Effeithiau Rhydocs Hydrogen Moleciwlaidd A'i Effeithlonrwydd Therapiwtig wrth Drin Clefydau Niwroddirywiol Rhan 2

6. Effeithiau Hydrogen Moleciwlaidd ar Fodelau Anifeiliaid a Dynol o Glefydau Niwro-ddirywiol

Achosir PD gan farwolaeth niwronau dopaminergig yn SNpc y midbrain a dyma'r ail ND mwyaf cyffredin ar ôl AD. Mae PD yn cael ei achosi gan ddau fecanwaith: OS gormodol a'r system ubiquitin-proteasome annormal [17,76].

Mae dopamin ei hun yn prooxidant a chelloedd dopaminergig wedi'u bwriadu ar gyfer dod i gysylltiad â lefelau uchel o ROS. Yn y corff cell niwronaidd, mae system ubiquitin-proteasome afreolaidd yn aml yn achosi cronni -synuclein anhydawdd, gan arwain at farwolaeth celloedd niwronaidd.

Trwy chwistrellu catecholaminergicneurotoxin 6- hydroxydopamine i'r striatwm cywir yn stereotactig, creodd grŵp ymchwil fodel hemiPD llygod mawr, a dangoswyd bod H2 yn cael effaith gadarnhaol [77].

Dangosodd astudiaeth arall effaith amlwg debyg HRW ar fodel llygoden PD a achosir gan MPTP [76]. Mae'n ddiddorol nodi mai dim ond 5% oedd y lefelau H2 a ddefnyddiwyd ar gyfer llygod MPTP, yr ail-lowestin yr holl astudiaethau ar lygod neu fodau dynol a gyhoeddwyd yn flaenorol.AD yw'r ND mwyaf cyffredin ac fe'i nodweddir gan afreolaidd -amyloid (A ) andtau cronni, gydag agregau mawr a elwir yn blaciau senile a thanglau niwroffibrilaidd [78]. Mae ymchwil amrywiol wedi dangos effeithiau H2 mewn modelau anifeiliaid gwahanol o AD [17,33,46].

Dywedodd un grŵp ymchwil fod gweinyddu HW yn atal nam gwybyddol ac yn atal OS [33]. Ar yr un pryd, gwelsant fod HW wedi adfer ymlediad niwral y gyrus dentate ar ôl straen atal [33].

Datblygodd Li a chydweithwyr fodel llygod mawr pigiad mewn-serebrofentriglaidd o A (1-42) OC [79]. Gyda thriniaeth HS, canfuwyd bod lleihau namau dysgu a chof a lleihau A yn achosi llid niwral [79].

Cliciwch gwybod ffyrdd i wella gweithrediad yr ymennydd

Roedd HS hefyd yn atal perocsidiad lipid a chyfryngwyr llidiol, megis IL-6 a TNF- [79]. Ar ben hynny, dywedodd Wang a chydweithwyr y gallai effeithiau amddiffynnol HS fod oherwydd actifadu llwybrau c-Jun N-terminal Kinase (JNK) a ffactor niwclear κB (NF-κB) [80]. Yn ogystal, nododd astudiaeth mewn model llygoden dementia fod gweinyddu HW wedi lleihau OS ac yn atal dirywiad cof a gwybyddiaeth tra'n cynyddu hyd oes y llygod ar yr un pryd.

Dangosodd canlyniad prawf clinigol y gall H2 wella gwybyddiaeth yn sylweddol yn y cludwyr genoteip apolipoprotein E4 [53]. Mae astudiaethau wedi dangos perthynas apolipoprotein E mewn effeithiau gwrthlidiol, antiapoptotig, a gwrthocsidiol yn ystod anafiadau i'r ymennydd [81]. Yn Nhabl 1, rhestrir effeithiau H2 ar NDs, megis PD, AD, a chyflyrau eraill yr ymennydd.

