Cynnydd Ymchwil ar Nephritis Imiwn yn 2023 Ⅰ

neffropathi IgA (IgAN)

(1) Datgelodd meta-ddadansoddiad cymdeithas genom-eang aml-ethnig fwy na 30 o enynnau tueddiad IgAN

Ym mis Gorffennaf 2023, cyhoeddodd "Nature Genetics" yr astudiaeth enetig draws-ethnig fwyaf o IgAN hyd yma. Cynhaliodd yr astudiaeth ddadansoddiad-meta-dadansoddiad cysylltiad genom-eang (GWAS) ar 10 146 gleifion IgAN a 28 751 reolyddion a chanfuwyd 30 loci risg sylweddol annibynnol, gan gefnogi bod IgAN yn glefyd polygenig. Mae sgôr polygenig uwch nid yn unig yn cynyddu tueddiad i glefydau ond hefyd yn cynyddu'r risg o symud ymlaen i wremia. Dangosodd dadansoddiadau amrywiol yn yr astudiaeth hon fod rheoleiddio cynhyrchu IgA yn cael ei reoli'n enetig ac mae hefyd yn llwybr pathogenig allweddol o IgAN. Daw ffactorau mwy pathogenig IgAN o imiwnedd meinwe allrenol, celloedd hematopoietig, a chelloedd mwcosaidd berfeddol. Mae genynnau tueddiad yn cael eu cyfoethogi mewn rhai parau ligand-derbynyddion cytocin ymyriadol, gan ddarparu cliwiau pwysig ar gyfer therapïau wedi'u targedu yn y dyfodol.

Cliciwch i Cistanche am glefyd yr arennau

Ym mis Tachwedd 2023, cyhoeddodd Journal of the American Society of Nephrology ddadansoddiad cymdeithas ar raddfa fawr o amrywiadau rhanbarth codio protein yn seiliedig ar sglodion exon. Cynhaliodd yr astudiaeth astudiaeth cysylltiad tri cham mewn 8529 o gleifion a 23,224 o reolaethau iach a nododd amrywiad prin (OR, 1.97) a leolir yn rhanbarth codio genyn ffactor twf endothelaidd fasgwlar A, gan ragweld y gallai'r amrywiad prin hwn achosi twf endothelaidd fasgwlaidd. ffactor A. Mae newid cydffurfiadol A yn cynyddu ei gysylltiad rhwymol â'r derbynnydd. Roedd amrywiad cyffredin yn y genyn PKD1L3 (OR, 1.16) hefyd yn gysylltiedig â chlefyd, gyda'r alel risg yn gysylltiedig â lefelau haptoglobin is. Canfu'r astudiaeth hon fod gan amrywiadau prin risg cryfach o achosi afiechyd yn IgAN, ac mae'r mecanwaith penodol yn dal i gael ei egluro ymhellach.

