Mae Gweinyddiaeth Nano-PSO yn Gwanhau Diffygion Gwybyddol A Niwronol Yn sgil Anaf Trawmatig i'r Ymennydd Rhan 1

Haniaethol: Anaf Trawmatig i'r Ymennydd (TBI), yw un o achosion mwyaf cyffredin niwed niwrolegol mewn poblogaethau ifanc. Mae'n cael ei ystyried yn ffactor risg ar gyfer clefydau niwroddirywiol, megis clefyd Alzheimer (AD) a chlefyd Parkinson (PD).

Mae anaf trawmatig i’r ymennydd yn gyflwr pryderus a all achosi niwed difrifol i’n hymennydd, gan effeithio arnom i raddau amrywiol o ran cof, meddwl a gwneud penderfyniadau. Fodd bynnag, er y gall y problemau hyn effeithio ar ein bywydau am beth amser, mae llawer o fesurau cadarnhaol o hyd a all ein helpu i wella neu wella ein cof.

Yn gyntaf, gallwn helpu i wella ein cof trwy gyfres o hyfforddiant gwybyddol, a all gynnwys chwarae gemau, cwblhau tasgau dyddiol, ac ysgogi ein hymennydd trwy ddysgu pethau newydd. Gall yr hyfforddiant hwn ein helpu i ddatblygu llwybrau niwral newydd, gwella ein gallu i feddwl, a gwella ein cof.

Yn ail, ym mywyd beunyddiol, gallwn ein helpu i gynnal ymennydd iach trwy newid ein diet ac arferion ymarfer corff. Gall rhai bwydydd sy'n llawn protein, fitaminau a gwrthocsidyddion, fel llysiau, ffrwythau a chnau, ein helpu i wella ein galluoedd gwybyddol ac amddiffyn ein hymennydd rhag difrod. Yn ogystal, gall ymarfer corff rheolaidd a chynnal ansawdd cwsg da hefyd fod o fudd i adferiad yr ymennydd a gofal iechyd.

Yn olaf, gallwn gefnogi ac arwain ein proses adfer trwy gadw mewn cysylltiad â theulu, ffrindiau, a gweithwyr gofal iechyd proffesiynol. Gall cyfathrebu ag eraill a derbyn cymorth a chefnogaeth ein helpu i gynnal agwedd optimistaidd, sy'n hanfodol ar gyfer adferiad ein hymennydd a gwella cof.

I gloi, er y gall anaf trawmatig i’r ymennydd ddod â rhai heriau, gallwn oresgyn yr anawsterau hyn a gwella ein cof a’n galluoedd gwybyddol trwy gamau cadarnhaol. Cofiwch, gall pawb gyflawni canlyniadau cadarnhaol trwy waith caled ac ymdrechion cleifion. Gellir gweld bod angen i ni wella cof, a gall Cistanche wella cof yn sylweddol oherwydd gall Cistanche hefyd reoleiddio cydbwysedd niwrodrosglwyddyddion, megis cynyddu lefelau acetylcholine a ffactorau twf, sy'n bwysig iawn ar gyfer cof a dysgu. Yn ogystal, gall Cistanche hefyd wella llif y gwaed a hyrwyddo cyflenwad ocsigen, a all sicrhau bod yr ymennydd yn cael maeth ac egni digonol, a thrwy hynny wella bywiogrwydd a dygnwch yr ymennydd.

Cliciwch gwybod ffyrdd i wella'ch cof

Mae'r clefydau hyn yn cael eu nodweddu'n rhannol gan groniad proteinau cam-blygedig sy'n benodol i glefydau ac maent yn rhannu nodweddion patholegol cyffredin, megis marwolaeth niwronau, yn ogystal â difrod llidiol ac ocsideiddiol.

Dangoswyd bod fformiwleiddiad nano o olew Pomegranateed [Nano-PSO (Granagard TM)] yn targedu ei gynhwysyn gweithredol i'r ymennydd ac wedi hynny yn atal dirywiad cof a marwolaeth niwronaidd mewn modelau llygod o AD a chlefyd genetig CreutzfeldtJacob.

