Yr Adolygiad O Fecanwaith Gwrth-Heneiddio Polyffenolau Ar Caenorhabditis Elegans Rhan 2
Jul 26, 2023
TANNIN
Mae asid tannig (TA) yn perthyn i'r taninau hydrolyzable, sy'n cynnwys pum gweddillion asid galig sy'n gysylltiedig yn cofalent â moleciwl glwcos canolog, a gall waddodi protein. Fel gwrth-ocsidydd cryf, nid yw'r cynnydd a welwyd mewn ymwrthedd straen gwres ac ymwrthedd straen ocsideiddiol oherwydd ei allu i gael gwared ar radicalau rhydd o ocsigen yn uniongyrchol ond ei allu i weithredu fel ysgogiad i actifadu system gwrth-ocsidydd y corff (Saul et al., 2010, 2011). Mae astudiaethau wedi dangos y gallai crynodiad isel o TA efelychu straen pathogenig ysgafn, cryfhau'r system amddiffyn pathogen sy'n seiliedig ar SEK, atal effeithiau niweidiol posibl TA, a chymell nematodau i ymestyn eu bywyd yn effeithiol (Saul et al., 2010). Yn ogystal, nid yw TA ei hun yn lleihau cymeriant bwyd nematodau, ond mae'n gweithredu rheoleiddio moleciwlaidd trwy fwyta-2 yn y llwybr DR neu'n gwaddodi ac yn cyfuno proteinau maethol ac ensymau treulio (bwyta{7}} mutant yn dioddef o fwyd annigonol cymeriant oherwydd llai o bwmpio pharyngeal). Mae'n werth nodi bod ystod crynodiad effeithiau iechyd TA yn gymharol gul, felly mae hefyd yn bwysig iawn dod o hyd i grynodiad addas i drin C. elegans. Yn wahanol i TA, gellir defnyddio asid ellagic (EA) fel ymlid cemegol i leihau ymddygiad bwydo nematodau ac ymestyn oes nematodau oherwydd ei allu gwrthfacterol cryf (Saul et al., 2011). Gall Oenothein B (Chen et al., 2020) a glwcos pentagalloyl (Chen et al., 2014) a dynnwyd o ddail ewcalyptws ymestyn bywyd iach trwy reoleiddio targedau lluosog. Gallant reoleiddio'r llwybr IIS trwy oedran-1 a daf- 16, y llwybr DR trwy eat-2 a syr-2.1, a'r gadwyn trosglwyddo electronau mitocondriaidd trwy isp{ {16}} i hyrwyddo bywyd iach, gan gynnwys lleihau pigment oedran a chroniad ROS a gwella hyblygrwydd ymarfer corff, goddefgarwch straen gwres, a hyd oes. isp-1 yw un o'r genynnau sy'n amgodio cydrannau cadwyn cludo electronau mitocondriaidd, ac mae dileu isp-1 yn bodoli yng nghymhlyg cadwyn resbiradol III. Gallai eu mecanwaith gweithredu fod yr un fath oherwydd eu strwythur tebyg.
Gall glycoside cistanche hefyd gynyddu gweithgaredd SOD ym meinweoedd y galon a'r afu, a lleihau'n sylweddol y cynnwys lipofuscin a MDA ym mhob meinwe, gan ysbeilio radicalau ocsigen adweithiol amrywiol (OH-, H₂O₂, ac ati) yn effeithiol a diogelu rhag difrod DNA a achosir. gan OH-radicaliaid. Mae gan glycosidau ffenylethanoid Cistanche allu chwilota cryf o radicalau rhydd, gallu lleihau uwch na fitamin C, gwella gweithgaredd SOD mewn ataliad sberm, lleihau cynnwys MDA, a chael effaith amddiffynnol benodol ar swyddogaeth pilen sberm. Gall polysacaridau cistanche wella gweithgaredd SOD a GSH-Px mewn erythrocytes a meinweoedd yr ysgyfaint llygod senescent arbrofol a achosir gan D-galactos, yn ogystal â lleihau cynnwys MDA a cholagen yn yr ysgyfaint a phlasma, a chynyddu cynnwys elastin, wedi effaith sborion dda ar DPPH, ymestyn amser hypocsia mewn llygod senescent, gwella gweithgaredd SOD mewn serwm, ac oedi dirywiad ffisiolegol yr ysgyfaint mewn llygod senescent arbrofol Gyda dirywiad morffolegol cellog, mae arbrofion wedi dangos bod gan Cistanche y gallu gwrthocsidiol da ac mae ganddo'r potensial i fod yn gyffur i atal a thrin clefydau heneiddio'r croen. Ar yr un pryd, mae gan echinacoside yn Cistanche allu sylweddol i ysbeilio radicalau rhydd DPPH ac mae ganddo'r gallu i ysbeilio rhywogaethau ocsigen adweithiol ac atal diraddio colagen a achosir gan radical rhad ac am ddim, ac mae hefyd yn cael effaith atgyweirio da ar ddifrod anion radical rhad ac am ddim thymin.
Cliciwch Ar Cistanche Reddit ar gyfer Gwrth-heneiddio
【Am ragor o wybodaeth:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
CASGLIADAU
Cyn astudio'r llwybr signalau sy'n gysylltiedig â chlefyd penodol mewn organeb enghreifftiol, mae rhai ymchwilwyr yn profi'r llwybr hwn yn gyntaf mewn llinellau cell addas. Er enghraifft, canfuwyd resveratrol wrth gynhyrchu effeithiau gwahanol, megis hyrwyddo amlhau mewn bôn-gelloedd mesenchymal, gyda'r posibilrwydd o gynnwys llwybr ERK/GSK-3 (Yoon et al., 2015). Defnyddiwyd nematodau ymhellach i brofi signalau MPK-1 (homlog ERK) (Yoon et al., 2019). Pan fyddwn yn trin nematodau â darnau planhigion, gallwn yn gyntaf ddadansoddi pob cydran echdynnu gan ddefnyddio sbectrometreg màs, cromatograffaeth hylif perfformiad uchel, neu ddulliau tebyg; gallai'r dadansoddiad hwn helpu i nodi'r cydrannau allweddol sy'n gyfrifol am yr effeithiau biolegol.