Mae llawer o faterion y mae angen eu datrys o hyd mewn ymchwil cyfredol GWAS. Er enghraifft, nid yw treigladau pathogenig genynnau sy'n gysylltiedig â chlefydau yn glir, felly nid yw eu ffactorau pathogenig moleciwlaidd penodol wedi'u hegluro eto. Er enghraifft, mae pob astudiaeth GWAS sampl mawr ar IgAN wedi canfod bod amrywiad genetig yn rhanbarth MTMR3-HORMAD2-LIF ar gromosom 22 yn gysylltiedig â dyfodiad IgAN, ac ar lefel genom-eang , mae arwyddocâd ystadegol y locws genyn hwn yn ail yn unig i'r rhanbarth HLA. Fodd bynnag, mae'r genynnau a'r mecanweithiau achosol penodol yn parhau i fod yn aneglur. Ym mis Medi 2023, cyhoeddodd y cyfnodolyn "Kidney International" astudiaeth ar gyfranogiad amrywiad genetig MTMR3 mewn IgAN trwy imiwnedd IgA a achosir gan TLR. Yn gyntaf, nododd yr ymchwilwyr ddau amrywiad genetig allweddol annibynnol yn y genyn tueddiad MTMR3 sy'n ymwneud â phathogenesis IgAN yn y rhanbarth hwn trwy ddefnyddio astudiaethau mapio manwl genetig. Fe wnaethant hefyd ddefnyddio dadansoddiad meintiol mynegiant locws dadansoddi cyd-leoliad, a thrawsgrifio genynnau gwahaniaethol clefydau. Canfu dadansoddiad, dadansoddiad cydberthynas genoteip-ffenoteip, ac ati, fod genoteip risg MTMR3 yn gysylltiedig â lefel mynegiant uwch MTMR3, ac mae cydberthynas gadarnhaol hefyd â lefelau uwch IgA, IgA1, a Gd-IgA1 ym mhlasma cleifion IgAN , gan awgrymu y gall amrywiad genetig MTMR3 basio drwodd Upregulates y lefel mynegiant o MTMR3 a upregulates lefel yr IgA pathogenig, gan gymryd rhan yn y pathogenesis o IgAN. Mewn arbrofion cell in vitro, ar ôl gorfynegiant o MTMR3 mewn celloedd DAKIKI, cynyddwyd y lefel IgA yn uwchnatant y gell yn sylweddol, a gostyngodd pan gafodd ei fwrw i lawr; goroesodd llygod fel arfer ar ôl dymchwel systemig o Mtmr3, ond gostyngwyd y lefel IgA yn sylweddol, ac roedd dyddodiad IgA arennol yn sylweddol. Gostyngwyd yr hyperplasia mesangial glomerwlaidd. Cadarnhaodd y gwaith uchod y genyn pathogenig allweddol ar gromosom 22 a phwysleisiodd ymhellach fod uwch-reoleiddio mynegiant/swyddogaeth MTMR3 yn gysylltiedig â'r cynnydd yn lefelau IgAN IgA/Gd-IgA1. Gall atal MTMR3 ddod yn darged newydd ar gyfer triniaeth IgAN.

(2) Nodweddion IgAN sy'n cario treiglad COL4A3-5

Yn y blynyddoedd diwethaf, mae clefydau'r arennau sy'n gysylltiedig â threigladau COL4A3-5 wedi cael sylw eang. Yn ogystal â'r syndrom Alport clasurol, gellir ei weld hefyd mewn glomerulosclerosis segmentol ffocal, IgAN, neffropathi systig, ac ati Ym mis Ionawr 2023, cyhoeddodd Journal of the American Society of Nephrology astudiaeth yn dangos bod teneuo gwasgaredig y bilen islawr glomerwlaidd yn mae cleifion ag IgAN achlysurol yn gysylltiedig ag amrywiadau genetig yn y genynnau COL4A3, COL4A4, a COL4A5. Cymharodd yr astudiaeth 161 o gleifion IgAN ag amlygiad patholegol ynghyd â theneuo helaeth o'r bilen islawr glomerwlaidd (tGBM) â chleifion IgAN sy'n cyfateb i oedran a rhyw heb friwiau pilen islawr a chleifion â neffropathi pilen islawr tenau clasurol, a chanfuwyd bod Cleifion IgAN-tGBM yn llai sâl na chleifion ag IgAN heb tGBM, ond yn fwy sâl na chleifion â neffropathi pilen islawr tenau. Trwy ddilyniant exome cyfan o 122 o gleifion IgAN-tGBM, canfuwyd bod gan 38 o gleifion (31.1%) 37 o amrywiadau pathogenig yn y genyn COL4A3/COL4A4/COL4A5. Mae gan gleifion IgAN-tGBM sy'n cario amrywiadau pathogenig gyfran fwy o drwch pilen islawr glomerwlaidd<250 nm and less glomerular damage, while IgAN-tGBM patients who do not carry pathogenic variants exhibit more IgAN Characteristics, including higher glomerular IgA deposition and higher Gd-IgA1 levels. Studies have shown that COL4A3-5 mutation detection is of great value in the diagnosis and identification of diseases, and has expanded further understanding of Alport syndrome.