Yn yr astudiaeth hon, rydym yn dangos bod gweinyddu Nano-PSO i lygod cyn neu ar ôl TBIapplication yn atal dirywiad gwybyddol ac ymddygiadol. Yn ogystal, mae staenio imiwn-histocemegol yr ymennydd yn nodi bod triniaeth ataliol Nano-PSO wedi lleihau marwolaeth niwronaidd yn sylweddol, lleihau gliosis, ac atal difrod mitocondriaidd yn y celloedd yr effeithiwyd arnynt.

Yn olaf, archwiliwyd lefelau Sirtuin1 (SIRT1) a Synaptophysin (SYP) yn y cortecs gan ddefnyddio blotio Gorllewinol.

Arweiniodd defnydd NanoPSO at lefelau uwch o SIRT1 a SYP ôl-anaf protein. Gyda'i gilydd, mae ein canlyniadau'n nodi y gall Nano-PSO, fel gwrthocsidydd naturiol wedi'i dargedu ar yr ymennydd, atal rhan o ddifrod a achosir gan TBI.

Geiriau allweddol: TBI; Nano-PSO; niwro-llid; straen ocsideiddiol; niwroddirywiad

1. Rhagymadrodd

Mae Anaf Trawmatig i'r Ymennydd (TBI) yn bryder iechyd cyhoeddus dwys ac yn un o brif achosion anabledd a marwolaeth ymhlith oedolion ifanc a phoblogaethau oedrannus. Fe'i hystyrir yn un o'r anafiadau niwrolegol mwyaf cyffredin sy'n achosi morbidrwydd a marwolaethau ac sy'n effeithio ar fwy na 10 miliwn o bobl ledled y byd bob blwyddyn [1]. Gan nad yw anafiadau pen bob amser yn gofyn am ofal meddygol priodol, mae'r data hyn yn debygol hyd yn oed yn uwch.

Mae prif achosion TBI yn cynnwys cwympo, damweiniau ffordd, ymosodiadau ac anafiadau chwaraeon [2]. Mae TBI yn gyffredin ymhlith pobl ac yn arbennig o aml ymhlith pobl ifanc ac oedolion ifanc yn dilyn damweiniau ffordd ac anafiadau sy'n gysylltiedig ag alcohol.

Mae hefyd yn gyffredin ymhlith yr henoed oherwydd eu siawns gynyddol o gwympo [3]. Gall pobl sydd wedi cael TBI ddioddef o namau ymddygiadol, gwybyddol ac emosiynol, yn y tymor byr a'r hirdymor, yn dibynnu ar ddifrifoldeb yr anaf [3] ].

Gall cleifion sy'n dod i gysylltiad â TBI ddod i'r amlwg yn ddianaf ond gallant hefyd ddod i gysylltiad ag anafiadau sy'n gofyn am gyfnod hir yn yr ysbyty a hyd yn oed diwedd marwolaeth. Bydd tua 40% o achosion o anafiadau difrifol ar ôl TBI yn dod i ben mewn marwolaeth, gyda goroeswyr yn dioddef o anhwylderau niwrolegol amrywiol gan gynnwys epilepsi, dementia, a chlefydau niwroddirywiol [3,4].

Mae anafiad cymedrol yn achosi newidiadau morffolegol tebyg i rai anaf difrifol, ond maent yn llai difrifol, ac mae'r iawndal gwybyddol yn fwynach yn bennaf nag mewn anaf difrifol [5]. Yn ogystal, mae tystiolaeth sydd wedi'i hen sefydlu bod TBI yn ffactor risg pwysig ar gyfer datblygu clefydau niwroddirywiol fel Alzheimer's a Parkinson's [6-8].

