Rôl Therapiwtig Diet Cetogenig mewn Anhwylderau Niwrolegol Rhan 4

Mae llid a chrynodiadau uchel o sylwedd P yn achosi ymlediad rhydwelïol a chur pen, sef symptom mwyaf nodweddiadol ymosodiad meigryn [189]. Dangosir bod hypoglycemia yn ymestyn yr achosion o iselder ymledu cortigol [190].

Llid yw mecanwaith hunan-amddiffyn y corff ar ôl anaf neu haint, ond gall yr ymateb llidiol gormodol hefyd niweidio iechyd, yn enwedig swyddogaeth yr ymennydd, a all arwain at broblemau megis dirywiad cof neu amnesia.

Fodd bynnag, mae peth ymchwil yn dangos y gall cymryd camau i leihau llid hefyd fod o fudd i'r cof a gweithrediad yr ymennydd. Er enghraifft, gall newid eich arferion bwyta a bwyta mwy o fwydydd sy'n llawn gwrthocsidyddion, magnesiwm, sinc a mwynau eraill leihau lefel y llid wrth hybu iechyd yr ymennydd.

Yn ogystal, gall ymarfer corff aerobig cymedrol hefyd leihau effaith llid ar yr ymennydd. Gall amser hirdymor ym myd natur, yn enwedig yn y gwyllt, leddfu pryder a straen, a all hefyd helpu i leihau effeithiau negyddol llid.

Felly, er bod llid yn cael effeithiau posibl ar iechyd pobl, gallwn arafu'r effeithiau hyn trwy ffordd egnïol o fyw a diet, wrth wella swyddogaeth yr ymennydd ac iechyd a chynnal cof da. Gellir gweld bod angen i ni wella cof, a gall Cistanche deserticola wella cof yn sylweddol oherwydd bod Cistanche deserticola yn ddeunydd meddyginiaethol Tsieineaidd traddodiadol sydd â llawer o effeithiau unigryw, ac un ohonynt yw gwella cof. Daw effeithiolrwydd Cistanche deserticola o'r nifer o gynhwysion gweithredol sydd ynddo, gan gynnwys asid tannig, polysacaridau, glycosidau flavonoid, ac ati. Gall y cynhwysion hyn hybu iechyd yr ymennydd mewn amrywiaeth o ffyrdd.

Cliciwch Gwybod i wella cof tymor byr

Mae cetosis maethol, trwy ddarparu ffynhonnell ynni amgen, yn arbed glwcos ac yn lliniaru hypoglycemia, a allai arwain at ostyngiad mewn iselder ymledu cortigol [191].

Yn ogystal, mae llawer o astudiaethau in vitro ac anifeiliaid wedi dangos bod ailgyfeirio llwybr metabolaeth asidau amino dethol tuag at synthesis cynyddol o GABA - atalydd niwrodrosglwyddydd [52], sy'n cydbwyso niwro-drosglwyddiad cynhyrfus ac ataliol, yr effeithiau gwrthlidiol [5,8,40,142 ], yn ogystal â gwella systemau gwrthocsidiol [12,13], a ddangosir gan gyrff ceton yn gallu cyfrannu at effeithiolrwydd meigryn dietin carbohydrad isel. Ar gyfer pob claf, mae'r "trothwy meigryn" yn wahanol.

Mae'r cydbwysedd hwn rhwng ysgogi ac ataliad ardaloedd o CNS yn dibynnu ar sawl ffactor ar y lefel foleciwlaidd, megis swyddogaeth sianel ïon, lefelau magnesiwm, ac asidau amino cyffrous. Fodd bynnag, mae ystyriaethau damcaniaethol ac ymchwil yn ein galluogi i gredu y gall KD fod yn effeithiol wrth atal a thrin meigryn [192].