(3) Mae'r ddamcaniaeth bod IgAN yn glefyd hunanimiwn organ-benodol wedi'i chynnig eto

Ym mis Mawrth 2023, cyhoeddodd y cyfnodolyn "Advanced Science" ymchwil ar awto-wrthgyrff IgA yn targedu celloedd mesangial a ailddiffiniodd fecanwaith patholegol IgAN. Gan ddefnyddio llygod gddY, model IgAN digymell, canfu'r ymchwilwyr fod serwm IgA yn cael ei gynhyrchu yn erbyn antigenau mesangial, gan gynnwys II-spectrin. Mae'r rhan fwyaf o gleifion ag IgAN hefyd yn arddangos gwrthgyrff serwm IgA i'r protein II-spectrin. Yn debyg i gleifion IgAN, cronnodd celloedd plasma IgA+ yn arennau llygod gddY. Mae gan wrthgyrff IgA a gynhyrchir gan glonau celloedd plasma nifer fawr o dreigladau rhanbarth V a gallant rwymo i brotein II-spectrin ac arwyneb celloedd mesangial. Mae'r gwrthgyrff IgA hyn yn adnabod proteinau sbectrin II a drawslifwyd a/neu mewndarddol ar wyneb celloedd neffrogenig embryonig a gallant rwymo'n ddetholus yn y fan a'r lle i'r rhanbarth mesangial glomerwlaidd. Mae adnabyddiaeth yr astudiaeth o awto-wrthgyrff IgA a'u antigenau yn IgAN yn rhoi mewnwelediadau allweddol newydd i ddeall pathogenesis afiechyd ac yn ailddiffinio IgAN fel clefyd hunanimiwn sy'n benodol i feinwe.

(4) Cymhwyso delweddu optegol traws-raddfa yn IgAN

Ym mis Chwefror 2023, cyhoeddodd y cyfnodolyn "Kidney International" astudiaeth ar ddeinameg pathogenesis annormaleddau IgA (Gd-IgA) diffyg galactos a ddatgelwyd trwy ddelweddu optegol traws-raddfa. Defnyddiodd yr ymchwilwyr dechnoleg delweddu optegol i ddelweddu dyddodiad IgA yn uniongyrchol yn yr arennau gyda chydraniad gofodol ac amserol optimaidd mewn llygod noethlymun BALB/c. Datgelodd delweddu fflworoleuedd amser real fod IgA sy'n deillio o gleifion wedi cronni yn yr arennau'n haws nag IgA wedi'i buro o unigolion iach. Datgelodd delweddu fflworoleuedd hydredol fod Gd-IgA cylchredol uchel mewn cleifion IgAN wedi parhau yn yr arennau am fwy na phythefnos, a bod dyddodiad sefydlog o Gd-IgA wedi arwain at nam ar weithrediad arennol, gan gynnwys albwminwria ac ymlediad mesangial. Mae'r astudiaeth hon yn amlygu cyfranogiad cineteg dyddodiad arennol annormal Gd-IgA yn pathogenesis IgAN. Mae'n bosibl y bydd gan ddelweddu optegol ar draws graddfeydd gymwysiadau wrth asesu clefydau arennau eraill â chyfryngau imiwn a datgelu mecanweithiau afiechyd sylfaenol.

