynyddion angiotensin (ARBs). Dylai cyfuniad â gwrthhypertensives eraill fod yn ôl yr angen ond dylid cyfuno ACE I neu A-II RB bob amser â diuretig thiazide mewn cleifion du. Mae diwretigion thïasid (ac eithrio ffyrosemide) yn anactif os yw'r GFR<30 ml/min/1.73="">

10. Pan ddefnyddir ACE I neu ARBs, rhaid i feddyg fod yn ymwybodol o'r risg bosibl o gynnydd bach yn y lefel creatinin a'r posibilrwydd o hyperkalemia gyda cham 3(b), 4 neu 5 CKD().clefyd cronig yn yr arennau)cleifion.

11. Mewn neffroleg diabetig, dylai lefel darged HbA1C fod tua 6.5 y cant i reoli lefel y glwcos yn y gwaed.

12. Dylai'r colesterol lipoprotein dwysedd isel gael ei reoli ar Llai na neu'n hafal i 2.5 mmol/L.

13. Dylai'r meddyg sylfaenol ymgynghori â neffrolegydd pan fo amheuaeth o anemia arennol.

14. Dylai meddygon ymgynghori â neffrolegydd pryd bynnag yr ystyrir cyfryngau sy'n ysgogi erythropoiesis.

15. Dylai meddygon leihau'r dos neu ymestyn y cyfnod gweinyddu, yn dibynnu ar swyddogaeth yr arennau, wrth roi cyffuriau sydd wedi'u hysgarthu mewn gwirionedd.

16. Mae NSAIDs, cyfryngau cyferbyniad a diwretigion yn ffactorau risg gradd uchel ar gyfer dirywiad (yn barhaol yn aml) yng ngweithrediad yr arennau mewn cleifion â CKD datblygedig.clefyd cronig yn yr arennau). Mae'r un peth yn berthnasol yn achlysurol gyda'r defnydd o ACE I ac A-II RB yng nghamau 4 a 5 CKD, yn enwedig mewn poblogaethau oedrannus, gorbwysedd neu ddiabetig.

Cyfeiriadau

1. Mayosi BM, Flisher AJ, Lalloo UG, Sitas F, Tollman SM, Bradshaw D. Baich clefydau anhrosglwyddadwy yn Ne Affrica. Lancet 2009; 374(9693):934-947. [http://dx.doi.org/10.1016/ S0140-6736(09)61087-4]

2. Cymdeithas Neffroleg Japan. Canllawiau Japaneaidd. Clin Exp Nephrol 2009; 13(3):192-248. [http:// dx.doi.org/10.1007/s10157-009-0188-0] http://link.springer.com/article/10.1007/s10157-009-0131-4/ fulltext.html (cyrchwyd 30 Ionawr 2015) . 3. Ewch AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY.Clefyd cronig yn yr arennaua risgiau marwolaeth, digwyddiadau cardiofasgwlaidd, a mynd i'r ysbyty. N Eng J Med 2004; 351:1296-1305.

4. Irie F, Iso H, Sairenchi T, et al. Perthynas proteinwria, creatinin serwm, cyfradd hidlo glomerwlaidd â marwolaethau clefyd cardiofasgwlaidd ym mhoblogaeth gyffredinol Japan. Int Arennau 2006; 69(7):1264- 1271.