4.3.2. Data Clinigol

Hyd yn hyn, mae treial clinigol gan di Lorenzo et al. [193] (Tabl 2) wedi dangos bod Deiet Cetogenig Carbohydrad Isel Iawn (VLCKD) yn effeithiol wrth leihau ymosodiadau meigryn. Gostyngodd nifer yr ymosodiadau meigryn -3.02 wrth ddefnyddio VLCKD o gymharu â diet an-ketogenig isel iawn mewn calorïau. Fodd bynnag, ni wnaeth gweinyddiaeth alldarddol o gyrff ceton wella cyflwr y claf [194].

4.4. Clefyd Alzheimer

4.4.1. Etiopathogenesis a Rôl Bosibl Diet Cetogenig

Yn gyffredinol, mae'r term dementia yn disgrifio gostyngiad mewn galluoedd gwybyddol i raddau sy'n ei gwneud hi'n amhosibl cyflawni gweithgareddau dyddiol. Y ffurf fwyaf cyffredin o ddementia, yn enwedig yn yr henoed, yw clefyd Alzheimer (sy'n gyfrifol am bron i ddwy ran o dair o achosion dementia ymhlith pobl dros 65 oed) [195]. Mae risg y clefyd hwn yn cynyddu gydag oedran y claf [196].

Mae arbenigwyr yn rhagweld y bydd nifer yr achosion o glefyd Alzheimer yn cynyddu'n raddol yn y blynyddoedd i ddod [197]. Mae penderfynu ar ddechrau'r newidiadau sy'n arwain at ddatblygiad y clefyd hwn yn hynod gymhleth.

Mae'r anhwylder hwn yn arwain at nam llwyr ar swyddogaethau gwybyddol. Mae'n amlwg yn effeithio ar brosesau cof, dealltwriaeth o faterion syml, hyfedredd iaith, a'r gallu i ganolbwyntio sylw [195]. Mae symptomau yn y rhan fwyaf o achosion yn dechrau gyda cholli cof tymor byr ysgafn, gan gynnwys atgofion diweddar [197]. Er mwyn deall hanfod y clefyd hwn, mae'n bwysig pennu'r ffactorau risg.

Mae heneiddio, anafiadau difrifol i'r pen, anhwylderau fasgwlaidd yn ardal yr ymennydd, nicotiniaeth, neu iselder yn debygol o effeithio ar gyfradd datblygiad y clefyd [195]. Ymhellach, mae'n ymddangos bod ffactorau genetig yn chwarae rhan bwysig yn natblygiad afiechyd.Y brif broses patholegol sy'n sail i glefyd Alzheimer yw dyddodi placiau niwronaidd annormal a chlymau niwroffibrilaidd [198].

Diffinnir placiau fel cyfnewidiadau micro mewn niwronau sy'n cynnwys craidd o A wedi'i amgylchynu gan grwpiau o acsonau chwyddedig. Mae beta-amyloid, o dan amodau ffisiolegol, yn deillio o'r rhagflaenydd amyloid (APP). Rhennir APP yn bennaf gan alffa a beta-secretase. O ganlyniad i'r broses hon, mae darnau bach o A diniwed yn codi. Yn achos newidiadau patholegol, mae APP yn gama splitby a beta-secretase.

O ganlyniad i'r broses hon, mae A (42 peptidau) yn cael ei ffurfio. Mae ei gronni a'i agregu dilynol yn arwain at y newidiadau patholegol uchod. Mae beta-amyloid yn cael ei adneuo yn bennaf yn y llestri a mater llwyd yr ymennydd.

Yn y broses a ddisgrifir, mae'r ffactorau genetig yn chwarae rhan bwysig, mae'r rhai sy'n gyfrifol am y broses a grybwyllir o ddadansoddiad APP wedi'i leoli ar gromosom 21, sy'n gyswllt pwysig yn etioleg teulu clefyd Alzheimer [195].

Mae'r conglomerate beta amyloid hefyd yn cael ei ddefnyddio yn y pibellau gwaed yn yr ymennydd sy'n arwain at angiopathi mwy neu lai helaeth sy'n gyfrifol am waedu micro helaeth o amgylch ardaloedd yr ymennydd. Ar hyn o bryd, credir bod dyddodiad placiau amyloid yn dechrau 20 mlynedd cyn datblygu amlygiadau clinigol [199].