Ar hyn o bryd, anaml y mae ymchwilwyr yn trin C. elegans â polyphenolau, megis flavanones ac isoflavones; felly, nid yw'n hysbys a yw'r polyphenolau hyn yn cael effeithiau uniongyrchol ar C. elegans ai peidio. Fodd bynnag, dangosodd llawer o astudiaethau y gall y polyffenolau uchod weithredu ar enynnau homologaidd C. elegans mewn rhywogaethau eraill a bod y genynnau hyn yn ymwneud â heneiddio a rheoleiddio hyd oes. Mae flavanones, y mae'r moleciwl cynrychioliadol ohonynt yn hesperidin, i'w cael yn bennaf mewn planhigion sitrws a dangoswyd eu bod yn gallu lleihau straen ocsideiddiol a achosir gan ddeiet braster uchel mewn llygod ac arafu'r broses heneiddio mewn llygod mawr hen oed. Canfu rhai astudiaethau mai un o dargedau flavanones mewn anifeiliaid yw Nrf2, tra bod gan C. elegans genyn homolog Nrf, SKN-1 (Ferreira et al., 2016; Barreca et al., 2017 ; Habtemariam, 2019; Miler et al., 2020). Yn gyffredinol, ystyrir isoflavones, megis genistein a daidzein, yn ffyto-estrogenau; mae tystiolaeth bod Nrf2 hefyd yn un o dargedau isoflavones i lawr yr afon ac y gall hefyd reoleiddio metaboledd braster mewn llygod mawr â gordewdra a achosir gan ddeiet, gan weithredu trwy lwybr AMPK (Li a Zhang, 2017; Krizova et al., 2019). I gloi, dylid cynnal astudiaethau pellach i brofi a yw'r polyphenolau hyn yn cael effeithiau buddiol ar C. elegans.
RHAGOLYGON
Hyd eithaf ein gwybodaeth, wrth astudio cyfanswm polyffenolau mewn planhigion, yn enwedig planhigion meddyginiaethol, nid yw eu swyddogaethau, y sylweddau bioactif, a mecanweithiau moleciwlaidd ar gyfer ymestyn hyd oes ac oedi henaint wedi cael digon o sylw. Er enghraifft, mae dail mwyar Mair wedi'u defnyddio'n helaeth mewn meddygaeth Tsieineaidd draddodiadol a therapi dietegol gwerin am eu heffeithiau rhagorol o ddadwenwyno'r afu, gwella golwg, ac ymestyn bywyd. Credir bod darnau dail mwyar Mair a ddefnyddir mewn meddygaeth Tsieineaidd draddodiadol yn cael effeithiau gwrthocsidiol a hepatoprotective, ac mae'r ddau weithgaredd hynny'n gysylltiedig â swyddogaeth mitocondria (Meng et al., 2020). Mae meinwe'r afu yn cynnwys nifer fawr o mitocondria, ac mae'r asidau brasterog yn cael eu actifadu i ester-acyl-coenzyme A, sy'n cael ei fetaboli gan ocsidiad mewn mitocondria. Mae asetyl-coenzyme A a synthetasau braster sy'n ofynnol ar gyfer synthesis asid brasterog yn dod o mitocondria. Ar hyn o bryd, cadarnhawyd bod echdyniad dail mwyar Mair yn cael effeithiau buddiol ar sawl afiechyd, megis canser, diabetes math 2, a gordewdra. Yn ogystal, mae arbrofion meddygaeth fodern wedi profi y gall echdyniad dail mwyar Mair oedi heneiddio mewn llygod (Lim et al., 2013; Turgut et al., 2016). Mae detholiad dail Mulberry yn sborionwr radical rhad ac am ddim ac yn gwrth-ocsidydd effeithiol a naturiol, ond mae'r ymchwil ar echdyniad dail mwyar Mair a polyphenol dail mwyar Mair wedi'i gyfyngu i'w weithgaredd gwrth-ocsidydd in vitro, ac nid yw ei fecanweithiau gweithredu penodol wedi'u manylu. Ar ben hynny, nid yw gweithgareddau polyphenolau dail mwyar Mair wedi'u cysylltu eto ag unrhyw swyddogaethau ffisiolegol penodol. Ar ben hynny, datgelodd nematodau a oedd yn cael eu trin gan gyfuniad o ddau echdyniad o wahanol blanhigion effeithiau cryfach na'r driniaeth gyda dim ond y naill neu'r llall o'r echdyniad unigol. Mae astudiaeth ddiweddar yn dangos bod gan nematodau sy'n cael eu trin â chymysgeddau o echdynion llus ac afalau oes hirach na'r rhai sy'n cael eu trin ag un sylwedd yn unig (Song et al., 2020a,b). A allai echdyniad dail mwyar Mair gael yr effeithiau a welwyd mewn meddygaeth draddodiadol Tsieineaidd trwy reoleiddio metaboledd braster? Beth yw mecanweithiau gwrth-heneiddio penodol dail mwyar Mair yn C. elegans? A allai'r cyfuniadau o ddail mwyar Mair, polyffenolau, a pholyffenolau eraill, neu sylweddau bioactif eraill chwarae eu rolau buddiol yn fwy arwyddocaol, a beth yw eu mecanweithiau? Hoffem ateb y cwestiynau hyn trwy gynnal ymchwil pellach.
CYFRANIADAU AWDUR
Creodd ZQ a NL y syniad ac ysgrifennodd y llawysgrif gyda mewnbwn gan LL, PG, a SZ. Paratôdd PG a PW y ffigurau. LL, PW, a SZ a baratôdd y byrddau. Golygodd a chymeradwywyd y llawysgrif derfynol gan bob awdur.
CYLLID
Cefnogwyd yr adolygiad hwn gan Sefydliad Cenedlaethol Gwyddoniaeth Naturiol Tsieina (Rhifau 81872584 a 81472941), Rhaglen Genedlaethol Gwyddonydd Ifanc 863 (Rhif 2015AA020940), Sefydliad Gwyddoniaeth Naturiol Talaith Guangdong (Rhif 2016A030313138), Allwedd Prosiect Ymchwil a Datblygu a Hyrwyddo Talaith Henan (Rhif 192102310259), Prosiect Ymchwil Gwyddonol Allweddol Talaith Henan (Rhif 21A330001), Prosiectau Allweddol Rhaglen Gwyddoniaeth a Thechnoleg Guangzhou (Rhif 201704020056), Ymchwil Ryngddisgyblaethol ar gyfer Disgyblaeth o'r Radd Flaenaf Prosiect Adeiladu Prifysgol Henan (Rhif 2019YLXKJC04), y Prosiect Ymchwil Gwyddonol ar gyfer Swyddfa Addysg Prifysgol Guangzhou (Rhif 201831841), a Sefydliad Ysgolhaig Afon Melyn Prifysgol Henan.