Mae straen ocsideiddiol yn un o anafiadau eilaidd posibl TBI, sydd hefyd yn cynnwys excitotoxicity, llid, apoptosis, a chamweithrediad mitocondriaidd. Mae camweithrediad mitocondriaidd i'w gael yn aml mewn cleifion â chlefydau niwroddirywiol fel Parkinson's ac Alzheimer [9-12].

Gall camweithrediad mitocondriaidd arwain at orgynhyrchu heb ei reoleiddio o rywogaethau ocsigen adweithiol (ROS), sy'n ddangosydd aml o anaf eilaidd TBI [13]. Mae'r corff dynol yn cynhyrchu gwrthocsidyddion mewndarddol i wrthbwyso neu atal cynnydd potensial mewn cynhyrchu ROS.

Pan fydd TBI yn arwain at gynnydd mewn cynhyrchiad ROS, mae lefelau gwrthocsidiol naturiol y corff yn cael eu llethu yn aml gan achosi perocsidiad lipid a difrod DNA andprotein [14]. Gall hyn arwain at orswm o ROS neu lefelau gwrthocsidiol isel, cyflwr a elwir yn straen ocsideiddiol a all gael effeithiau dinistriol ac yn aml yn wenwynig, gan achosi marwolaeth celloedd niwronaidd a pathogenesis posibl [15-19].

Nid oes gan TBI unrhyw driniaeth brofedig ar gyfer lleihau difrod neu hyd yn oed atal. Am y rheswm hwn, mae'n hollbwysig ceisio gwell dealltwriaeth o'r mecanweithiau patholegol sy'n dilyn anaf i bennu protocolau triniaeth delfrydol.

Dangoswyd bod Nano-PSO (Granagard TM), sef nano-fformiwleiddiad o olew hadau pomgranad yn cynnwys lefelau uchel o asid punig, y gwrthocsidydd naturiol cryfaf, i arwyddion niwroddirywiad lliniaru, gan gynnwys cof a marwolaeth celloedd mewn sawl model o glefydau niwroddirywiol [20-22].

Yn y model llygod trawsgenig ar gyfer CJD genetig, arweiniodd gweinyddu Nano-PSO yn y tymor hir at oedi o ran dilyniant afiechyd a llai o farwolaethau celloedd. Yn y model llygod 5XFAD ar gyfer AD, roedd gweinyddiaeth Nano-PSO yn atal nam ar y cof ac yn lleihau cronni A-beta, yn fewngellol ac yn fewngellol.

Ym mhob model, ataliodd Nano-PSO ostyngiad mewn gweithgaredd mitocondriaidd, yn ôl pob tebyg oherwydd ei swyddogaeth gwrthocsidiol gref a thargedwyd gan yr ymennydd. Mewn bodau dynol, dangoswyd yn ddiweddar bod Nano-PSO yn cynyddu cof mewn cleifion sglerosis ymledol [23].

Yn yr astudiaeth bresennol, rydym yn dangos bod gweinyddu Nano-PSO, atodiad dietegol cyn neu ar ôl TBI mewn llygod, yn lliniaru namau gweledol a gofodol.

Mae hefyd yn lleihau colled niwronaidd yn y cortecs tymhorol a gyrws dentate ac yn lleihau dwyster astrocyte adweithiol yn cortecs amser ymennydd llygod anafedig. Ar ben hynny, mae'n storio cynhyrchu cytochrome C oxidase (COX), ensym mitocondriaidd yr adroddir ei fod yn cael ei effeithio yng nghelloedd yr ymennydd yn ystod niwroddirywiad [24].

Ar ben hynny, mae'n chwarae arole yn y gadwyn anadlol ac mae'n gyfrifol am leihau hyd at 95% o'r ocsigen a gymerir gan y celloedd, gan gynnwys celloedd niwral [24].