Yr ail fecanwaith pwysig yn etioleg clefyd Alzheimer yw agregiad o danglau niwroffibrilaidd sy'n cynnwys protein tau. Oherwydd agregiad gormodol o A, mae hyperffosfforyleiddiad o'r strwythur hwn yn digwydd, sy'n arwain at ei agregu'n dyrriadau patholegol mwy. Profwyd bod y strwythurau hyn yng nghamau cychwynnol y clefyd yn bresennol yn yr hipocampws.

Wrth i'r afiechyd fynd rhagddo, gellir dod o hyd i'w bresenoldeb mewn niwronau o'r cortecs cerebral cyfan [195]. Mae'r prosesau a grybwyllir uchod yn cyfrannu at ostyngiad sylweddol yn nifer y niwronau yn y cortecs cerebral a rhanbarthau subcortical penodol. Mae astudiaethau anifeiliaid wedi dangos bod KD yn lleihau cyfaint agregau protein A a tau, ac yn lleihau eu gwenwyndra [20,26,78].

Fodd bynnag, mae'r effaith hon wedi'i chyfyngu i atal ffurfio plac newydd. Felly, gellir dyfalu bod KDmay yn cynrychioli therapi cynorthwyol diddorol, gan arwain at ddilyniant afiechyd yn arafach a cholli gweithrediad gwybyddol yn gysylltiedig.

Ar ben hynny, gall prosesau llidiol a gychwynnir gan glystyrau protein A a tau effeithio ar ehangu'r afiechyd i feysydd newydd o'r ymennydd. Mae pro-inflammatorycytokines hefyd yn chwarae rhan bwysig wrth ddinistrio strwythurau meinwe'r ymennydd [138-141]. Gall straen ocsideiddiol a ffactorau amgylcheddol gyfrannu at ddatblygiad y clefyd trwy amharu ar yr echelin hypothalamig-pitwidol-adrenal (HPA) a chael gwared ar niwrowenwynig. 4-hydroxynononenal [200].

Ar ben hynny, mae alel ApoEε4 sy'n gyfrifol am glefyd Alzheimer sy'n dechrau'n hwyr yn achosi heneiddio cellog cyflymach, yn ogystal â niwro-lid a straen ocsideiddiol [201]. Mae astudiaethau a gynhaliwyd ar linellau celloedd ac anifeiliaid yn rhoi tystiolaeth y gall y ffenomenau patholegol uchod gael eu lleddfu trwy gymhwyso KD, trwy gyfyngu ar lid a straen ocsideiddiol [6-10,40,83].

4.4.2. Bwydydd Meddygol

Nid oes unrhyw bosibilrwydd o drin AD y dyddiau hyn. Mae'r dull presennol o drin y clefyd hwn yn seiliedig ar ohirio'r symptomau difrifol cyn belled â phosibl [202]. Gellir lliniaru'r clefyd hwnnw yn y ddwy ffordd: dulliau ffarmacolegol ac anffarmacolegol.

Mae'r olaf yn canolbwyntio ar hyfforddiant gwybyddol, gweithgaredd corfforol, a dietau rhagnodedig. Un diet o'r fath yw Diet Môr y Canoldir. Mae'n ymddangos bod olew olewydd all-virgin (EVOO) sydd wedi'i gynnwys yn y diet hwn yn hanfodol. Yn ôl Klimova ac eraill [202], gall oleuropein, y rhaincoiridoid a gynhwysir yn EVOO, achosi effaith niwro-amddiffynnol, sy'n nodi ei ddefnydd posibl wrth atal clefydau niwroddirywiol, yn enwedig AD [202,203].

Astudiwyd gweithgaredd EVOO gan ddefnyddio modelau llygod anifeiliaid. Yn seiliedig ar y canlyniadau, penderfynwyd bod cynhwysion actif EVOO yn gwella swyddogaethau gwybyddol ymennydd llygod trwy wella gweithgaredd synaptig hippocampus a lleihau cronni Agreg A. Gall EVOO hefyd liniaru'r canlyniadau sytotocsig a niwrolidiol o groniad agregau A [202,203].