CYFEIRIADAU
1. Abbas, S., a Wink, M. (2014). Mae dyfyniad te gwyrdd yn achosi ymwrthedd Caenorhabditis elegans yn erbyn straen ocsideiddiol. Gwrthocsidyddion 3 , 129–143. doi: 10.3390/antiox3010129
2. Adachi, H., ac Ishii, N. (2000). Effeithiau tocotrienols ar hyd oes a charbonyliad protein yn Caenorhabditis elegans. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 55, B280–285. doi: 10.1093/gerona/55.6.B280
3. Adebamowo, CA, Cho, E., Sampson, L., Katan, MB, Spiegelman, D., Willett, WC, et al. (2005). Cymeriant flavonols dietegol a bwydydd llawn flavonol a'r risg o ganser y fron. Int. J. Cancr 114, 628–633. doi 10.1002/ijc. 20741
4. Amigoni, L., Stuknyte, M., Ciaramelli, C., Magoni, C., Bruni, I., De Noni, I., et al. (2017). Mae dyfyniad coffi gwyrdd yn gwella ymwrthedd straen ocsideiddiol ac yn gohirio heneiddio yn Caenorhabditis elegans. J. Funct. Bwydydd 33, 297–306. doi 10.1016/j.jff.2017.03.056
5. Amor, C., Feucht, J., Leibold, J., Ho, YJ, Zhu, C., Alonso-Curbelo, D., et al. (2020). Mae celloedd CAR T Senolytig yn gwrthdroi patholegau sy'n gysylltiedig â heneiddedd. Natur 583, 127–132. doi: 10.1038/s41586-020-2403-9
6. An, JH, a Blackwell, TK (2003). Mae SKN-1 yn cysylltu manyleb mesendodermaidd C. elegans ag ymateb straen ocsideiddiol cadw. Genes Dev. 17, 1882–1893. doi 10.1101/gad.1107803
7. Barbieri, M., Bonafe, M., Franceschi, C., a Paolisso, G. (2003). Llwybr signalau inswlin / IGFI: mecanwaith hirhoedledd a warchodir yn esblygiadol o furum i fodau dynol. Yn. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 285, E1064–E1071. doi: 10.1152/ajpendo.00296.2003
8. Barreca, D., Gattuso, G., Bellocco, E., Calderaro, A., Trombetta, D., Smeriglio, A., et al. (2017). Flavanones: Ffytocemegol sitrws gydag eiddo sy'n hybu iechyd. Bioffactorau 43, 495–506. doi: 10.1002/biof.1363
9. Bartholome, A., Kampkotter, A., Tanner, S., Sies, H., a Klotz, LO (2010). Modiwleiddio signalau FoxO a achosir gan galad epigallocatechin mewn celloedd mamalaidd a C. elegans: Mae ysgogiad FoxO yn cael ei guddio trwy actifadu PI3K/Akt gan hydrogen perocsid a ffurfiwyd mewn meithriniad celloedd. Arch. Biocemeg. Bioffys. 501, 58–64. doi 10.1016/j.abb.2010.05.024
10. Brenner, S. (1974). Geneteg Caenorhabditis elegans. Geneteg 77, 71–94. doi: 10.1093/geneteg/77.1.71
11. Brown, MK, Evans, JL, a Luo, Y. (2006). Effeithiau buddiol gwrthocsidyddion naturiol EGCG ac asid alffa-lipoic ar hyd oes a dirywiad mewn ymddygiad sy'n dibynnu ar oedran yn Caenorhabditis elegans. Ffarmacol. Biocemeg. Bihav. 85, 620–628. doi 10.1016/j.pbb.2006.10.017
12. Buchter, C., Ackermann, D., Havermann, S., Honnen, S., Chovolou, Y., Fritz, G., et al. (2013). Mae estyniad oes cyfrwng Myricetin yn Caenorhabditis elegans yn cael ei fodiwleiddio gan DAF-16. Int. J. Mol. Sci. 14, 11895–11914. doi: 10.3390/ijms140611895
13. Chen, W., Muller, D., Richling, E., a Wink, M. (2013). Mae gwenith porffor llawn anthocyanin yn ymestyn oes Caenorhabditis elegans yn ôl pob tebyg trwy actifadu ffactor trawsgrifio DAF-16/FOXO. J. Amaeth. Cemegydd Bwyd. 61, 3047–3053. doi: 10.1021/jf3054643
14. Chen, X., Barclay, JW, Burgoyne, RD, a Morgan, A. (2015). Defnyddio C. elegans i ddarganfod cyfansoddion therapiwtig ar gyfer clefydau niwroddirywiol sy'n gysylltiedig â heneiddio. Cemeg. Cent. J. 9:65. doi: 10.1186/s13065-015-0143-y
15. Chen, Y., Onken, B., Chen, H., Xiao, S., Liu, X., Driscoll, M., et al. (2014). Mecanwaith ymestyn hirhoedledd Caenorhabditis elegans a achosir gan glwcos pentagalloyl wedi'i ynysu o ddail ewcalyptws. J. Amaeth. Cemegydd Bwyd. 62, 3422–3431. doi: 10.1021/jf500210p
16. Chen, Y., Onken, B., Chen, H., Zhang, X., Driscoll, M., Cao, Y., et al. (2020). Estyniad oes iach wedi'i gyfryngu gan endothelin B wedi'i ynysu o Eucalyptus grandis x Eucalyptus urophylla GL9 yn Caenorhabditis elegans. Swyddogaeth Bwyd. 11, 2439–2450. doi: 10.1039/C9FO02472G
17. Childs, BG, Baker, DJ, Wijshake, T., Conover, CA, Campisi, J., a van Deursen, JM (2016). Mae celloedd ewyn mewnol Senescent yn niweidiol ar bob cam o atherosglerosis. Gwyddoniaeth 354, 472–477. doi 10.1126/gwyddoniaeth.aaf6659
18. Childs, BG, Durik, M., Baker, DJ, a van Deursen, JM (2015). Heneiddedd cellog mewn heneiddio a chlefydau sy'n gysylltiedig ag oedran: o fecanweithiau i therapi. Nat. Med. 21, 1424–1435. doi 10.1038/nm.4000
19. Cypser, JR, Kitzenberg, D., a Park, SK (2013). Cyfyngiad dietegol yn C.elegans: datblygiadau diweddar. Exp. Gerontol. 48, 1014–1017. doi: 10.1016/j.exger.2013.02.018
20. Dall, KB, a Faergeman, NJ (2019). Rheoleiddio metabolaidd o hyd oes o safbwynt C. elegans. Genes Nutr. 14:25. doi: 10.1186/s12263-019-0650-x