2. Canlyniadau

2.1. Mae gweinyddu Nano-PSO i Lygod cyn ac ar ôl TBI yn Atal Eu Dirywiad Gwybyddol

Yn dilyn amlygiad i TBI a thriniaeth gyda Nano-PSO naill ai fel triniaeth ataliol neu ar ôl TBI (gweler Ffigur 1 a dulliau ar gyfer cynllun yr arbrofion), gwerthuswyd ICRmice gwrywaidd gan ddefnyddio'r ddrysfa uchel a mwy ar bythefnos ar ôl TBI ymhlith carfannau ar wahân.

Gwnaethom werthuso ymddygiad tebyg i bryder y llygod trwy gofnodi'r amser a dreuliwyd ym mreichiau agored y ddrysfa a chyfanswm y mynedfeydd i bob braich, yn y drefn honno.

Nid oedd unrhyw wahaniaethau yn yr amser a dreuliwyd yn y breichiau agored rhwng yr holl grwpiau yn y ddau ddull triniaeth a brofwyd, sy'n dangos na chafodd ymddygiad tebyg i bryder y llygod ei effeithio gan yr anaf na chan driniaeth â Nano-PSO (ni ddangosir y canlyniadau).

Er mwyn asesu effeithiau'r ddau ddull triniaeth (cyn neu ar ôl TBI) o fwyta NanoPSO ar ffurfio cof, perfformiwyd y gydnabyddiaeth gwrthrych newydd (NOR) ac Y-mazeparadigms ar wahanol grwpiau o lygod ar ôl pythefnos ar ôl yr anaf.

Mae TBI yn adrodd yn gyson bod patrwm TheNOR yn cael ei amharu [25]. Yn ôl y disgwyl, roedd llygod TBI yn dioddef o ddiffygion cof gweledol sylweddol ac yn treulio llai o amser yn agos at y gwrthrych newydd, o gymharu â'r holl grwpiau eraill (p < 0.01, p < 0.001, Ffigur 2A, B) .

Cafodd y diffyg ei wella gan Nano-PSO yn y ddau ddull triniaeth. Nesaf, gwnaethom berfformio'r prawf Y-ddrysfa i werthuso'r cof gofodol fel y disgrifiwyd yn flaenorol [26].

Yn y ddau ddull triniaeth, profodd llygod TBI nam ar y cof gofodol o gymharu â llygod rheoli heb eu trin (p <{{0}}.001, Ffigur 3A, B). Pan oedd llygod yn bwyta'r driniaeth gan Nano-PSO, cafodd nam cof gofodol ei wella yn y ddau ddull triniaeth (p <0.001).

Ffigur 3. Fe wnaeth gweinyddiaeth Nano-PSO i lygod TBI wella cof gofodol a aseswyd yn yr Y-mazetest. Roedd llygod TBI a gafodd eu trin neu heb eu trin yn destun prawf drysfa Y bythefnos yn dilyn TBI fel y disgrifir yn y dulliau: (A) llygod a gafodd eu trin â Nano-PSO cyn TBI; a (B) llygod a gafodd eu trin â Nano-PSO ôl-TBI yn cynrychioli mynegai ffafriaeth o'r amser cymharol a dreuliodd llygod yn archwilio'r fraich newydd o'i gymharu â'r hen fraich.

Datgelodd dadansoddiad ystadegol gan One-way ANOVA fod gan anifeiliaid TBI ddiffyg yn y cof gofodol o gymharu â phob grŵp arall. (A: F (3, 36)=16.039, p=0.000 Fisher's LSDpost hoc, *** p < 0.{ {15}}1, n=10; B: F (1, 15)=14.127, p=0.00 post hoc Fisher's LSD, ** p < 0.01, n { {18}}).NS=Ddim yn arwyddocaol. Cyflwynir gwerthoedd fel cymedr ± SEM.

2.2. Triniaeth Nano-PSO yn Atal Marwolaeth Niwronol mewn Llygod TBI

Yn dilyn yr arbrofion ymddygiadol, a ganfu y gall Nano-PSO atal niwed gwybyddol sy'n deillio o anaf i'r ymennydd, buom yn edrych i mewn i'r lefelau o niwed i'r ymennydd TBI ym mhresenoldeb neu absenoldeb Nano-PSO ar lefelau cellog gan imiwnocytemeg.