7. Therapi Hydrogen mewn Anhwylderau Ymennydd Newyddenedigol

Anhwylderau'r ymennydd yw'r ffactorau allweddol yn natblygiad awtistiaeth, parlys yr ymennydd, oedi meddwl, a namau amrywiol eraill [99]. Asffycsia amenedigol yw un o brif achosion niwed i'r ymennydd newyddenedigol [99]. Mae llid ac OS yn achosion mawr o niwronalapoptosis hypocsia-isgemia [100]. Mae Cai a chydweithwyr wedi adrodd am ostyngiad mewn apoptosis niwronaidd o hypocsia newyddenedigol mewn llygod mawr ag anadliad nwy H [101].

Gwellwyd ymddygiad annormal mewn llygod mawr 5 wythnos ar ôl hypocsia-isgemia gyda gweinyddiaeth HS yn astud [102]. Gostyngodd nwy H2 niwed niwronaidd a achosir gan y cortecs cerebral, hippocampus, ganglia gwaelodol, ac awyru ymennydd hypocsia-isgemia mewn moch newydd-anedig [75]. Dangosodd un astudiaeth fod anadliad nwy H2 yn ymestyn y cyfnod ôl-asffycsia o 4 h i 24 h mewn moch newydd-anedig, gan amlygu potensial cyfieithu nwy H2 [103]. Canfuwyd bod gweinyddu H2 mewn babanod newydd-anedig ag anaf i'r ymennydd isgemig yn hynod effeithiol o ran gwelliant prognostig.

Soniodd Mano a chydweithwyr hefyd am welliant mewn difrod hippocampalde a achosir gan IRI, trwy weinyddu HRW mamol gan 4-hydro-xynononenal a8-OHdG ar ddiwrnod 7 ar ôl genedigaeth [25]. Ar ben hynny, nododd astudiaeth arall fod H2 wedi gwella anaf ymennydd llygoden y ffetws a achosir gan amlygiad mamau i LPS [70]. Mae gweinyddiaeth H2 mewn gwahanol ffurfiau, megis HRW, HS, neu anadliad hydrogen, yn arddangos effeithiau gwrthlidiol a gwrthocsidiol, fel y gwelwyd mewn llawer o astudiaethau [33,79,80,84]. Gall H2 hefyd ysgogi metaboledd ynni i leihau niwed niwronaidd.

Er enghraifft, gallai ddadreoleiddio mynegiant FGF21 [104]. Mae'r canfyddiadau hyn yn dangos y gallai gweinyddu H2 cyn-geni fod yn ddull effeithiol ar gyfer trin syndrom ymateb llidiol y ffetws [104]. Dangosodd un astudiaeth fod datguddiad sevoflurane yn achosi ymddygiad cymdeithasol annormal, tebyg i awtistiaeth, mewn llygod [105].

Gyda hyn, adroddodd Yonamine a chydweithwyr fod triniaeth nwy H2 yn dileu'r OS cynyddol a achosir gan sevoflurane mewn llygod newyddenedigol [106]. Yn ogystal, roedd cyd-weinyddu H2 yn atal ymddygiad annormal ymhlith mamau yn ddiweddarach yn oedolion o ganlyniad i amlygiad newyddenedigol i sevoflurane, sy'n dangos potensial nwy H2 sylweddol gan leihau effeithiau andwyol amlygiad anesthetig [106,107].

8. Mecanweithiau Triniaeth Hydrogen mewn Clefydau Niwro-ddirywiol

Mae deall mecanweithiau gweithredu H2 mewn niwroddatblygiadol yn arwyddocaol er mwyn archwilio'n llawn y defnydd o H2 mewn therapi clinigol. Mae OS a llid yn cyfrannu'n bennaf at bathogenesis AD, PD, ac anhwylderau niwroddirywiol eraill. AD yw'r ND mwyaf cyffredin sy'n achosi dementia [10,17,78]. Yn y rhan fwyaf o achosion, mae cleifion AD wedi lleihau dysgu a chof, nam gwybyddol, ac anhwylderau cymdeithasol ac emosiynol [3,108].

Mae difrod mitochondrial hefyd yn cael ei achosi gan brotein tau, gan arwain at gamweithrediad ynni, cynhyrchu ROS, ac yn y pen draw difrod i briodweddau synaptig. Mae protein Tau hefyd yn achosi difrod mitocondriaidd, gan arwain at gamweithrediad ynni, cynhyrchu ROS, ac yn y pen draw niwed i eiddo synaptig. Mae gorgynhyrchu A yn yr ymennydd yn arwain at gamweithrediad cyfadeiladau mitocondriaidd sy'n cyfrannu at orgynhyrchu ROS a disbyddu adenosine triphosphate (ATP) [80,108,109].