21. De la Fuente, M., Sanchez, C., Vallejo, C., Diaz-Del Cerro, E., Arnalich, F., a Hernanz, A. (2020). Mae fitamin C a fitamin C ac E yn gwella swyddogaeth imiwnedd yr henoed. Exp. Gerontol. 142:11118. doi: 10.1016/j.exger.2020.111118
22. Demoinet, E., a Roy, R. (2018). Llwgu sydd wedi goroesi: Mae AMPK yn amddiffyn cyfanrwydd celloedd germ trwy dargedu effeithwyr epigenetig lluosog. Bioestai 40:1700095. doi: 10.1002/bies.201700095
23. Desjardins, D., Cacho-Valadez, B., Liu, JL, Wang, Y., Yee, C., Bernard, K., et al. (2017). Mae gwrthocsidyddion yn datgelu perthynas dos-ymateb siâp U gwrthdro rhwng lefelau rhywogaethau ocsigen adweithiol a chyfradd heneiddio yn Caenorhabditis elegans. Cell Heneiddio 16, 104–112. doi 10.1111/acel.12528
24. Ferreira, PS, Spolidorio, LC, Manthey, JA, a Cesar, TB (2016). Mae flavanones sitrws yn atal llid systemig ac yn lleddfu straen ocsideiddiol mewn llygod C57BL / 6J sy'n bwydo diet braster uchel. Swyddogaeth Bwyd. 7, 2675–2681. doi: 10.1039/c5fo01541c
25. Fischer, N., Buchter, C., Koch, K., Albert, S., Csuk, R., a Watjen, W. (2017). Mae'r deilliadau resveratrol trans-3,5-dimethoxy-4-fluoro-4'-hydroxystilbene a trans-2,4',5-trihydroxystilbene) yn lleihau straen ocsideiddiol ac estyn oes yn Caenorhabditis elegans. J. Pharm. Ffarmacol. 69, 73–81. doi: 10.1111/jphp.12657
26. Fraga, CG, Croft, KD, Kennedy, DO, a Tomas-Barberan, FA (2019). Effeithiau polyffenolau a bioactifau eraill ar iechyd pobl. Swyddogaeth Bwyd. 10, 514–528. doi: 10.1039/C8FO01997E
27. Friedman, DB, a Johnson, TE (1988). Mae mwtaniad yn yr oes-1 genyn yn Caenorhabditis elegans yn ymestyn bywyd ac yn lleihau ffrwythlondeb hermaphrodite. Geneteg 118, 75–86. doi: 10.1093/geneteg/118.1.75
28. Gonzalez-Paramas, AC, Brighenti, V., Bertoni, L., Marcelloni, L., Ayuda-Duran, B., Gonzalez-Manzano, S., et al. (2020). Asesiad o weithgaredd gwrthocsidiol in vivo echdyniad llus llawn anthocyanin gan ddefnyddio model Caenorhabditis elegans. Gwrthocsidyddion 9:509. doi: 10.3390/antiox9060509
29. Grunz, G., Haas, K., Soukup, S., Klingenspor, M., Kulling, SE, Daniel, H., et al. (2012). Nodweddion strwythurol a bioargaeledd pedwar flavonoid a'u goblygiadau ar gyfer gweithredoedd ymestyn oes a gwrthocsidiol yn C. elegans. Mech. Heneiddio Dev. 133, 1–10. doi: 10.1016/j.mad.2011. 11.005
30. Guarente, L., a Kenyon, C. (2000). Llwybrau genetig sy'n rheoleiddio heneiddio mewn organebau model. Natur 408, 255–262. doi: 10.1038/35041700
31. Habtemariam, S. (2019). Echel Nrf2/HO-1 fel targedau ar gyfer flavanones: niwroamddiffyniad gan pinocembrin, naringenin, ac eriodictyol. Ocsid. Med. Cell. Longev. 2019: 4724920. doi: 10.1155/2019/4724920
32. Havermann, S., Humpf, HU, a Watjen, W. (2016). Mae Baicalein yn modiwleiddio ymwrthedd straen a hyd oes yn C. elegans trwy SKN-1 ond nid DAF-16. Fitoterapia 113, 123–127. doi: 10.1016/j.fitote.2016.06.018
33. Havermann, S., Rohrig, R., Chovolou, Y., Humpf, HU, a Watjen, W. (2013). Effeithiau moleciwlaidd baicalein mewn celloedd Hct116 a Caenorhabditis elegans: actifadu llwybr signalau Nrf2 ac ymestyn hyd oes. J. Amaeth. Cemegydd Bwyd. 61, 2158–2164. doi: 10.1021/jf304553g
34. Huang, XB, Mu, XH, Wan, QL, He, XM, Wu, GS, a Luo, HR (2017). Mae aspirin yn cynyddu metaboledd trwy signalau germline i ymestyn oes Caenorhabditis elegans. PLoS ONE 12:e0184027. doi: 10.1371/journal.pone.0184027
35. Jayarathne, S., Ramalingam, L., Edwards, H., Vanapalli, SA, a MoustaidMoussa, N. (2020). Mae ceirios tarten yn cynyddu hyd oes Caenorhabditis elegans trwy newid llwybrau signalau metabolaidd. Maetholion 12:1482. doi: 10.3390/nu12051482
36. Johnson, SC, Rabinovitch, PS, a Kaeberlein, M. (2013). Mae mTOR yn fodiwleiddiwr allweddol o heneiddio a chlefydau sy'n gysylltiedig ag oedran. Natur 493, 338–345. doi: 10.1038 / natur 11861
37. Johnson, TE, a Wood, WB (1982). Dadansoddiad genetig o hyd oes Caenorhabditis elegans. Proc. Natl. Acad. Sci. UDA 79, 6603–6607. doi: 10.1073/pans.79.21.6603
38. Jorgensen, EM, a Mango, SE (2002). Celf a dyluniad sgriniau genetig: Caenorhabditis elegans. Nat. Genet y Parch. 3, 356–369. doi: 10.1038/nrg794
39. Jung, HY, Lee, D., Ryu, HG, Choi, BH, Go, Y., Lee, N., et al. (2017). Mae Myricetin yn gwella gallu dygnwch a dwysedd mitocondriaidd trwy actifadu SIRT1 a PGC-1 alpha. Sci. Sylw 7:6237. doi: 10.1038/s41598-017-05303-2
40. Juurlink, BH, Azouz, HJ, Aldalati, AM, AlTinawi, BM, a Ganguly, P. (2014). Isomers asid hydroxybenzoic a'r system gardiofasgwlaidd. Nutr. J. 13:63. doi: 10.1186/1475-2891-13-63