(5) Mae derbynnydd tebyg i doll 9 (TLR9)/derbynnydd tebyg i doll 7 (TLR7) yn ymwneud â phathogenesis IgAN

Ym mis Tachwedd 2023, cyhoeddodd y cyfnodolyn "Kidney International" ymchwil yn dangos y gallai synhwyro niwcleotid TLR9/TLR7 fod yn darged therapiwtig posibl ar gyfer IgAN. Defnyddiodd yr ymchwilwyr fodel llygoden IgAN a meinwe tonsil o 53 o gleifion IgAN i wirio a yw TLR7 yn ymwneud â dilyniant IgAN, a sut, a photensial derbynyddion tebyg i doll synhwyro niwcleotid (gan gynnwys TLR9 a TLR7) fel targedau therapiwtig IgAN. Mae llwybr TLR9/TLR7-MyD88-NF-κB yn ysgogi cytocinau pro-llidiol, gan gynnwys interleukin-6. Mae Interleukin-6 yn uwchreoleiddio ligand sy'n achosi ymlediad (EBRILL), yn isreoleiddio'r craidd 1 1,3-galactosyltransferase, ac yn hyrwyddo synthesis IgA glycosylaidd annormal. Mae IgA yn ffurfio cyfadeiladau imiwnedd sy'n cynnwys IgA, ac mae'r cyfadeiladau hyn yn cronni yn y glomerwlws, gan achosi llid glomerwlaidd yn y pen draw. Gall hydroxychloroquine atal synthesis IgA annormal glycosylaidd trwy atal TLR9 / TLR7 rhag rhwymo ligandau mewn endosomau ac atal signalau i lawr yr afon.

(6) Mae strategaethau triniaeth newydd yn seiliedig ar fecanweithiau pathoffisiolegol wedi gwneud cynnydd cyflym yn IgAN.

Mae Nefecon yn fformiwleiddiad newydd wedi'i dargedu-rhyddhau llafar o budesonide sy'n gweithredu'n bennaf ar y mwcosa berfeddol. Ym mis Medi 2023, rhyddhaodd The Lancet ganlyniadau dadansoddiad terfynol 2-blwyddyn dilynol treial NefIgArd. Roedd y treial cam III aml-ganolfan hwn, ar hap, dwbl-ddall, a reolir gan placebo, yn cynnwys 364 o gleifion sy'n oedolion gydag IgAN wedi'i gadarnhau gan fiopsi arennol. Roedd y meini prawf cynhwysiant yn cynnwys amcangyfrif o gyfradd hidlo glomerwlaidd (eGFR) rhwng 35 a 90 ml. / (lleiaf ·1.73m2), proteinwria parhaus [cymhareb protein wrinol/creatinin (UPCR) Yn fwy na neu'n hafal i 0.8 g/g neu broteinwria Mwy na neu'n hafal i 1 g/24 h], ac ati. Cafodd cleifion eu neilltuo ar hap mewn a Cymhareb 1:1 i'r grŵp Nefecon (16 mg/d) neu'r grŵp plasebo i dderbyn triniaeth â chyffuriau am 9 mis ac yna mynd i mewn i 15-gyfnod arsylwi dilynol o fis. Mae astudiaeth NefIgArd wedi'i rhannu'n rhannau A a B: Mae Rhan A yn cynnwys 9-cyfnod triniaeth ddall o fis a 3-mis cyfnod dilynol ar gyfer rhoi'r gorau i gyffuriau, gydag UPCR yn brif bwynt terfyn; Mae Rhan B yn cynnwys 12 mis ychwanegol o apwyntiad dilynol tynnu cyffuriau dwbl-ddall. cyfnod a'r eGFR cyfartalog wedi'i bwysoli gan amser yn ystod y 2-flwyddyn cyfan o gyfnod dilynol ei ddefnyddio fel y pwynt terfyn sylfaenol. Dangosodd canlyniadau’r apwyntiad dilynol dwy flynedd, o gymharu â’r grŵp plasebo, fod cleifion IgAN a gymerodd Nefecon (16 mg/d, 9-cwrs triniaeth mis) wedi gohirio dirywiad swyddogaeth arennol o fwy na 60% ar proteinwria cyfartalog a llai o tua 30%. Roedd diogelwch yn debyg rhwng y ddau grŵp, ac ni adroddwyd am unrhyw farwolaethau cysylltiedig â thriniaeth. Y digwyddiadau anffafriol a ddaeth i'r amlwg o driniaeth a adroddwyd amlaf yn ystod triniaeth Nefecon oedd oedema ymylol, gorbwysedd, crampiau cyhyrau, ac acne. Cadarnhaodd canlyniadau dadansoddiad terfynol treial NefIgArd y gall Nefecon ddod â buddion hirdymor i gleifion ag IgAN trwy ohirio dirywiad eGFR a lleihau proteinwria.