Mae ATP yn bwysig ar gyfer trafnidiaeth echelinol a niwrodrosglwyddiad ac mae'n cyfrannu at gynnal swyddogaeth sianel ïon a chydbwysedd ïon, yn fewnol ac yn allanol, mewn celloedd. Disbyddiad ATP, felly, yw'r rheswm dros ddifrod mitocondriaidd. Yn ogystal, mae cynnydd mewn ROS yn achosi newid ym mholion y mitocondrialpore sy'n achosi ïonau calsiwm i lifo i mitocondria, gan waethygu difrod mitocondrial [109]. Gall ROS hefyd effeithio ar swyddogaeth y bilen, gan arwain at berocsidiad lipid, gan annog apoptosis mewn celloedd, a gostyngiad yn nifer y niwronau.

Yn fyr, gwyddys bod systemau mecanistig thepathogenig AD yn cynnwys anhwylder swyddogaeth cholinergig, rhaeadru amyloid, OS, llid, excitotoxicity, a diffygion hormonau steroidal [110]. Mewn NDs, cytocinau pro-llidiol, megis NF-κB, IL{{ Mae 3}} , IL-6, IL-10, TNF- , CC motiff chemokine ligand 2 (CCL-2), interfferon- , a moleciwl adlyniad rhynggellog-1, yn ymwneud â effeithiau gwrthlidiol H2 [15,26,43]. Dangoswyd bod y gostyngiad yn y parth rhwymo niwclear sy'n ail-wneud leucine-gyfoethog a phrotein sy'n cynnwys parth pyrin-3(NLRP3) mewn modelau llygoden ADtransgenig yn atal nam ar y cof a dyddodiad A [111].

Dangosodd astudiaeth gan Ren a chydweithwyr fod H2 yn atal gweithrediad llidiol NLRP3 mewn ymennydd AD [112]. Yn ogystal, dywedodd Lin a chydweithwyr y gall HRW roi hwb i'r kinase AMP-activatedprotein (AMPK). Gall llwybrau Sirt1-FoxO3a chwarae rhan mewn straen gwrthocsidiol, lleihau difrod mitocondriaidd, gweithredu fel asiant niwro-amddiffynnol, a niwtraleiddio ROS a achosir gan AD [113].

Gall Sirt1 hefyd gymell awtoffagi sy'n chwarae rhan niwronaidd mewn manyNDs [114]. Mae awtoffagi yn broses hanfodol i gadw homeostasis celloedd a, thrwy hyrwyddo awtophagi yn OC [114], gall H2 hefyd amddiffyn celloedd. Mae Phospho-p38 a JNK yn cymryd rhan mewn rheolaeth goroesi celloedd fel aelodau o'r protein kinase a weithredir gan mitogen (MAPK) [15,80]. Adroddodd Henderson a chydweithwyr fod ffosfforyleiddiad Bax gwell o'r ymennydd AD a thrawsleoliad mitocondriaidd a achoswyd gan OS a p38K [115].

Mae canlyniadau mewn llawer o fodelau anifeiliaid wedi dangos y gall dŵr H2 atal activation phospho-p38 andJNK [15,80,116].Yn ddiddorol, adroddodd Hou a chydweithwyr fod HRW yn gwella'r swyddogaeth wybyddol mewn llygod AD benywaidd trwy leihau lefelau estrogen yr ymennydd, ER, ac sy'n deillio o'r ymennydd mynegiant niwrotroffigfactor (BDNF), ond nid mewn dynion, a heb effeithio ar y driniaeth rhagflaenydd -amyloid a chliriad A [117]. Yn ogystal, roedd llid ac OS yn fwy amlwg mewn llygod AD benywaidd nag mewn dynion.

Mae hyn yn awgrymu y gall hydrogen hefyd ymwneud â phathogenesis AD trwy effeithio ar lwybr signalau estrogen ER -BDNF [117]. Gall MAPK a llwybr signalau protein kinase C atal difrod AD andneuronal [70]. Credwyd hefyd bod BDNF a derbynnydd tyrosine kinase B wedi'u cynllunio i reoleiddio mynegiant genynnau sy'n gysylltiedig â niwronau.