41. Kampkotter, A., Timpel, C., Zurawski, RF, Ruhl, S., Chovolou, Y., Proksch, P., et al. (2008). Cynnydd mewn ymwrthedd straen a hyd oes Caenorhabditis elegans gan quercetin. Cyf. Biocemeg. Physiol. B Biochem. Mol. Biol. 149, 314–323. doi 10.1016/j.cbpb.2007.10.004
42. Kenyon, C. (2010). Llwybr sy'n cysylltu statws atgenhedlu â hyd oes yn Caenorhabditis elegans. Ann. NY Acad. Sci. 1204, 156–162. doi: 10.1111/j.1749-6632.2010.05640.x
43. Keowkase, R., Shoomarom, N., Bunargin, W., Sitthithaworn, W., a Weerapreeyakul, N. (2018). Mae sesamin a sesamolin yn lleihau gwenwyndra amyloid-beta mewn elegans Caenorhabditis trawsgenig. Biomed. Fferyllydd. 107, 656–664. doi 10.1016/j.biopha.2018.08.037
44. Kim, DK, Jeon, H., a Cha, DS (2014). 4-Ystyniad oes wedi'i gyfryngu gan asid hydroxybenzoig yn Caenorhabditis elegans. J. Funct. Bwydydd 7, 630–640. doi 10.1016/j.jff.2013.12.022
45. Kim, W., Underwood, RS, Greenwald, I., a Shaye, DD (2018). OrthoList 2: dadansoddiad genomig cymharol newydd o enynnau elegans dynol a Caenorhabditis. Geneteg 210, 445–461. doi: 10.1534/geneteg.118.301307
46. Koch, K., Buchter, C., Havermann, S., a Watjen, W. (2015). Mae'r lignan pinoresinol yn achosi trawsleoli niwclear DAF-16 yn Caenorhabditis elegans ond nid yw'n effeithio ar hyd oes. Phytother. Res. 29, 894–901. doi 10.1002/ptr.5330
47. Krizova, L., Dadakova, K., Kasparovska, J., a Kasparovsky, T. (2019). Isoflavones. Moleciwlau 24:1076. doi: 10.3390/moleciwlau24061076
48. Lapierre, LR, a Hansen, M. (2012). Gwersi o C. elegans: llwybrau arwydd ar gyfer hirhoedledd. Tueddiadau Endocrinol Metab. 23, 637–644. doi 10.1016/j.tem.2012.07.007
49. Laplante, M., a Sabatini, DM (2012). mTOR signalau mewn rheoli twf a chlefyd. Cell 149, 274–293. doi 10.1016/j.cell.2012.03.017
50. Lee, J., Kwon, G., Park, J., Kim, JK, a Lim, YH (2016). Cyfathrebu byr: SIR-2.1-estyniad oes dibynnol Caenorhabditis elegans gan ocsiresveratrol a resveratrol. Exp. Biol. Med. 241, 1757–1763. doi: 10.1177/1535370216650054
51. Lei, L., Yang, Y., He, H., Chen, E., Du, L., Dong, J., et al. (2016). Defnydd Flavan a risg canser: meta-ddadansoddiad o astudiaethau epidemiolegol. Oncotarget 7 , 73573–73592. doi: 10.18632/oncotarget.12017
52. Li, J., Bonkowski, MS, Moniot, S., Zhang, D., Hubbard, BP, Ling, AJY, et al. (2017). HENEIDDIO Poced rwymo NAD( plws) wedi'i chadw sy'n rheoleiddio rhyngweithiadau protein-protein yn ystod heneiddio. Gwyddoniaeth 355, 1312–1317. doi 10.1126/gwyddoniaeth.aad8242
53. Li, Y., a Zhang, H. (2017). Mae isoflavones ffa soia yn lleddfu cardiomyopathi isgemia trwy actifadu ymatebion gwrthocsidiol wedi'u cyfryngu gan Nrf. Swyddogaeth Bwyd. 8, 2935–2944. doi: 10.1039/C7FO 00342K
54. Lim, HH, Yang, SJ, Kim, Y., Lee, M., a Lim, Y. (2013). Mae triniaeth gyfunol o ddeilen mwyar Mair a detholiad ffrwythau yn lleddfu llid sy'n gysylltiedig â gordewdra a straen ocsideiddiol mewn llygod gordew braster uchel a achosir gan ddeiet. J. Med. Bwyd 16, 673–680. doi 10.1089/jmf.2012.2582
55. Majidinia, M., Bishayee, A., a Yousefi, B. (2019). Polyffenolau: prif reoleiddwyr cydrannau allweddol ymateb difrod DNA mewn canser. Trwsio DNA 82:102679. doi: 10.1016/j.dnarep.2019.102679
56. Malaguarnera, L. (2019). Dylanwad resveratrol ar yr ymateb imiwn. Maetholion 11:946. doi 10.3390/nu11050946
57. Martins, R., Lithgow, GJ, a Link, W. (2016). FOXO byw hir: datrys rôl proteinau FOXO mewn heneiddio a hirhoedledd. Cell Heneiddio 15, 196–207. doi 10.1111/acel.12427
58. McCormick, MA, Tsai, SY, a Kennedy, BK (2011). TOR a heneiddio: llwybr cymhleth ar gyfer proses gymhleth. Athronwyr. traws. R. Soc. Llundain. B Biol. Sci. 366, 17–27. doi: 10.1098/rstb.2010.0198
59. Meng, Q., Qi, X., Fu, Y., Chen, Q., Cheng, P., Yu, X.vonoids echdynnu o mwyar Mair (Morus alba L.) dail gwella swyddogaeth mitocondriaidd cyhyrau ysgerbydol drwy actifadu AMPK mewn diabetes math 2. J. Ethnopharmacol. 248:112326. doi 10.1016/j.jep.2019.112326
60. Miler, M., Zivanovic, J., Ajdzanovic, V., Milenkovic, D., Jaric, I., Sosic-Jurjevic, B., et al. (2020). Mae flavanones sitrws yn dadreoleiddio thyrotroffin sirt1 ac yn effeithio'n wahanol ar ymadroddion Nrf2 thyroid mewn llygod mawr Wistar hen oed. J. Amaeth. Cemegydd Bwyd. 68, 8242–8254. doi: 10.1021/acs.jafc.0c03079
61. Morselli, E., Maiuri, MC, Markaki, M., Megalou, E., Pasparaki, A., Palikaras, K., et al. (2010). Mae cyfyngu calorig ac adfywiadrol yn hybu hirhoedledd trwy -1-sefydlu awtophagi dibynnol Sirtuin. Cell Marwolaeth Dis. 1:e10. doi 10.1038/caddis.2009.8