Mae Sibeprenlimab yn wrthgorff monoclonaidd IgG2 wedi'i ddyneiddio sy'n clymu ac yn niwtraleiddio EBRILL. Ym mis Tachwedd 2023, cyhoeddodd y New England Journal of Medicine ganlyniadau astudiaeth glinigol Cam II o Sibeprenlimab wrth drin IgAN. Yn y cam 2 hwn, treial aml-ganolfan, dwbl-ddall, ar hap, a reolir gan blasebo, neilltuodd ymchwilwyr gymhareb 1: 1: 1: 1 i oedolion ag IgAN wedi'i gadarnhau gan fiopsi a oedd yn derbyn therapi safonol ond a oedd mewn perygl mawr ar gyfer dilyniant afiechyd. Neilltuwyd cleifion ar hap i dderbyn Sibeprenlimab mewnwythiennol ar 2 mg / kg, 4 mg / kg, neu 8 mg / kg neu blasebo am 12 mis. Y pwynt terfyn cynradd oedd y newid o'r llinell sylfaen mewn UPCR wedi'i drawsnewid yn log ym mis 12. Roedd y pwyntiau terfyn eilaidd yn cynnwys newid mewn eGFR ar ôl 12 mis a diogelwch. Dangosodd data astudiaeth, o gymharu â phlasebo, fod gan gleifion IgAN a gafodd sibeprenlimab am 12 mis lefelau protein wrinol sylweddol is. Ar ôl 12 mis, o'i gymharu â'r llinell sylfaen, y gostyngiadau cymedrig geometrig ods yn UPCR oedd 47.2%, 58.8%, a 62.0 ar gyfer cleifion sy'n derbyn sibeprenlimab ar ddosau o 2 mg/kg, 4 mg/kg, ac 8 mg/kg a plasebo, yn y drefn honno. % a 20.0%. O'i gymharu â'r grŵp plasebo, arhosodd eGFR cleifion yn y grŵp sibeprenlimab yn sefydlog, tra bod yr eGFR yn y grŵp plasebo wedi gostwng tua 7.4 ml/(min·1.73m2). Dangosodd yr astudiaeth, mewn cleifion ag IgAN, bod triniaeth â sibeprenlimab am 12 mis wedi arwain at ostyngiadau sylweddol uwch mewn proteinwria na phlasebo. Nid oedd unrhyw wahaniaeth ystadegol arwyddocaol yn nifer yr achosion o ddigwyddiadau niweidiol rhwng y ddau grŵp.

Protein ymasiad yw Telitacicept sy'n targedu ffactor ysgogol lymffocyt B ac EBRILL ar gelloedd B a chelloedd plasma. Ym mis Mawrth 2023, cyhoeddodd Kidney International Reports ganlyniadau astudiaeth glinigol Cam II o Telitacicept wrth drin IgAN. Yn y treial cam 2 dwbl-ddall, ar hap, a reolir gan placebo, neilltuwyd cleifion ar hap mewn cymhareb 1: 1: 1 i Telitacicept isgroenol 160 mg, 240 mg, neu blasebo am 24 wythnos. Y pwynt terfyn cynradd oedd newid o'r llinell sylfaen mewn 24-awr o broteinwria yn wythnos 24. Mae diweddbwyntiau eilaidd yn cynnwys newidiadau mewn lefelau 24-proteinwria awr, eGFR, IgA, IgG, ac IgM, a diogelwch. Dangosodd data astudiaeth, ar ddiwedd 24 wythnos o driniaeth, bod 24-awr proteinwria wedi gostwng 0.889 g/d (49%) o'r gwaelodlin mewn cleifion yn y grŵp Telitacicept 240 mg, a gostyngiad o 0.316 g/d ( Arsylwyd 25%) yn y grŵp Telitacicept 160 mg). Cynyddodd eGFR cymedrig cleifion yn y grwpiau Telitacicept 240 mg a 160 mg 2.34 ml/(min·1.73m2) a 4.32 ml/(min·1.73m2), tra yn y grŵp plasebo gostyngodd 5.70 ml/(min· min· 1.73m2). Gostyngwyd lefelau imiwnoglobwlin serwm Telitacicept, gan gynnwys IgA, IgG, ac IgM, yn sylweddol yn y grwpiau 160 mg a 240 mg o gymharu â'r grŵp plasebo. Nid oedd unrhyw wahaniaeth ystadegol arwyddocaol yn nifer yr achosion o ddigwyddiadau niweidiol rhwng y ddau grŵp.