Yn olaf, mae synapticplasticity, dysgu, a'r gallu i gofio yn cael eu gwella gan driniaeth H2 [70]. Yn ogystal, roedd llwybr signalau estrogen ER -BDNF yn gysylltiedig â'r effeithiau gwrthocsidiol a gwrthlidiol yn AD [118]. Mewn atal AD patholegol, mae actifadu signalau ER hefyd yn cynnwys chwilota ROS [118]. Felly, mae prif fecanweithiau gweithredu H2 yn cynnwys priodweddau gwrthlidiol, gwrthocsidiol ac antiapoptotig, rheoleiddio awtophagi, a llwybr signal hormonau [15].

9. Astudiaethau Cysylltiedig â Therapi Hydrogen mewn Clefydau Niwro-ddirywiol

Mae nifer o astudiaethau wedi ymchwilio i'r defnydd posibl o driniaeth H2 mewn amrywiol niwronau. Yn ogystal, sylwyd bod HW yn cynyddu marcwyr malondialdehyde a 4-hydroxy-2-nominal, a marcwyr OS wedi'u cyfoethogi gan gyfyngiad cronig. Yn ogystal, gwelwyd cynnydd mewn marcwyr inmalondialdehyde a 4-hydroxy-2-nonenal a marcwyr OS wedi'u cyfoethogi gan gyfyngiad cronig gan HW.

Ar yr un pryd, adferwyd y gostyngiad yn nifer y celloedd lluosogi yn y gyrus dentate, ar ôl atal straen [33]. Mae niwrogenesis yn parhau i newid yn yr hippocampus oedolion, sy'n bwysig mewn dysgu, cof, a phlastigrwydd. Gall gostyngiad mewn niwrogenesis hippocampal achosi namau gwybyddol a chyfuniadau patholegau, sy'n nodweddiadol o AD [119].

Dywedodd un adroddiad y gall HW leihau nam ar y cof a dysgu a llid A, a gwella'n sylweddol nerth cof hirdymor (LTP), a phlastigrwydd synaptig, sydd â goblygiadau ar gyfer dysgu a chof. trwy atal actifadu JNK a NF-κB [80]. Yn yr un modd, datgelodd un astudiaeth y gellid gwella amhariad sy'n gysylltiedig ag oedran o ran gallu dysgu a chof mewn straen 8 sy'n dueddol o lygoden sy'n cyflymu â heneiddedd yn ystod 30-defnyddio HW dydd [120].

Mae nifer o astudiaethau wedi dangos bod gan apolipoprotein E effeithiau gwrthlidiol, gwrthocsidiol a gwrth-apoptotic yn ystod anaf i'r ymennydd [53,81]. Fodd bynnag, credir bod apolipoprotein E4 yn chwarae rhan weithredol yn y broses patholegol o AD i hyrwyddo ocsidiad, ffosfforyleiddiad, a chynhyrchiad A [121]. Mae Tabl 2 yn rhestru'r astudiaethau arbrofol amrywiol sy'n ymwneud â niwroddatblygiadol. Fodd bynnag, mae yna nifer o astudiaethau parhaus a threialon clinigol ledled y byd o hyd.

10. Anhwylderau Niwrolegol Eraill

Mae nifer o astudiaethau wedi dangos nifer uchel o anhwylderau CNS, gan gynnwys retinalischemia [82,88,121]. Mae diferion llygaid HS argroenol wedi'u rhoi'n rheolaidd yn ystod cyfnodau o isgemia, a chanfuwyd bod y diferion yn atal cynyddiad o•OH. Ar ben hynny, mae HS yn lleihau nifer y celloedd apoptotig ac ocsideiddiol â retinalstress ac yn atal gwanhau'r retinol gydag actifadu cysylltiedig Muller glia, astrocytes, andmicroglia [122].