Mae cyflenwad hirdymor o EVOO, ac eithrio'r effaith ar fetaboledd agregau A, yn effeithio'n sylweddol ar leihau ffosfforyleiddiad protein tau [203]. Disgrifiwyd diet sy'n gyfoethog mewn EVOO fel un nad oes unrhyw effeithiau andwyol fel marwolaeth celloedd neu niwroddirywiad [202].

Elfen arall o ddeiet Môr y Canoldir yw cnau Ffrengig (Juglans regia L.) sydd, trwy gynnwys uchel gwrthocsidyddion fel n-3 -asid linolenig, jwglone, neu tocopherol (fitamin E), yn ffactor pwysig ar gyfer y gwrth- effaith niwrolidiol y diet. Arweiniodd cyfoethogi diet llygod labordy gyda chnau Ffrengig at well cof a gallu dysgu [204].

4.4.3. Data Clinigol

Mae llawer o astudiaethau hefyd yn nodi y gall ymwrthedd inswlin fod yn ffactor sy'n cyfrannu at ddatblygiad clefydau niwroddirywiol [69]. Mae hyperglycemia cydredol yn arwain at newidiadau yn yr ymennydd, gan achosi nam ar y cof.

Mae Weinstein et al. [205] wedi nodi gostyngiad yng nghyfaint deunydd llwyd ymhlith pobl ifanc â hyperglycemia, tra bod Kerti et al. [206] wedi gweld gostyngiad yng nghyfaint hippocampal. Mae sawl astudiaeth wedi dogfennu cysylltiad signalau inswlin â nam â phrotein A [70,71] a chlefyd Alzheimer [72-74]. Mae astudiaethau a gynhaliwyd ar gleifion Alzheimer yn dangos bod KD yn normaleiddio metaboledd carbohydrad yn yr ymennydd, yn lleihau lefelau inswlin, ac yn cynyddu sensitifrwydd inswlin [75-77].

Dangosodd y cleifion sgoriau uwch mewn profion gweithrediad gwybyddol, sy'n dangos effeithiolrwydd posibl mewn clefydau niwroddirywiol [75,76]. Mae'r astudiaethau clinigol a gynhaliwyd hyd yn hyn (Tabl 3) yn awgrymu bod y diet cetogenig yn gwella perfformiad gwybyddol cleifion Alzheimer.

Mae arwyddocâd ffactorau risg yn dal i fod dan sylw ymchwilwyr, ond heb os, mae atal priodol ac arwain ffordd iach o fyw yn agwedd bwysig ar therapi a lleihau lefel risg niwroddirywiad. Mae hyn yn hynod hanfodol oherwydd bod y strategaeth ffarmacotherapi gyfredol yn seiliedig ar liniaru symptomau'r clefyd, ond nid yw'n cyfrannu at y frwydr yn erbyn ei achos.

4.5. Clefyd Parkinson

4.5.1. Etiopathogenesis a Rôl Bosibl Diet Cetogenig

Mae clefyd Parkinson yn un o'r anhwylderau niwroddirywiol pwysicaf wrth ymyl clefyd Alzheimer. Mae'n digwydd yn bennaf mewn cymdeithasau datblygedig. Mae ffactorau risg ar gyfer PD yn cynnwys tocsinau amgylcheddol, cyffuriau, diffygion genomig, a difrod fasgwlaidd yr ymennydd [211,212].

Mae'r risg o ddatblygu PD yn cynyddu gydag oedran y claf. Y risg o ddatblygu PD mewn pobl rhwng 85 ac 89 oed yw 3.5%. Mewn cymhariaeth, mae gan bobl o dan 60 oed debygolrwydd o ddatblygu PD ar lefel o 1% [212,213].

Mae diagnosis oPD yn digwydd ar ôl i'r symptomau seicomotor cyntaf ymddangos, sy'n cynnwys anhyblygedd cyhyrau, cryndodau gorffwys, ac arafu modur [214]. Ystyrir mai Bradykinesia yw'r prif ffactor diagnostig ar gyfer y clefyd [215].