Daeth llygod i ben a chynaeafwyd eu hymennydd dair wythnos ar ôl yr anaf, pryd y canfuwyd newidiadau biocemegol pellach [25,27].

Archwiliwyd y newidiadau yn y cortecs temporal, rhanbarth CA3 yr hippocampus, a gyrus dentate ar ddwy ochr yr ymennydd. Cyfunwyd y canlyniadau o ddwy ochr yr ymennydd yn un gwerth ar gyfer pob llygoden.

Mae Ffigurau 4A a B yn dangos gwrthimiwnedd yr ardaloedd ymennydd hyn â gwrthgorff gwrth-NeuN, sy'n canolbwyntio ar niwronau aeddfed. Mae'r canlyniadau'n dangos bod nifer y niwronau wedi'i leihau'n sylweddol yn dilyn TBI, ond cafodd gostyngiad o'r fath mewn niwronau ei atal pe bai Nano-PSO yn cael ei weinyddu cyn TBI neu ar ôl TBI a hyd nes y byddai llygod yn cael eu terfynu (tair wythnos yn ddiweddarach).

Arweiniodd TBI at ostyngiad yn y cyfrif niwronau o fewn y cortecs a gyrus dentate o'i gymharu â'r holl grwpiau eraill (** p < {{{{}}}}.01, *** p < 0.001), sy'n dynodi colled niwronaidd sylweddol ar ôl tair wythnos yn dilyn yr anaf (Ffigur 4A, B). Mae'r ddwy driniaeth yn ymdrin â chyfrifau niwronaidd wedi'u cadw yn y cortecs a gyrus dentate.

Fodd bynnag, roedd triniaeth ataliol yn lliniaru'r golled niwronaidd ymhellach yn yr ardaloedd hyn (** p < {{0}}.01, *** p < 0.001) (Ffigur 4A) o gymharu â'r driniaeth ar ôl TBI ( * p < 0.05) (Ffigur 4B).

2.3. Mae Gweinyddu Nano-PSO yn Lleihau Llid a Achosir gan TBI

Cafwyd gwerthusiad o brosesau niwro-llidiol ar ôl datguddiad TBI trwy staenio imiwn-histocemegol gan ddefnyddio gwrthgorff GFAP sy'n labelu astrocytes adweithiol [28,29].

Perfformiwyd y staenio i archwilio a oedd newidiadau yn lefel mynegiant yr astrocytes TBI dair wythnos ar ôl anaf ac a oedd triniaeth ataliol neu ôl-TBI gyda Nano-PSO wedi effeithio ar y newidiadau hyn. Astudiwyd sleisys ymennydd a gafwyd o'r cortecs tymhorol am dair wythnos ar ôl anaf.

Fel y gwelir yn Ffigur 5, achosodd amlygiad i TBI ddrychiad sylweddol mewn astrocytes yn y cortecs (p < 0.001,p < 0.01), yn y drefn honno (Ffigur 5). Pan weinyddwyd Nano-PSO fel triniaeth ataliol ar ôl TBI, arweiniodd at ostyngiad sylweddol yn yr astrocytes actifedig yn y cortecs, p < 0.001, p < 0.05, yn y drefn honno (Ffigur 5).