Ar ben hynny, adroddwyd bod H2 wedi amddiffyn ei hun rhag antimycin A a straen sy'n achosi cisplatin mewn diwylliannau meinwe clywedol, gan awgrymu bod H2 yn atal dinistrio celloedd gwallt, yn rhannol trwy leihau cynhyrchiad ROS [123-125]. Pan fydd y glust yn agored i synau uchel, mae gor-symbyliad y celloedd gwallt yn arwain at ddatblygiad ROS sy'n achosi marwolaeth celloedd [90,123]. Yn ddiweddar, dangoswyd bod pigiad HS mewnperitoneol yn amddiffyn gini yn erbyn colled clyw a achosir gan sŵn [125]. Yn ogystal, mewn gwledydd sy'n datblygu, mae TBI ac anafiadau llinyn asgwrn y cefn yn achosi'r rhan fwyaf o farwolaethau ac anableddau. Amcangyfrifir bod 200-600 o anafiadau fesul 100,000 o bobl mewn gwahanol ranbarthau o anafiadau CNS [126].

Adroddodd Ji a chydweithwyr fod gweinyddiaeth H2 yn amddiffyn model TBI anifeiliaid yn erbyn marwolaeth celloedd niwronaidd [127]. Mae anadliad nwy H2 yn atal twf cynhyrchion ocsideiddiol ac yn gwella gweithgaredd ensymau ym meinwe ymennydd yr ymennydd o gyffuriau gwrthocsidiol (SOD a CAT), gan arwain at fodel TBI llygod mawr [127]. Ar ben hynny, mae Dohi a'i gydweithwyr wedi adrodd bod defnyddio HRW yn atal oedema TBI ac wedi rhwystro mynegiant tau patholegol mewn llygod yn llwyr [128]. Yn ogystal, mae triniaethau H2 hefyd wedi'u defnyddio i atal sepsis a llid LPS yn yr ymennydd ac i amddiffyn carbon monocsidydd rhag gwenwyndra [52,129].

11. Effeithlonrwydd Therapiwtig Moleciwl H2

Mae H2 yn cael effeithiau helaeth a niferus ar niwroddatblygiadol gan gynnwys PD. At hynny, oherwydd ei effeithiolrwydd buddiol, ni adroddwyd am unrhyw effeithiau andwyol hyd yn hyn. Gellir darparu symiau H2 y gellir eu canfod i'r ymennydd trwy fewnanadlu nwy H2 yn ogystal â chwistrelliad HS [28]. Ar y llaw arall, mae'r crynodiad H2 yn rhy isel i'w ganfod gan ddefnyddio synhwyrydd hydrogen confensiynol ar ôl gweinyddu HRW.

Yn ddiddorol, mae HRW wedi dangos canlyniadau gwell na nwy H2 mewn model PD anifeiliaid [18]. Adroddodd Matsumoto a chydweithwyr fod HRW wedi cynyddu mynegiant gastrig a secretion ghrelin mewn modelau llygoden [130]. Yn ddiddorol, cafodd effaith niwrolegol HRW ei negyddu gan dderbynnydd secretagog hormon twf (GHSR) (gwrthwynebydd derbynnydd ghrelin) ac antagonydd cyfrinachedd ghrelin [130]. Canfuwyd bod Ghrelin yn annog rhyddhau hormonau twf a chymeriant bwyd, ac mae GHSRs yn amlwg mewn niwronau dopaminergig substantia nigra.

Mae Ghrelin yn niwro-amddiffynnol mewn PD gan ei fod yn atal niwro-lid sy'n gysylltiedig â microglia [131]. Yn seiliedig ar y canlyniadau hyn, disgwylir i lefelau uwch o H2 yn HRW effeithio'n uniongyrchol ar gelloedd gastrig sy'n cynhyrchu ghrelin a secretiadau signalau rheoleiddio mewngellol o ghrelin [130]. gyda niwed i'r ymennydd isgemig. Fodd bynnag, dangosodd astudiaeth debyg nad yw gasinhalation H2 yn gwella hyperocsia'r ysgyfaint mewn llygod cnwd Nrf, ac mae anadliad yn ystod hyperocsia wedi cael ei adrodd gan Kawamura a chydweithwyr i gynyddu gwaed-ocsigeniad, lleihau llid, a chymell mynegiant HO{{{{{{}}). 7 }} yn yr ysgyfaint [132].

