Mae Pyuria Heb Castiau Ac Ehangu Arennau Dwyochrog Yn Ddilysnodau Tebygol O Anafiad Acíwt Difrifol i'r Arennau a Achosir Gan Pyelonephritis Acíwt: Adroddiad Achos Ac Adolygiad Llenyddiaeth Ⅱ
Jan 30, 2024
Trafodaeth
Rydym yn profi achos prin gydaAKI difrifol a achosir gan APNcadarnhawyd hynny gan fiopsi arennau. Mae AKI ysgafn o hemodynameg sy'n gysylltiedig â llid yn gyffredin mewn APNs ac mae'n datrys yn gyflym gyda thriniaeth.
Fodd bynnag, AKI difrifol yn absenoldebrhwystr llwybr wrinol sy'n cydfodoliyn brin (5). Roedd ein hachos yn ymwneud â dyn canol oed a ddangosodd symptomau cyfansoddiadol ac a oedd yn defnyddioNSAIDs; gwaethygodd ei swyddogaeth arennol 24 awr ar ôl therapi gwrthfiotig gyda digon o hydradiad. Felly, roeddem yn meddwl y dylid ystyried achosion eraill AKI (ar wahân i AKI a achosir gan APN) gan y dywedwyd bod cleifion APN hebllwybr wrinolmae rhwystr yn tueddu i wella o fewn 24 i 48 awr ar ôl hynnytherapi gwrthfiotig (5).
CLICIWCH YMA I GAEL DYFYNIAD O'R CYLCH ORGANIG NATURIOL GYDA 25% ECHINACOSIDE A 9% ACTEOSIDE AR GYFER SWYDDOGAETH YR AREN
Gwasanaeth Cefnogol Wecistanche - Yr allforiwr cistanche mwyaf yn Tsieina:
E-bost:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Ffôn:+86 15292862950
Siop Am Fwy o Fanylion:
https://www.xjcistanche.com% 2fcistanche-siop
Nodweddion achosion oedolion ag AKI difrifol a achosir gan APN heb rwystr llwybr wrinol,aren sengl, neuclefyd cronig yn yr arennau (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine 4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >Roedd maes 5/pŵer uchel neu bositifrwydd trochbren ar gyfer leukocyte esterase (25), ac absenoldeb castiau patholegol yn 73.0%/78.9% yn y grŵp T a 57.6%/68.4% yn y grŵp H , yn y drefn honno. Roedd nifer yr achosion o ehangu arennau dwyochrog ar ddelweddu yn 61.5% yn y grŵp T a 68.4% yn y grŵp H. Roedd wrin a/neu waed yn bositif ar gyfer E. coli mewn 73.0% o'r cleifion yn y ddau grŵp. Roedd gwaed ac wrin yn bositif ar gyfer Klebsiella mewn 15.3% o'r cleifion yn y grŵp T a 21.0% yn y grŵp H. Adroddwyd bod beichiogrwydd, cathetr preswyl, statws imiwno-gyfaddawd, a defnydd o gyffuriau gwrthlidiol ansteroidal (NSAID)/analgesig yn ffactorau rhagdueddol.