Mae Iptacopan (LNP023) yn atalydd cyflenwad amgen procsimol sy'n clymu'n benodol â ffactor B. Ym mis Hydref 2023, cyhoeddodd "Kidney International" ganlyniadau astudiaeth glinigol Cam II o Iptacopan wrth drin IgAN. Yn y treial cam 2 multicenter, dwbl-ddall, ar hap, a reolir gan placebo, derbyniodd y cyfranogwyr Iptacopan (10 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) neu blasebo ddwywaith y dydd am 3 mis (Rhan 1) neu 6 mis (Rhan 2). ). Y pwynt terfyn sylfaenol oedd perthynas ymateb dos rhwng UPCR ym mis 3 a'r llinell sylfaen. Roedd y pwyntiau terfyn eilaidd yn cynnwys protein wrin, newidiadau mewn eGFR, a diogelwch. Canfuwyd gostyngiad dibynnol dos mewn UPCR ar ôl 3 a 6 mis; parhaodd lefelau biomarcwyr ategu i ostwng, a chafodd ei oddef yn dda. Gwelwyd y gostyngiad mwyaf mewn UPCR o gymharu â plasebo yn y grŵp 200 mg ar ôl 3 mis, gan gyrraedd 23%, gyda gostyngiad pellach ar ôl 6 mis (o gyfartaledd o 1.3 g/g ar y llinell sylfaen i 0.8 g/g). Arhosodd eGFR cleifion yn y grŵp Iptacopan yn sefydlog, tra bu gostyngiad o tua 3.4 ml/(min·1.73m2) yn y grŵp plasebo. Parhaodd lefelau biofarcwyr cyflenwad (plasma Bb, marciwr llwybr cyflenwad amgen serwm Wieslab, a C5b wrinol{-9) i ostwng. Nid oedd unrhyw wahaniaeth ystadegol arwyddocaol yn nifer yr achosion o ddigwyddiadau niweidiol rhwng y ddau grŵp.

Spartan is a single-molecule, dual endothelin, and angiotensin receptor antagonist. In November 2023, The Lancet published the results of the PROTECT clinical study. PROTECT is an international, randomized, double-blind, active-controlled study conducted in 134 centers in 18 countries. The study mainly compares parental and irbesartan in the treatment of IgAN with urine protein quantification >1 g/ch. canlyniadau cleifion. Prif bwynt effeithlonrwydd yr astudiaeth yw'r newid yn y gymhareb albwmin/creatinin wrinol o'r llinell sylfaen yn wythnos 36; mae diweddbwyntiau effeithlonrwydd eilaidd yn cynnwys cyfradd newid eGFR rhwng 58 a 110 wythnos ar ôl dechrau triniaeth ar hap. Cofrestrodd y treial PROTECT 404 o gleifion ag IgAN. Mewn 36-dadansoddiad interim wythnos, gostyngodd y gymhareb albwmin wrinol/creatinin gan 49.8% mewn cleifion â spartan, ond dim ond 15.1% mewn cleifion ag irbesartan. Dangosodd y 2-canlyniadau dilynol am flwyddyn, o driniaeth ar hap i 110 wythnos, fod yr eGFR wedi gostwng i 5.8 ml/(min·1.73m2) yn y grŵp spartan a 9.5 ml/(min·1.73m2) yn yr irbesartan grwp. Gostyngodd y llethr eGFR hirdymor 2.7 ml/(isafswm·1.73m2) y flwyddyn yn y grŵp spartan a 3.8 ml/(min·1.73m2) y flwyddyn yn y grŵp irbesartan, gyda gwahaniaeth sylweddol o 1.1 ml/(min ·1.73m2). Mae canlyniadau dilynol hirdymor yn dangos y gall y grŵp spartan leihau proteinwria yn well a diogelu swyddogaeth arennol wrth drin IgAN.