Mae HO-1 yn gweithredu mewn carbon monocsid, ïonau rhydd, a chynhyrchu biliverdin mewn enzymaticheme, a chaiff ei fonitro wrth drawsgrifio trwy Nrf2. Felly, mae HO-1 yn ymwneud ag amddiffyn celloedd rhag OS, a rhagdybiwyd y gallai HO-1 fod yn darged therapiwtig niwro-amddiffynnol. Mae treigladau HO-1 wedi bod yn gysylltiedig â risg uchel o ysgogi mynegiant HO-1 [53,55,132].

Yn ogystal, mae Iuchi a chydweithwyr wedi dangos bod H2 hyd yn oed ar lefelau is (tua 1% v/v) yn modiwleiddio'r signalau Ca2+ ac yn rheoleiddio mynegiant genynnau trwy newid cynhyrchiad ffosffolipidau ocsidiedig [133]. Gan mai H2 yw'r lleiaf a'r di-polarmolecule, mae rhai cyfryngwyr protein yn annhebygol o fod yn rhwymol. Mae angen ymchwil pellach i nodi moleciwl targed uniongyrchol H2. Mae H2 yn rheoleiddio ymateb y gell i OS, llid, ac apoptosis [27].

Mae bodau dynol yn ddiniwed pan fyddant yn agored i hydrogen. Mae'r risg o ffrwydrad mewn crynodiadau uwch na 4% yn ffactor cyfyngol wrth ddefnyddio astudiaethau nwy H2. Mae technolegau storio mwy diogel, yn enwedig hydridau, yn cael eu datblygu [27,134]. Gellir dileu'r risg o ffrwydrad hefyd trwy ddiddymu H2 mewn dŵr neu halwynog arferol, naill ai ar lafar neu'n fewnwythiennol [134].

12. Manteision Newydd Moleciwl H2

Hyd yn hyn, nid oes digon o wybodaeth am ffarmacodynameg a gwenwyndra H2. Mae effaith therapiwtig H2 eisoes wedi'i chydnabod yn y maes meddygol. Fodd bynnag, cyn cael ei gydnabod fel nwy adferol diniwed ac effeithiol, rhaid datrys nifer o faterion [27,135]. Fel asiant triniaeth gwerthfawr mewn meddygaeth glinigol, mae gan H2 nifer o fanteision posibl. Mae ei nodweddion ffisegol a màs moleciwlaidd isel yn galluogi ei wasgariad cyflym i'r cytosol, celloedd targed eraill, a'r adrannau is-gellog trwy'r bilen plasma [14,15,27].

Nid yw cyflwyno H2 yn dylanwadu ar baramedrau ffisiolegol gan gynnwys dirlawnder ocsigen, tymheredd, pH, a phwysedd gwaed [27,31]. Yn y gwyddorau biofeddygol, mae'n ymddangos bod canlyniad H2 yn debyg i fathau eraill o deuluoedd nwy therapiwtig, megis ocsid nitrig, hydrogen sylffid. , a charbon monocsid. Dim ond 10 mlynedd yn ôl y cafodd H2 ei ystyried o ddifrif fel nwy anadweithiol; mae gwyddonwyr bellach yn gweld H2 fel asiant iachau a chwrs triniaeth a ffefrir [136]. Er bod y wybodaeth bresennol am H2 yn parhau i fod yn annigonol, nodweddion addawol therapi H2, fel y'u sefydlwyd trwy rai astudiaethau peilot, yw'r cymhelliant ar gyfer ymchwil yn y dyfodol; gallai gwerthfawrogiad o weithgareddau H2 ein harwain tuag at fathau newydd o therapi H2 ar gyfer llawer o gyflyrau a chlefydau dynol.