Defnyddiwyd NSAIDs mewn 30.7% o achosion yn y grŵp T a 26.3% o'r achosion yn y grŵp H. Adferodd cyfanswm o 38.4% o'r achosion yn y grŵp T a 36.8% o'r achosion yn y grŵp H o AKI; Dangosodd 38.4% o'r achosion yn y grŵp T a 31.5% o'r achosion yn y grŵp H welliant mewn AKI ond datblygodd CKD; daeth 11.5% o'r achosion yn y ddau grŵp yn ddibynnol ar ddialysis; a bu farw 11.5% o achosion yn y ddau grŵp. Yn unol â hynny, nodweddion allweddol AKI a achosir gan APN oedd pyuria heb gastiau ac ehangu arennau dwyochrog. Gall ehangu arennau dwyochrog gael ei achosi gan ymdreiddiad interstitial, oedema, a chastiau crawn yn tiwbiau'r ddau.arennau heintiedig. Roedd Oligoanuria yn aml yn gysylltiedig. Mae defnydd NSAID yn ffactor risg posibl ar gyfer AKI difrifol a achosir gan APN. Fodd bynnag, mae'r berthynas achosol rhwngDefnydd NSAID ac AKI difrifol a achosir gan APNyn hysbys. Gall NSAIDs oedi cyflwyniad cleifion APN oherwydd lleddfu poen a thwymyn dros dro, ac felly oedi rheolaeth briodol. Yn ogystal, gall NSAIDs leihau'r gyfradd hidlo glomerwlaidd, gan gyfrannu at ddatblygiad AKI difrifol a achosir gan APN. Roedd ein hachos yn cynnwys nodweddion AKI difrifol a achosir gan APN, gan gynnwys defnydd NSAID, oliguria, pyuria heb gastiau, ac ehangu arennau dwyochrog. Ni wnaethom berfformio sgrinio ar gyfer haint firws imiwnoddiffygiant dynol (HIV), oherwydd ni ddangosodd unrhyw hanes, symptomau, nac annormaleddau labordy yn awgrymu haint HIV. Ac eithrio defnydd NSAID, nid oedd ganddo unrhyw ffactorau rhagdueddol eraill yr adroddwyd amdanynt ar gyfer APN dwyochrog. Yn ddiddorol, roedd yn cymryd hydroclorid tizanidine, ymlaciwr cyhyrau, sy'n effeithio ar swyddogaeth cyhyrau ysgerbydol y bledren, ac y gellir ei ddefnyddio i drin camweithrediad y bledren mewn cleifion â sbastigedd sglerosis ymledol (26). Ni chafwyd unrhyw adroddiadau o APN sy'n gysylltiedig â tizanidine; fodd bynnag, dylid dilyn y claf presennol yn ofalus am symptomau, gan gynnwys y bledren orweithgar.
Rhai o'r nodweddion uchod a achosir gan APNAKI difrifolymddangos yn debyg i eraillachosion AKI, gan gynnwys AIN, necrosis tiwbaidd acíwt (ATN), a glomerulonephritis sy'n datblygu'n gyflym (RPGN). Gall yr holl amodau hyn achosi AKI gyda dwyochrogehangu arennau(27, 28). Mae'r amlygiadau clinigol cyffredin o AIN yn amhenodol, gan gynnwys asthenia, anorecsia, cyfog, a chwydu. Dengys data labordy AKI gyda neu heb oliguria, hematuria microsgopig, proteinwria nad yw'n neffrotig, a pyuria (29, 30). Yn wahanol i APN, gall AIN fod yn gysylltiedig â chast CLlC a chastau gronynnog heb bigiad mewn wrin (29). Mae cleifion ag ATN hefyd yn dangos symptomau clinigol amhenodol. Yn wahanol i APN, canfyddir castiau gronynnog "brown mwdlyd" pigmentog neu gastiau celloedd epithelial tiwbaidd, fel arfer gyda hematuria microsgopig a phroteinwria ysgafn. Fodd bynnag, gall castiau fod yn absennol (29). Mae cleifion â RPGN oherwydd glomerulonephritis crescentig yn dangos poen lwyn, nad yw'n anghyffredin (31). Fel arfer canfyddir leukocytosis, anemia, a lefelau marcwyr llidiol uwch. Mae urinalysis yn datgelu proteinwria cymedrol, hematuria microsgopig, a chastau RBC a CLlC, yn wahanol i APN. Mae Pyuria hefyd yn ganfyddiad wrin cyffredin (32). Yn anaml, gall canfyddiadau wrin fod yn fach iawn, ac nid yw absenoldeb gwaddod wrin gweithredol yn eithrio diagnosis o RPGN. Mae cyfradd y dilyniant i fethiant arennol yn amrywio, yn amrywio o oriau i fisoedd.