Ym mis Chwefror 2023, cyhoeddodd "Journal of the American Medical Association·Open Network" ganlyniadau ymchwil y PRIF dreial. Astudiaeth dan reolaeth ar hap label agored o Tsieina yw hon. Neilltuwyd mycophenolate ar hap i 170 o gleifion ag IgAN cynyddol a dderbyniodd y gofal cefnogol optimaidd gan gynnwys losartan ac yr oedd eu protein wrin yn parhau'n Fwy na neu'n hafal i 0.75 g/d mewn cymhareb 1:1. Ar gyfer y grŵp MMF a'r grŵp triniaeth safonol, dilynwyd y cam triniaeth cyffuriau astudiaeth am 3 blynedd cyn dechrau'r cyfnod ar ôl y treial, gydag amser dilynol canolrif o 5 mlynedd. Prif bwyntiau terfyn yr astudiaeth: (1) Dyblu creatinin serwm, clefyd arennol cyfnod olaf (dialysis, trawsblannu, neu fethiant arennol heb therapi amnewid arennol), neu farwolaeth o achosion arennol neu gardiofasgwlaidd. (2) Dilyniant clefyd cronig yn yr arennau. Dangosodd canlyniadau'r astudiaeth fod ychwanegu MMF at driniaeth safonol yn lleihau'r risg o'r pwynt terfyn sylfaenol mewn cleifion IgAN 77% o'i gymharu â thriniaeth safonol yn unig. Awgrymodd gwaith dilynol ar ôl treial y gallai terfynu MMF gyflymu’r dirywiad mewn eGFR. Nid oedd unrhyw wahaniaeth ystadegol arwyddocaol yn nifer yr achosion o ddigwyddiadau niweidiol rhwng y ddau grŵp, ond roedd nifer yr achosion o symptomau gastroberfeddol a heintiad yn uwch yn y grŵp MMF.

Sut Mae Cistanche yn Trin Clefyd yr Arennau?

Cistancheyn feddyginiaeth lysieuol Tsieineaidd traddodiadol a ddefnyddiwyd ers canrifoedd i drin cyflyrau iechyd amrywiol, gan gynnwysarenclefyd. Mae'n deillio o'r coesau sych oCistancheanialwch, planhigyn sy'n frodorol i anialwch Tsieina a Mongolia. Prif gydrannau gweithredol cistanche ywffenylethanoidglycosidau, echinacoside, aacteosid, y canfuwyd eu bod yn cael effeithiau buddiol ar iechyd yr arennau.

Mae clefyd yr arennau, a elwir hefyd yn glefyd arennol, yn cyfeirio at gyflwr lle nad yw'r arennau'n gweithio'n iawn. Gall hyn arwain at groniad o gynhyrchion gwastraff a thocsinau yn y corff, gan arwain at symptomau a chymhlethdodau amrywiol. Gall Cistanche helpu i drin clefyd yr arennau fel trwy sawl mecanwaith.

Yn gyntaf, canfuwyd bod gan cistanche briodweddau diuretig, sy'n golygu y gall gynyddu cynhyrchiant wrin a helpu i ddileu cynhyrchion gwastraff o'r corff. Gall hyn helpu i leddfu'r baich ar yr arennau ac atal tocsinau rhag cronni. Trwy hybu diuresis, gall cistanche hefyd helpu i Leihau pwysedd gwaed uchel, un o gymhlethdodau cyffredin clefyd yr arennau.