Yn ogystal â'r symptomau modur nodweddiadol, mae rhwymedd, salivation, dysgraphia, ac anhwylderau gwybyddol ac ymddygiadol hynod bwysig, iselder ysbryd, aflonyddwch synhwyraidd, anhwylderau cysgu, dementia, a rhithwelediadau yn cyd-fynd â PD [216]. Nodweddir cyfnod cychwynnol y clefyd gan ddiffyg ystum ac anawsterau cerdded.

Yn aml iawn sylwir ar rewi cerddediad, a ddiffinnir fel diffyg episodig byr neu gyfyngiad ar ddilyniant traed er gwaethaf yr awydd i gerdded [217,218]. Y prif ffactor sy'n gyfrifol am ddatblygiad symptomau'r afiechyd yw dirywiad niwronau yn y mater du, sy'n ymwneud â throsglwyddo dopamin o'r niwclews basalis a'r striatum [219].

Mae niwed i'r niwronau hyn yn arwain at gludiant nam-pamin sy'n arwain at gamweithrediad cylchedau niwronaidd sy'n cynnwys ardaloedd o'r ganglia gwaelodol a'r cortecs modur, sydd yn y pen draw yn amlygu fel anhwylderau symud [220]. Dim ond pan fydd y dopamin sy'n bresennol yn y cnewyllyn gwaelodol a'r blaclif yn disgyn y mae symptomau PD yn ymddangos. i 20% o'i uchafswm gwerth [221].

Yn ogystal, un o'r niwropatholegau a geir mewn PD a all gyfrannu at farwolaeth niwronau dopaminergig yw cyrff Lewy a niwritiaid Lewy, sy'n cynnwys -synuclein wedi'i gam-blygu [222]. Ar hyn o bryd, y prif gyffur ar gyfer trin PD yw levodopa (L-DOPA). , sy'n cael effaith ar symptomau PD ond dim effaith niwro-amddiffynnol.

Mae'n ymddangos hefyd y gallai L-DOPA ffafrio agregiad cynyddol o -synuclein, trwy'r metabolit 5-S-cysteineldopamine, sy'n achosi straen ocsideiddiol in vivo, a thrwy hynny hyrwyddo disbyddiad dopamin [223]. Mae astudiaethau'n dangos bod KD yn gwella'r bio-argaeledd yn sylweddol o L-DOPA, sy'n gysylltiedig â gostyngiad yn y cyflenwad protein dietegol.

Gall y cyfuniad o driniaeth ffarmacolegol rheoli symptomau a KD fod yn effeithiol wrth atal cynnydd pellach o'r clefyd [78,121,224]. Cynhaliodd [225] astudiaeth i egluro effeithiau niwro-amddiffynnol -HB. Defnyddiwyd analog heroin, 1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP(+), i gymell marwolaeth celloedd dopaminergig blac-mater trwy atal y cymhlyg dehydrogenas NADH mitocondriaidd aml-ensym, gan achosi syndrom tebyg i glefyd Parkinson mewn diwylliannau o midbraineurons.

Cadarnhaodd un astudiaeth ganfyddiadau blaenorol bod gan -HB effeithiau niwro-amddiffynnol niwronau ondopaminergig [225-227]. Mae hyn yn gysylltiedig â mwy o resbiradaeth mitocondriaidd a mwy o gynhyrchu ATP.

Mae KBs hefyd yn cynyddu effeithlonrwydd y gadwyn resbiradol mitocondriaidd trwy leihau radicalau rhydd o ocsigen [35]. Fodd bynnag, rhagdybir y gallai actifadu sianeli KATP sydd wedi'u lleoli ar GABAergicneurons fod yn un o achosion datblygiad PD trwy atal derbynyddion GABAB, sydd yn ei dro yn ysgogi terfynellau glutamatergig i secrete -synuclein [228].