13. Sylwadau Terfynol

Er bod sawl niwroddatblygiadol yn anwelladwy ar hyn o bryd, mae nifer o astudiaethau'n nodi'r camau therapiwtig posibl y mae gweinyddiaeth H2 yn eu cymryd ar gyfer atal, trin a lliniaru'r anhwylderau hyn. Er nad oes modd gwella rhai niwroddatblygiadol ar hyn o bryd, mae sawl astudiaeth yn nodi'r camau therapiwtig. Potensial gweinyddu H2 i atal, trin a lleddfu rhai anhwylderau. Hyd yma, nid oes unrhyw adroddiadau o effeithiau andwyol H2 wedi'u dangos. Mae H2 yn gymharol hawdd i'w weithredu, yn rhad ac yn effeithlon mewn arferion iechyd bob dydd. Fodd bynnag, mae'r llwybr a'r dos gorau posibl o roi H2 ar gyfer pob clefyd yn dal heb eu sefydlu. Mae'r adolygiad hwn yn crynhoi'r dystiolaeth gyfredol ar rolau ataliol a therapiwtig H2 mewn gwahanol fodelau anifeiliaid a phatholegau dynol niwroddatblygiadol sy'n gysylltiedig ag OS, llid, ac apoptosis. Mae angen mwy o astudiaethau i ehangu'r cysyniadau sylfaenol a'r ddealltwriaeth o H2 ar gyfer ei ddefnydd clinigol gorau posibl.

Cyfraniadau Awdur: Cysyniadoli, KJL; ysgrifennu-paratoi drafft gwreiddiol, MHR; ysgrifennu-adolygu a golygu, JB ac AF; paratoi'r tablau a'r ffigurau, RA, SS, SHG, aT.TT; delweddu, CHK; goruchwyliaeth, KJL Mae pob awdur wedi darllen a chytuno i'r fersiwn cyhoeddedig o'r llawysgrif.

Ariannu: Ni dderbyniodd yr ymchwil hwn unrhyw gyllid allanol.

Datganiad y Bwrdd Adolygu Sefydliadol: Amherthnasol.

Datganiad Cydsyniad Gwybodus: Amherthnasol.

Datganiad Argaeledd Data: Mae'r data a gyflwynir yn yr astudiaeth hon ar gael o fewn yr erthygl (tablau a ffigurau).

Gwrthdaro Buddiannau: Nid yw'r awduron yn datgan unrhyw wrthdaro buddiannau.

Cyfeiriadau

1. Tarozzi, A. Straen ocsideiddiol mewn clefydau niwroddirywiol: O astudiaethau preclinical i gymwysiadau clinigol. J. Clin. Med. 2020,9, 1223. [CrossRef] [PubMed]2. Hannan, MA; Dash, R. ; Sohag, AAM; Haque, M. ; Moon, IS Niwroamddiffyniad yn erbyn straen ocsideiddiol: ffytogemegau sy'n targedu signalau TrkB a'r system gwrthocsidiol Nrf2-Nrf. Blaen. Mol. Neurosci. 2020, 13, 116. [CrossRef]

3. Singh, E. ; Devasahayam, G. Niwroddirywiad trwy straen ocsideiddiol: Adolygiad ar ddefnydd arfaethedig o forneuroprotection moleciwlau bach. Mol. Biol. Cynrychiolydd 2020, 1–8. [CrossRef]

4. Yeung, AW; Tzvetkov, YG; Georgieva, MG; Ognyanov, IV; Kordos, K.; Jó’zwik, A.; Kühl, T.; Perry, G. ; Petralia, MC; Mazzon, E.; et al. Rhywogaethau ocsigen adweithiol a'u heffaith mewn clefydau niwroddirywiol: Dadansoddiad tirwedd llenyddiaeth.Antioxid. Arwydd Redox. 2021, 34, 402–420. [CrossRef] [PubMed]

5. Schieber, M.A.; Mae Chandel, NS ROS yn gweithredu mewn signalau rhydocs a straen ocsideiddiol. Curr. Biol. 2014, 24, R453–R462. [CrossRef]

6. Lee, KH; Cha, M. ; Lee, BH Effaith niwro-amddiffynnol gwrthocsidyddion yn yr ymennydd. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7152. [CrossRef][PubMed]

7. Guan, Y. ; Hickey, MJ; Borgstahl, GE; Hallewell, RA; Lepock, JR; O'Connor, D.; Hsieh, Y.; Nick, HS; Silverman, DN; Tainer, JA Strwythur grisial o Y34F mutant dynol manganîs superoxide dismutase manganîs a swyddogaeth swyddogaethol oftyrosine 34. Biocemeg 1998, 37, 4722-4730. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com