Ar ben hynny, dangoswyd bod cistanche yn cael effeithiau gwrthocsidiol. Mae straen ocsideiddiol, a achosir gan anghydbwysedd rhwng cynhyrchu radicalau rhydd ac amddiffynfeydd gwrthocsidiol y corff, yn chwarae rhan allweddol yn natblygiad clefyd yr arennau. ies yn helpu i niwtraleiddio radicalau rhydd a lleihau straen ocsideiddiol, a thrwy hynny amddiffyn yr arennau rhag difrod. Mae'r glycosidau ffenylethanoid a geir mewn cistanche wedi bod yn arbennig o effeithiol wrth chwilio am radicalau rhydd ac atal perocsidiad lipid.

Yn ogystal, canfuwyd bod cistanche yn cael effeithiau gwrthlidiol. Mae llid yn ffactor allweddol arall yn natblygiad a dilyniant clefyd yr arennau. Mae priodweddau gwrthlidiol Cistanche yn helpu i leihau cynhyrchiad cytocinau pro-llidiol ac yn atal actifadu llwybrau gorfodol llid, gan liniaru llid yn yr arennau.

Ar ben hynny, dangoswyd bod cistanche yn cael effeithiau imiwnofodwlaidd. Mewn clefyd yr arennau, gall y system imiwnedd gael ei dadreoleiddio, gan arwain at lid gormodol a niwed i feinwe. Mae Cistanche yn helpu i reoleiddio'r ymateb imiwn trwy fodiwleiddio cynhyrchiad a gweithgaredd celloedd imiwnedd, megis celloedd T a macroffagau. Mae'r rheoliad imiwnedd hwn yn helpu i leihau llid ac atal niwed pellach i'r arennau.

Ar ben hynny, canfuwyd bod cistanche yn gwella swyddogaeth arennol trwy hyrwyddo adfywiad tiwbiau arennol â chelloedd. Mae celloedd epithelial tiwbaidd arennol yn chwarae rhan hanfodol wrth hidlo ac adamsugno cynhyrchion gwastraff ac electrolytau. Mewn clefyd yr arennau, gall y celloedd hyn gael eu niweidio, gan arwain at ddifrodi swyddogaeth arennol. Mae gallu Cistanche i hyrwyddo adfywiad y celloedd hyn yn helpu i adfer gweithrediad arennol priodol a gwella iechyd cyffredinol yr arennau.

Yn ogystal â'r effeithiau uniongyrchol hyn ar yr arennau, canfuwyd bod cistanche yn cael effeithiau buddiol ar organau a systemau eraill yn y corff. Mae'r agwedd gyfannol hon at iechyd yn arbennig o bwysig mewn clefyd yr arennau, gan fod y cyflwr yn aml yn effeithio ar organau a systemau lluosog. dangoswyd bod che yn cael effeithiau amddiffynnol ar yr afu, y galon, a'r pibellau gwaed, y mae clefyd yr arennau yn effeithio arnynt yn gyffredin. Trwy hybu iechyd yr organau hyn, mae cistanche yn helpu i wella gweithrediad cyffredinol yr arennau ac atal cymhlethdodau pellach.

I gloi, mae cistanche yn feddyginiaeth lysieuol Tsieineaidd draddodiadol a ddefnyddir ers canrifoedd i drin clefyd yr arennau. Mae gan ei gydrannau gweithredol effeithiau diuretig, gwrthocsidiol, gwrthlidiol, imiwnofodwlaidd ac adfywiol, sy'n helpu i wella swyddogaeth arennol ac amddiffyn yr arennau rhag difrod pellach. , mae cistanche yn cael effeithiau buddiol ar organau a systemau eraill, gan ei wneud yn ddull cyfannol o drin clefyd yr arennau.