62. Nakatani, Y., Yaguchi, Y., Komura, T., Nakadai, M., Terao, K., Kage-Nakadai, E., et al. (2018). Mae Sesamin yn ymestyn oes trwy lwybrau sy'n ymwneud â chyfyngiad dietegol yn Caenorhabditis elegans. Eur. J. Nutr. 57, 1137–1146. doi: 10.1007/s00394-017-1396-0
63. Okuyama, T., Inoue, H., Ookuma, S., Satoh, T., Kano, K., Honjoh, S., et al. (2010). Mae llwybr ERK-MAPK yn rheoleiddio hirhoedledd trwy SKN-1 a signalau tebyg i inswlin yn Caenorhabditis elegans. J. Biol. Cemeg. 285, 30274–30281. doi 10.1074/jbc. M110.146274
64. Papaevgeniou, N., a Chondrogianni, N. (2018). Priodweddau gwrth-heneiddio a gwrth-agregu cyfansoddion polyphenolig yn C. elegans. Curr. Pharm. Des. 24, 2107–2120. doi: 10.2174/1381612824666180515145652
65. Parc, S., Artan, M., Han, SH, Parc, HH, Jung, Y., Hwang, AB, et al. (2020). Mae VRK-1 yn ymestyn hyd oes trwy actifadu AMPK trwy ffosfforyleiddiad. Sci. Adv. 6: eaaw7824. doi 10.1126/sciadv.aaw7824
66. Peixoto, H., Roxo, M., Krstin, S., Rohrig, T., Richling, E., a Wink, M. (2016). Mae detholiad llawn Anthocyanin o acai (Euterpe precatoria Mart.) yn cynyddu ymwrthedd straen ac yn arafu marcwyr sy'n gysylltiedig â heneiddio yn Caenorhabditis elegans. J. Amaeth. Cemegydd Bwyd. 64, 1283–1290. doi: 10.1021/acs.jafc.5b05812 P
67.Peng, C., Chan, HY, Li, YM, Huang, Y., a Chen, ZY (2009). Mae theaflafinau te du yn ymestyn oes pryfed ffrwythau. Exp. Gerontol. 44, 773–783. doi: 10.1016/j.exger.2009.09.004
68. Perez-Vizcaino, F., a Duarte, J. (2010). Flavonols a chlefyd cardiofasgwlaidd. Mol. Agweddau Med. 31, 478–494. doi 10.1016/j.mam.2010.09.002
69. Pietsch, K., Saul, N., Menzel, R., Sturzenbaum, SR, a Steinberg, CE (2009). Mae estyniad oes cyfrwng Quercetin yn Caenorhabditis elegans yn cael ei fodiwleiddio yn ôl oedran-1, daf-2, sek-1, ac unc-43. Biogerontoleg 10, 565–578. doi: 10.1007/s10522-008-9199-6
70. Pietsch, K., Saul, N., Swain, SC, Menzel, R., Steinberg, CE, a Sturzenbaum, SR (2012). Mae meta-ddadansoddiad o drawsgrifomeg fyd-eang yn awgrymu bod llwybrau genetig wedi'u cadw yn gyfrifol am hirhoedledd cyfryngol asid quercetin a thannig yn C. elegans. Blaen. Genet. 3:48. doi 10.3389/genyn.2012.00048
71. Proshkina, E., Lashmanova, E., Dobrovolskaya, E., Zemskaya, N., Kudryavtseva, A., Shaposhnikov, M., et al. (2016). Gweithgaredd geroprotective a radioprotective o quercetin, (-)-epicatechin, ac ibuprofen yn Drosophila melanogaster. Blaen. Ffarmacol. 7:505.
72. Qu, Z., Ji, S., a Zheng, S. (2020a). Mae BRAF yn rheoli effeithiau metformin ar adrannau celloedd niwrochwyth yn C. elegans. Int. J. Mol. Sci. 22:178. doi: 10.1101/2020.11.03.367557
73. Qu, Z., Ji, S., a Zheng, S. (2020b). Mae glwcos a cholesterol yn achosi rhaniadau celloedd annormal trwy DAF-12 a MPK-1 yn C. elegans. Yn heneiddio 12, 16255–16269. doi 10.18632/heneiddio.103647
74. Ruderman, NB, Xu, XJ, Nelson, L., Cacicedo, JM, Saha, AK, Lan, F., et al. (2010). AMPK a SIRT1: partneriaeth hirsefydlog? Yn. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 298, E751–E760. doi: 10.1152/ajpendo.00745.2009
75. Sahin, E., Colla, S., Liesa, M., Moslehi, J., Muller, FL, Guo, M., et al. (2011). Mae camweithrediad Telomere yn achosi cyfaddawd metabolig a mitocondriaidd. Natur 470, 359–365. doi: 10.1038/natur09787
76. Salehi, B., Mishra, AP, Nigam, M., Sener, B., Kilic, M., Sharifi-Rad, M., et al. (2018). Resveratrol: cleddyf dwy ymyl mewn buddion iechyd. Biofeddygaeth 6:91. doi: 10.3390/biofeddygaeth 6030091
77. Salminen, A., a Kaarniranta, K. (2012). Mae protein kinase-activated AMP (AMPK) yn rheoli'r broses heneiddio trwy rwydwaith signalau integredig. Heneiddio Res. Parch 11, 230–241. doi 10.1016/j.arr.2011.12.005
78. Salminen, A., Ojala, J., Kaarniranta, K., a Kauppinen, A. (2012). Camweithrediad mitocondriaidd a straen ocsideiddiol yn ysgogi inflammasomes: effaith ar y broses heneiddio a chlefydau sy'n gysylltiedig ag oedran. Cell Mol. Gwyddor Bywyd. 69, 2999–3013. doi: 10.1007/s00018-012-0962-0
79. Saul, N., Pietsch, K., Menzel, R., Sturzenbaum, SR, a Steinberg, CE (2010). Effaith hirhoedledd asid tannig yn Caenorhabditis elegans: Soma tafladwy yn cwrdd â hormesis. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 65, 626–635. doi: 10.1093/gerona/glq051
80. Saul, N., Pietsch, K., Sturzenbaum, SR, Menzel, R., a Steinberg, CE (2011). Amrywiaeth gweithredu polyphenol yn Caenorhabditis elegans: rhwng gwenwyndra a hirhoedledd. J. Nat. Prod. 74, 1713–1720. doi 10.1021/np200011a
81. Yma, HW, Cheon, SM, Lee, MH, Kim, HJ, Jeon, H., a Cha, DS (2015). Mae Catalpol yn modiwleiddio hyd oes trwy actifadu DAF-16/FOXO a SKN-1/Nrf2 yn Caenorhabditis elegans. Evid. Ategiad Seiliedig. amgen. Med. 2015: 524878. doi: 10.1155/2015/524878