Mae effeithiau agonistiaid neu wrthwynebwyr a brofwyd mewn modelau anifeiliaid yn amhendant, sy'n awgrymu ei bod yn anodd rhagweld eu heffaith ar y sianeli hyn oherwydd mynychder uchel sianelau KATP yn yr ymennydd [228,229]. Serch hynny, yn wahanol i sylweddau unigol sy'n effeithio ar sianeli KATP, mae'r diet cetogenig yn gweithredu ar yr un pryd ar brosesau patholegol lluosog, gan ddarparu effeithiolrwydd therapiwtig a allai fod yn well.

y gwell effeithiolrwydd therapiwtig.

4.5.2. Data Clinigol

Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, mae PD wedi bod yn gysylltiedig fwyfwy â newidiadau yn y gutmicrobiota [113,121,230,231]. Roedd Alfonsetti et al. [113] adolygu cyfansoddiad microbiome ac effeithiau gweinyddu diet, probiotig, prebiotig a synbiotig ar brosesau patholegol sy'n digwydd yn ystod PD.

Mae astudiaethau'n dangos bod microbiota cleifion PD yn wahanol iawn i un unigolion iach ac fe'i nodweddir gan niferoedd isel o Prevotellaceae a niferoedd cynyddol o Enterobacteriaceae [232].

Mae newidiadau yn ansawdd y microbiota yn arwain at athreiddedd berfeddol amhariad (hy, "perfedd sy'n gollwng"), sydd, trwy'r LPS a gynhyrchir gan facteria, yn achosi prosesau llidiol a straen ocsideiddiol, gan hyrwyddo agregu -synuclein [233]. Mae'n hysbys bod y diet cetogenig yn gwrthdroi'r gymhareb hon ac felly'n cynyddu Prevotella ac yn lleihau Enterobacteriaceae [131].

Dangoswyd bod newidiadau mewn arferion dietegol (gan gynnwys mwy o asidau brasterog amlannirlawn omega-3, probiotegau, prebiotegau a synbiotigau yn y diet) yn cael effaith fuddiol ar gwrs y clefyd, trwy selio perfedd, gwrthlidiol, ocsideiddiol. lleddfu straen, ac effeithiau rheoleiddio BDNF [113]. Treial rheoledig ar hap a gynhaliwyd yn 2018 gan Phillips et al. [234] am 8 wythnos ar ôl dangosodd 47 o gleifion fod dietau braster uchel a braster isel yn cael effeithiau cadarnhaol ar symptomau modur a di-fodur.

Fodd bynnag, dangosodd y diet cetogenig fwy o welliannau mewn agweddau di-fodur o'r gallu i gyflawni gweithgareddau dyddiol, hy, aflonyddwch wrinol, poen, blinder, neu nam gwybyddol o'i gymharu â'r diet braster isel.

5. Effeithiau Andwyol y Diet Cetogenig

Mae astudiaethau clinigol yn dangos y gall cynnal diet cetogenig fod yn heriol i gleifion. Gall goddefgarwch gwael a diffyg cymhelliant felly ddarparu achosion dros roi'r gorau i'r diet [158]. Roedd addasiadau diet cetogenig fel MAD yn cael eu goddef yn well ymhlith plant ag epilepsi [170], tra bod lleddfu pryder ac actifadu gwybyddol yn cael ei arsylwi yn y grŵp gan ddefnyddio MCTD yn bennaf (20/28 o blant) [159], gan awgrymu y gallai addasiadau i'r diet cetogenig fod yn gysylltiedig. gyda mwy o gydymffurfiaeth.

Gan mai plant sy'n dioddef o epilepsi yw'r grwpiau sy'n defnyddio'r diet cetogenig yn bennaf, mae ei gydbwysedd yn elfen allweddol wrth bennu twf cywir plentyn. Dylai'r diet fod yn gytbwys i wrthweithio'r diffygion a achosir trwy roi'r gorau i grŵp cyfan o gynhyrchion sy'n gyfoethog mewn carbohydradau a maetholion eraill fel thiamin, ffolad, fitamin A, fitamin E, fitamin B6, calsiwm, magnesiwm, haearn, neu fitamin K [235] .