Mae'r canlyniadau hyn yn dangos, oherwydd TBI, fel o TBI heb ei drin, a gafodd ei drin â Nano-PSO cyn TBI a'i drin â Nano-PSO ar ôl TBI eu himiwneiddio ar gyfer NeuN (gwyrdd) a DAPI (glas) [bar graddfa 50 µm ]; (B) asesiad meintiol o imiwnyddion NeuN ar gyfer pob adran (cortecs amser bregma −1.06 nm a dentate gyrus−1.34 nm) ar ddiwedd pob arbrawf ei feintioli gan ddefnyddio ANOVA Unffordd (Cortex:PRE). F (3, 16)=15.469, p=0.000 post hoc LSD Fisher, *** p < 0.0{{46} }}1, N=5); } Post hoc LSD Fisher, * p < 0.05 ** p < 0.01, n=3–5)), (DG: PRE(F(3, 14)=6.804, p {{34) }}.000Hocan post LSD Fisher, ** p < 0.01, n=4–5); }.000 Posthoc LSD Fisher, * p < 0.05, ** p < 0.01, *** p < 0.001, n=3–4)). NS=Ddim yn arwyddocaol. Cyflwynir gwerthoedd as cymedrig ± SEM.

2.4. Nano-PSO yn Adfer COX IV1 Gweithgaredd yn dilyn TB1

Dangoswyd yn flaenorol, mewn modelau digymell/genetig o glefydau niwroddirywiol, megis AD a CJD, bod mynegiant COX IV1, ensym mitocondrial pwysig ar gyfer cynhyrchu ynni mewn celloedd, yn cael ei leihau'n sylweddol a'i ddisodli gan COX IV2, a all weithredu o dan lefelau uchel o ROS [24,30]. Fodd bynnag, effaith dros dro yw hon nes bod lefelau o ROS o'r fath yn arwain at apoptosis a marwolaeth celloedd.

Mae gweinyddiaeth Nano-PSO yn lleihau lefelau ROS ac yn adfer mynegiant COX [30]. Felly, yn y gwaith hwn, gwnaethom brofi a yw hyn hefyd yn wir ar gyfer TBI, anaf allanol a achosir gan lygod arferol.

I'r perwyl hwn, weimmunostained sleisys ymennydd fel y disgrifir uchod gyda COX IV1 gwrthgorff. Mae Ffigur 6 yn dangos, fel yn achos clefydau genetig, bod TBI hefyd yn achosi gostyngiad yn lefelau COX IV1 hyd yn oed dair wythnos ar ôl achosi'r niwed i'r ymennydd.

Yn yr achos hwn, ac fel y dangoswyd o'r blaen [30,31], mae gweinyddu Nano-PSO yn cynyddu lefelau COX IV1 yn y rheolaeth ac yn y llygod cyn ac ar ôl TBI. Gan fod cynnydd yn lefelau COX IV1 yn adlewyrchu statws ocsidiol celloedd, deuwn i'r casgliad y gall Nano-PSO hefyd leihau lefelau ROS mewn llygod rheoli ac nid yn unig yn y llygod yr effeithir arnynt gan TBI.

Ffigur 6. Triniaeth Nano-PSO adfer mynegiant COX IV1 mitocondriaidd ym mhob llygod: (A) Coronalsections trwy cortecs amser yr ymennydd o reolaethau wedi'u trin a heb ei drin, yn ogystal â TBI heb ei drin, ei drin â Nano-PSO cyn TBI a'i drin â Nano- Roedd PSO ar ôl TBI wedi'i imiwneiddio ar gyfer COX IV1 (coch) a DAPI (glas) [bar graddfa 50 µm]; (B) Asesiad meintiol o immunostaining COX IV1 ar gyfer pob adran (cortecs amser bregma −1.06 nm) ar ddiweddbwynt pob arbrawf ei feintioli gan Un-ffordd ANOVA (F (4, 12)=45 .101, p=0.000 Posthoc LSD Fisher, ** p < 0.01, *** p < 0.001, n=3–4). NS=Ddim yn arwyddocaol. Cyflwynir gwerthoedd fel cymedr ± SEM.

2.5. Nano-PSO Yn Codi Lefelau SIRT1 a SYP Ôl-TBI

Archwiliwyd yr Immunoblot o gyfanswm lefelau SIRT1, marciwr ar gyfer deacetylasesirtuin-1 sy'n ddibynnol ar NAD yn y cortecs, ar gyfer pob llygod dair wythnos ar ôl TBI (Ffigur 7). Canfuwyd gostyngiad yn lefelau SIRT1.