82. Smith, MR, Syed, A., Lukacsovich, T., Purcell, J., Barbaro, BA, Worthge, SA, et al. (2014). Mae atalydd Sirtuin 1 grymus a detholus yn lleddfu patholeg mewn modelau anifeiliaid a chelloedd lluosog o glefyd Huntington. Hum. Mol. Genet. 23, 2995–3007. doi: 10.1093/hmg/ddu010
83. Sobeh, M., Hamza, MS, Ashour, ML, Elkhatieb, M., El Raey, MA, AbdelNaim, AB, et al. (2020). Mae ffracsiwn cyfoethog polyphenol o Eugenia uniflora yn arddangos gweithgareddau gwrthocsidiol a hepatoprotective in vivo. Fferyllol 13:84. doi: 10.3390/ph13050084
84. Sohal, RS, ac Orr, WC (2012). Rhagdybiaeth straen rhydocs o heneiddio. Radic Rhad. Biol. Med. 52, 539–555. doi 10.1016/j.freeradbiomed.2011.10.445
85. Cân, B., Wang, H., Xia, W., Zheng, B., Li, T., a Liu, RH (2020a). Cyfuniad o echdynion croen afal a llus wedi'i ysgogi'n synergyddol i ymestyn hyd oes trwy DAF-16 yn Caenorhabditis elegans. Swyddogaeth Bwyd. 11, 6170–6185. doi: 10.1039/D0FO00718H
{{0}}. Cân, BB, Zheng, BS, Li, T., a Liu, RH (2020b). Mae SKN-1 yn ymwneud â chyfuniad o bilion afalau a echdynion llus yn amddiffyn yn synergyddol rhag straen ocsideiddiol yn Caenorhabditis elegans. Swyddogaeth Bwyd. 11, 5409–5419. doi: 10.1039/D0FO00891E
87. Strayer, A., Wu, Z., Christen, Y., Link, CD, a Luo, Y. (2003). Mae mynegiant o'r protein sioc gwres bach Hsp16-2 yn Caenorhabditis elegans yn cael ei atal gan ddetholiad Ginkgo biloba EGb 761. FASEB J. 17, 2305–2307. doi 10.1096/fj.03-0376fje
88. Su, S., a Wink, M. (2015). Lignans naturiol o Arctium lappa fel cyfryngau gwrth-heneiddio yn Caenorhabditis elegans. Ffytocemeg 117, 340–350. doi 10.1016/j.phytochem.2015.06.021
89. Sugawara, T., a Sakamoto, K. (2020). Mae Quercetin yn gwella symudedd mewn nematodau Caenorhabditis elegans hen a dan bwysau gwres trwy fodiwleiddio gweithgarwch HSF-1 a signalau tebyg i inswlin a p38-MAPK. PLoS UN 15:e0238528. doi: 10.1371/journal.pone.0238528
90. Swindell, WR (2009). Proteinau sioc gwres mewn mwydod hirhoedlog a llygod gyda threigladau signalau tebyg i inswlin/inswlin. Heneiddio 1, 573–577. doi 10.18632/heneiddio.100058
91. Tambara, AL, de Los Santos Moraes, L., Dal Forno, AH, Boldori, JR, Goncalves Soares, AT, de Freitas Rodrigues, C., et al. (2018). Mae ffrwythau pitanga porffor (Eugenia uniflora L.) yn amddiffyn rhag straen ocsideiddiol ac yn cynyddu hyd oes Caenorhabditis elegans trwy'r llwybr DAF-16/FOXO. Cemegydd Bwyd. Gwenwynig. 120, 639–650. doi 10.1016/j.fct.2018.07.057
92. Troemel, ER, Chu, SW, Reinke, V., Lee, SS, Ausubel, FM, a Kim, DH (2006). t38 MAPK yn rheoleiddio mynegiant genynnau ymateb imiwn ac yn cyfrannu at hirhoedledd yn C. elegans. PLoS Genet. 2:e183. doi: 10.1371/journal.pgen.0020183
93. Tullet, JM (2015). Nodi targed DAF-16 yn C. elegans: gorffennol, presennol a dyfodol. Biogerontoleg 16, 221–234. doi: 10.1007/s10522-014-9527-y
94. Turgut, NH, Mert, DG, Kara, H., Egilmez, HR, Arslanbas, E., Tepe, B., et al. (2016). Effaith triniaeth echdyniad mwyar Mair du (Morus nigra) ar nam gwybyddol a statws straen ocsideiddiol llygod sy'n heneiddio a achosir gan D-galactos. Pharm. Biol. 54, 1052–1064. doi: 10.3109/13880209.2015.1101476
95. Wallace, TC, a Giusti, MM (2015). Anthocyaninau. Adv. Nutr. 6, 620–622. doi 10.3945/an.115.009233
96. Wang, H., Liu, J., Li, T., a Liu, RH (2018). Mae'r dyfyniad llus yn hyrwyddo hirhoedledd a goddefgarwch straen trwy DAF-16 yn Caenorhabditis elegans. Swyddogaeth Bwyd. 9, 5273–5282. doi: 10.1039/C8FO01680A
97. Wang, X., Zhang, JL, Lu, LL, a Zhou, LJ (2015). Effaith hirhoedledd echinacoside yn Caenorhabditis elegans wedi'i gyfryngu trwy daf-16. Biosci. Biotechnol. Biocemeg. 79, 1676–1683. doi: 10.1080/09168451.2015.1046364
98. Wilson, MA, Shukitt-Hale, B., Kalt, W., Ingram, DK, Joseph, JA, a Wolkow, CA (2006). Mae polyffenolau llus yn cynyddu hyd oes a thermotolerance yn Caenorhabditis elegans. Cell Heneiddio 5, 59–68. doi: 10.1111/j.1474-9726.2006.00192.x
99. Wood, JG, Rogina, B., Lavu, S., Howitz, K., Helfand, SL, Tatar, M., et al. (2004). Mae actifyddion Sirtuin yn dynwared cyfyngiad calorig ac yn gohirio heneiddio mewn metazoan. Natur 430, 686–689. doi: 10.1038/natur02789
100. Wu, X., Al-Amin, M., Zhao, C., An, F., Wang, Y., Huang, Q., et al. (2020). Mae asid catechinic, cyfansawdd polyphenol naturiol, yn ymestyn oes Caenorhabditis elegans trwy lwybrau mitophagi. Swyddogaeth Bwyd. 11, 5621–5634. doi: 10.1039/D0FO00694G
101. Xiong, LG, Chen, YJ, Tong, JW, Gong, YS, Huang, JA, a Liu, ZH (2018). Mae epigallocatechin-3-gallate yn hyrwyddo oes iach trwy mitohormesis yn ystod oedolaeth gynnar i ganolig yn Caenorhabditis elegans. Redox Biol. 14, 305–315.