Pan gymherir nodweddion AIN, ATN, a RPGN, gall pyuria heb gastiau patholegol fod yn nodweddiadol o AKI difrifol a achosir gan APN. Mae pyuria ynysig yn anarferol gan fod adweithiau llidiol yn yr arennau neu'r system gasglu hefyd yn gysylltiedig â hematuria. Mae presenoldeb CLlC â bacteria yn arwydd o pyelonephritis. Fodd bynnag, os yw cleifion wedi defnyddio meddyginiaethau, fel NSAIDs, a all gymell AIN neu ATN (33, 34), mae'n anodd gwahaniaethu AKI a achosir gan gyffuriau o AKI a achosir gan APN, fel yn ein hachos ni. Ar ben hynny, mewn cleifion AKI â symptomau cyfansoddiadol a chanlyniadau urinalysis amhenodol, ni ellir eithrio'r posibilrwydd o RPGN. Mae angen biopsi arennau ar gyfer diagnosis pendant o AKI a achosir gan APN. Fodd bynnag, mewn rhai cleifion, ni all biopsi arennau bob amser gael ei berfformio'n llyfn ac yn gyflym oherwydd salwch. Os oes gan gleifion AKI arwyddion heintus, pyuria heb gastiau, ac ehangu arennau dwyochrog, ar ôl dechrau therapi gwrthfiotig a thynnu meddyginiaethau a amheuir yn ôl, gellir gohirio biopsi arennau tan wybodaeth arall, gan gynnwys canlyniadau data labordy sy'n gysylltiedig â PRGN ac effeithiolrwydd therapi gwrthfiotig dros sawl diwrnod arall, gellir ei gael. I grynhoi, mae nodweddion allweddol AKI difrifol a achosir gan APN yn cynnwys ehangu arennau dwyochrog gyda pyuria heb gastiau. Roedd Oligoanuria yn aml yn gysylltiedig ag AKI difrifol a achosir gan APN, a gall NSAIDs fod yn ffactor risg posibl. Mae triniaeth wrthfiotig brydlon yn seiliedig ar nodweddion clinigol AKI a achosir gan APN yn hanfodol i wella canlyniadau arennol.
Cyfeiriadau
1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Dadansoddiad epidemiolegol ar sail poblogaeth o pyelonephritis acíwt. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007.
2. Canllaw Ymarfer Clinigol KDIGO ar gyfer Anafiadau Acíwt i'r Arennau. Suppl Int Arennau 2: 19-36, 2012.
3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Llid tubulointerstitial, ffurfio cast, a niwed parenchymal arennol mewn pyelonephritis arbrofol. Am J Pathol113: 300-308, 1983.
4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Triniaeth wrthfiotig ar gyfer pyelonephritis acíwt 'di-gymhleth' neu 'sylfaenol': adolygiad systematig, 'semantig'. Int J Asiantau Gwrthficrob28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.
5. Johnson JR, Russo TA. Pyelonephritis Acíwt mewn Oedolion. N Engl J Med378: 48-59, 2018.
6. Bailey RR, PJ Bach, Rolleston GL. Niwed i'r arennau ar ôl pyelonephritis acíwt. Br Med J1: 550-551, 1969.
7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Microabscesses cortigol arennol fel achos methiant arennol acíwt cildroadwy. Wroleg9: 177-179, 1977.
8. Adler SN. I ddechrau, ystyriwyd pyelonephritis nad yw'n rhwystrol fel methiant arennol acíwt. Med Intern Arch138: 816-817, 1978.
9. Pobydd o'r chwith, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Methiant arennol acíwt oherwydd pyelonephritis bacteriol. QJ Med48: 603-612, 1979.
10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Methiant arennol acíwt cildroadwy eilradd i pyelonephritis acíwt. De Med J73: 374-376, 1980.