Gall cleifion ddioddef o ddiffyg ffibrau dietegol, sy'n hanfodol ar gyfer gweithrediad priodol y coluddion, oherwydd eithrio grŵp penodol o gynhyrchion. Mae diffyg ffibr yn arwain at anhwylderau wrth amsugno maetholion yn iawn, tarfu ar gynhyrchu hormonau sy'n gyfrifol am syrffed bwyd, a gostyngiad mewn imiwnedd [236]. Y cyfnod anoddaf i gleifion yw cyflwyno KD.

Yn ystod y cyfnod hwn, sgîl-effeithiau mwyaf cyffredin mynd ar ddeiet yw hypoglycemia, dadhydradu, ac anhwylderau gastroberfeddol [237,238]. Yn yr astudiaeth a gynhaliwyd gan Lin et al. [237], profodd 57 allan o 126 o blant chwydu. Digwyddodd hypoglycemia o dan 40 mg/dL mewn 44 o gleifion. Yn ogystal, arsylwyd rhwymedd, anniddigrwydd, neu newidiadau hwyliau negyddol. Datblygodd chwe chlaf ormodolketosis gyda lefelau ceton wrinol o 160 mg/dL, a amlygwyd wrth fflysio'r wyneb.

Gall effeithiau gastroberfeddol amrywiol ddigwydd yn ystod y defnydd o KD. Un o'r prif rai yw rhwymedd, a all ddeillio o gyflenwad annigonol o ffibr yn y diet. Gellir rheoli rhwymedd trwy gynyddu faint o ffibr yn y diet, perfformio enemas, neu roi polyethylen glycol [238].Un o'r dadleuon mwyaf cyffredin Mae'r defnydd o ddeiet braster uchel yn effeithio ar y proffil lipid. Mwy o fwyta bwydydd llawn braster yw prif achos ffracsiynau lipid cynyddol.

Mewn astudiaeth a gynhaliwyd gan Cai et al. [239], dangoswyd bod plant yn dioddef o hyperlipidemia wrth gymryd KD, ond ar yr un pryd, roedd yr sgîl-effaith hon yn llai aml na'r anhwylderau gastroberfeddol a grybwyllwyd uchod. Roedd lefelau colesterol cymedrig y cleifion a astudiwyd ychydig yn uwch nag oedd cyn dechrau'r diet. Cafwyd ymateb cyflym i'r newidiadau andwyol o ran y cynnydd mewn ffracsiynau serumlipid. Mae ymchwilwyr Guzel et al. [166] cynigiodd leihau cymeriant braster dietegol 20-25% i wella proffil lipid.

Y weithdrefn oedd dileu cynhyrchion sy'n cynnwys brasterau annirlawn a ffynonellau melynwy, yn ogystal, gweinyddwyd atorvastatin 10 mg y dydd i atal biosynthesis colesterol mewndarddol.

Mae astudiaeth gan Freeman et al. [18] hefyd yn awgrymu effaith negyddol y diet cetogenig ar yr arennau a'r system wrinol. Mewn grŵp o 150 o blant, roedd gan 3 ohonynt gerrig wrate a 3 ohonynt â cherrig calsiwm oxalate neu ffosffad. Felly, argymhellir defnyddio potasiwmcitrad fel mesur ataliol trwy gydol y diet [18,240].

6. Casgliadau

Gall newidiadau mewn arferion bwyta gael effaith fuddiol ar gyflwr ein corff, ond hefyd ar ddatblygiad a chwrs llawer o afiechydon. Mae'r adolygiad hwn yn darparu tystiolaeth y gallai'r diet cetogenig ddarparu buddion therapiwtig i gleifion â phroblemau niwrolegol sy'n gysylltiedig â mwy o straen ocsideiddiol a niwro-llid neu amhariad ym metaboledd ynni'r ymennydd.