Mae'r canlyniadau hyn yn unol ag astudiaeth flaenorol gyda model amild TBI o'n labordy [32]. Fodd bynnag, ataliwyd y gostyngiad hwn gyda Nano-PSO pan gafodd ei weinyddu'n syth am sawl wythnos ar ôl y digwyddiad.

Mae Ffigur 7B yn dangos imiwnoblot o gyfanswm lefelau synaptoffiseg (SYP), marciwr strwythurau forsynaptig, o homogenadau ymennydd llygod rheoli sydd wedi'u trin neu heb eu trin â Nano-PSO yn ogystal â llygod TBI neu lygod wedi'u trin ar ôl TBI.

Mae'r canlyniadau'n dangos, ar yr un pryd â'r farwolaeth niwronaidd a ddangosir yn Ffigurau 4A, a B, bod TBI hefyd wedi achosi difrod synaptig. ar ôl achos o'r difrod.

Dangoswyd o'r blaen nad oedd y rhan fwyaf o'r niwronau yr effeithiwyd arnynt yn marw yn syth ar ôl yr anaf ond yn y dyddiau ar ôl oherwydd y straen ocsideiddiol helaeth a achosir gan TBI [33].Felly, gall triniaeth gwrthocsidiol ar unwaith fod yn ddigon effeithlon i atal difrod helaeth yn yr hir. rhedeg.

Ffigur 7. Effaith Nano-PSO ar fynegiant SIRT1/SYP yng nghortecs llygod TBI: (A) Cafodd brainhomogenates o'r cortecs cywir o reolaethau wedi'u trin a heb eu trin, yn ogystal ag o lygod ôl-TBI a driniwyd gan TBI a NanoPSO eu himiwneiddio. gyda SIRT1 a TUB wedi'u canfod yn (110 KDa, 50 KDa), yn y drefn honno. Cafodd dadansoddiad meintiol o fandiau imiwn-adweithiol o SIRT1 ei feintioli gan Image Jand normaleiddio yn erbyn y protein rheoli TUB.

Gostyngwyd lefelau SIRT1 yn sylweddol 30 diwrnod ar ôl anaf yng nghortecs llygod TBI o gymharu â'r rheolaeth. Roedd triniaeth nano-PSO yn atal y gostyngiad hwn ** p < 0.01. Datgelodd ANOVA un ffordd ddrychiad sylweddol yn y mynegiant o haint SIRT1 a dderbyniodd y driniaeth ar ôl anaf. (F (3, 20)=1.084, p=0.002, N=5 post hoc Fisher's LSD).

(B) Cafodd homogenadau'r ymennydd o'r cortecs cywir o reolaethau wedi'u trin a heb eu trin, yn ogystal ag o lygod ôl-TBI a gafodd eu trin â TBI a Nano-PSO eu imiwnoblotio gyda SYP a TUB wedi'u canfod yn (37 KDa, 50 KDa), yn y drefn honno.

Cafodd dadansoddiad meintiol o fandiau imiwn-adweithiol SYP ei feintioli gan Image J a'i normaleiddio yn erbyn y protein rheoli TUB.

Datgelodd ANOVA unffordd godiad sylweddol yn y mynegiant o SYP mewn llygod a gafodd y driniaeth ar ôl TBI o'i gymharu â'r TBIgroup (F (3,20) ​​= 1.084, p {{6} }.379, swydd LSD Fisher hoc * p < 0.5, n=4–5). NS=Ddim yn arwyddocaol. Cyflwynir gwerthoedd fel cymedr ± SEM.

O dan bob graff, cyflwynir delwedd gynrychioliadol o lefelau SIRT1/SYP a'r tiwbyn protein cartref (TUB) yn y cortecs cywir ymhlith yr holl grwpiau.

For more information:1950477648nn@gmail.com