102. Xiong, LG, Huang, JA, Li, J., Yu, PH, Xiong, Z., Zhang, JW, et al. (2014). Cynyddodd te du oroesiad Caenorhabditis elegans o dan straen. J. Amaeth. Cemegydd Bwyd. 62, 11163–11169. doi: 10.1021/jf503120j
103. Yaguchi, Y., Komura, T., Kashima, N., Tamura, M., Kage-Nakadai, E., Saeki, S., et al. (2014). Dylanwad ychwanegiad llafar â sesamin ar hirhoedledd Caenorhabditis elegans a'r amddiffyniad gwesteiwr. Eur. J. Nutr. 53, 1659–1668. doi: 10.1007/s00394-014-0671-6
104. Yan, FJ, Chen, YS, Azat, R., a Zheng, XD (2017). Mae detholiad Mulberry anthocyanin yn lleddfu difrod ocsideiddiol mewn celloedd HepG2 ac yn ymestyn oes Caenorhabditis elegans trwy lwybrau MAPK a Nrf2. Ocsid. Med. Cell. Longev. 2017: 7956158.
105. Ye, Y., Gu, Q., a Sun, X. (2020). Potensial Caenorhabditis elegans fel model gwerthuso gwrth-heneiddio ar gyfer ffytogemegau dietegol: adolygiad. Compr. Gwydd Bwyd y Parch. Bwyd Saf. 19, 3084–3105. doi 10.1111/1541-4337. 12654. llechwraidd a
106. Yoon, DS, Cha, DS, Choi, Y., Lee, JW, a Lee, MH (2019). Mae angen MPK- 1/ERK ar gyfer gweithgaredd llawn resveratrol yn ystod oes estynedig ac atgynhyrchu. Cell Heneiddio 18:e12867. doi 10.1111/acel.12867
107. Yoon, DS, Choi, Y., Choi, SM, Park, KH, a Lee, JW (2015). Effeithiau gwahanol resveratrol ar fôn-gelloedd mesenchymal llwybr cynnar a hwyr trwy reoleiddio beta-catenin. Biocemeg. Bioffys. Res. Cymmun. 467, 1026–1032.
108. Yue, Y., Shen, P., Xu, Y., and Park, Y. (2019). Mae asid p-Coumaric yn gwella ymatebion straen ocsideiddiol ac osmosis yn Caenorhabditis elegans. J. Sci. Bwyd Amaeth. 99, 1190–1197. doi 10.1002/js.9288
109. Zarse, K., Jabin, S., a Ristow, M. (2012). Mae L-Theanine yn ymestyn oes Caenorhabditis elegans oedolion. Eur. J. Nutr. 51, 765–768. doi: 10.1007/s00394-012-0341-5
110. Zhang, J. (2006). Mae Resveratrol yn atal ymatebion inswlin ar lwybr annibynnol SirT. Biocemeg. J. 397, 519–527. doi: 10.1042/BJ20050977
111. Zhang, L., Jie, G., Zhang, J., a Zhao, B. (2009). Effeithiau sylweddol hirhoedledd-estyn EGCG ar Caenorhabditis elegans dan straen. Radic Rhad. Biol. Med. 46, 414–421. doi 10.1016/j.freeradbiomed.2008.10.041
112. Zhao, L., Zhao, Y., Liu, RH, Zheng, XN, Zhang, M., Guo, HY, et al. (2017). Mae'r ffactor trawsgrifio DAF-16 yn hanfodol ar gyfer mwy o hirhoedledd mewn C. elegans sy'n agored i Bifidobacterium longum BB68. Sci. Sylw 7:7408. doi: 10.1038/s41598-017-07974-3
113. Zheng, S., Qu, Z., Zanetti, M., Lam, B., a Chin-Sang, I. (2018). Mae C. elegans PTEN ac AMPK yn rhwystro rhaniadau niwroblastig trwy atal llwybr BMP-inswlin-PP2AMAPK. Datblygiad 145:dev166876. doi 10.1242/dev.166876
114. Zheng, SQ, Huang, XB, Xing, TK, Ding, AJ, Wu, GS, a Luo, HR (2017). Mae asid clorogenig yn ymestyn oes Caenorhabditis elegans trwy'r llwybr signalau inswlin/IGF-1. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 72, 464–472. doi: 10.1093/gerona/glw105
Gwrthdaro Buddiannau: Mae’r awduron yn datgan bod yr ymchwil wedi’i chynnal yn absenoldeb unrhyw berthnasoedd masnachol neu ariannol y gellid eu dehongli fel gwrthdaro buddiannau posibl.
Hawlfraint © 2021 Liu, Guo, Wang, Zheng, Qu, a Liu. Erthygl mynediad agored yw hon a ddosberthir o dan delerau Trwydded Attribution Creative Commons (CC BY). Caniateir defnyddio, dosbarthu, neu atgynhyrchu mewn fforymau eraill, ar yr amod bod yr awdur(on) gwreiddiol a pherchennog/perchnogion yr hawlfraint yn cael eu credydu a bod y cyhoeddiad gwreiddiol yn y cyfnodolyn hwn yn cael ei ddyfynnu, gan arfer academaidd a dderbynnir. Ni chaniateir defnyddio, dosbarthu nac atgynhyrchu nad yw'n cydymffurfio â'r telerau hyn.
【Am ragor o wybodaeth:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