Mae'r adolygiad o'r llenyddiaeth wyddonol yn dangos y gallai KD effeithio nid yn unig ar ddilyniant anhwylderau niwrolegol ond hefyd ar gwrs a chanlyniad eu triniaeth. Mae effeithiolrwydd KD wedi'i brofi mewn epilepsi a chlefydau niwrolegol eraill, megis iselder, meigryn, neu glefydau niwroddirywiol ee AD a PD. Dylid ystyried KD hefyd fel opsiwn therapiwtig cynorthwyol mewn clefydau niwrolegol eraill.

Cyfraniadau Awdur: Cysyniadoli, IP-C.; methodoleg, IP-C.; ysgrifennu-paratoi drafft gwreiddiol, DP, KK, a Chysylltiadau Cyhoeddus; adolygu a golygu, IP-C. Mae pob awdur wedi darllen a chytuno i'r fersiwn cyhoeddedig o'r llawysgrif.

Ariannu: Ni dderbyniodd yr ymchwil hwn unrhyw gyllid allanol.

Datganiad y Bwrdd Adolygu Sefydliadol: Amherthnasol.

Datganiad Cydsyniad Gwybodus: Amherthnasol.

Datganiad Argaeledd Data: Amherthnasol.

Gwrthdaro Buddiannau: Nid yw'r awduron yn datgan unrhyw wrthdaro buddiannau.

Cyfeiriadau

1. Kwon, AU; Kim, HD Agweddau diweddar ar y diet cetogenig mewn anhwylderau niwrolegol. Acta Epileptol. 2021, 3, 21. [CrossRef]

2. Zilberter, Y.; Zilberter, T. Mae Gweithredu sy'n Arbed Glwcos o Cetonau yn Hybu Swyddogaethau Unigryw Glwcos yn yr Ymennydd. Eneuro 2020, 7,ENEURO.0303-20.2020. [CrossRef] [PubMed]

3. Niepoetter, P.; Gopalan, C. Effeithiau Deietau Cetogenig ar Anhwylderau Seiciatrig sy'n Cynnwys Camweithrediad Mitocondriaidd: Adolygiad Llenyddiaeth o Ddylanwad Deiet ar Awtistiaeth, Iselder, Gorbryder, a Sgitsoffrenia. HAPS Educ. 2019, 23, 426–431.[CrossRef]

4. Tillery, EE; Ellis, KD; Bygythiad, TB; Reyes, HA; Plummer, CS; Barney, LR Defnyddio'r diet cetogenig wrth drin anhwylderau seiciatrig. Iechyd Meddwl Clin. 2021, 11, 211–219. [CrossRef] [PubMed]

5. Laffel, L. Cyrff cetone: Adolygiad o ffisioleg, pathoffisioleg, a chymhwysiad monitro i ddiabetes. Diabetes Metab.Res. Parch 1999, 15, 412–426. [CrossRef]

6. Fu, S. ; Wang, J.; Xue, W. ; Liu, H.; Liu, B. ; Zeng, Y.; Li, S.; Huang, B. ; Lv, Q. ; Wang, W.; et al. Mae effeithiau gwrthlidiol BHBA mewn modelau in vivo ac in vitro clefyd Parkinson yn cael eu cyfryngu gan fecanweithiau sy'n ddibynnol ar GPR109A. J. Neuroinflamm. 2015,12, 9. [CrossRef] [PubMed]

7. Shimazu, T.; Hirschey, M.A.; Newman, J.; Efe, W. ; Shirakawa, K.; Le Moan, N.; Grueter, CA; Lim, H. ; Saunders, o'r chwith i'r dde; Stevens, RD; et al. Atal Straen Ocsidyddol gan -Hydroxybutyrate, Atalydd Deacetylase Histone Mewndarddol.Science 2013, 339, 211–214. [CrossRef]

8. Ti, YH; Nguyen, KY; Grant, RW; Goldberg, EL; Bodogai, M.; Kim, D.; D'Agostino, D.; Planavsky, N.; Lupfer, C.; Kanneganti, TD; et al. Mae'r metabolit ceton -hydroxybutyrate blociau NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease.Nat. Med. 2015, 21, 263–269. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com