ABSENOLDEB

Mae clefyd cronig yn yr arennau (CKD) yn glefyd cymhleth sy'n effeithio ar tua 13 y cant o boblogaeth y byd. Dros amser, gall CKD achosi camweithrediad arennol a dilyniant i gam olaf clefyd yr arennau a chlefyd cardiofasgwlaidd. Gall cymhlethdodau sy'n gysylltiedig â CKD gyfrannu at gyflymu datblygiad clefydau a'r risg o forbidrwydd sy'n gysylltiedig â chardiofasgwlaidd. Mae CKD cynnar yn asymptomatig, a dim ond ar gamau diweddarach y mae'r symptomau'n ymddangos pan fydd cymhlethdodau'r clefyd yn codi, megis dirywiad yng ngweithrediad yr arennau a phresenoldeb cyd-forbidrwydd eraill sy'n gysylltiedig â'r clefyd. Yng nghamau datblygedig y clefyd, pan fydd swyddogaeth yr arennau'n cael ei amharu'n sylweddol, dim ond gyda dialysis neu drawsblaniad y gellir trin cleifion. Gydag opsiynau triniaeth cyfyngedig ar gael, nifer cynyddol o achosion o’r boblogaeth oedrannus a chyd-forbidrwydd sy’n gysylltiedig â’r clefyd, disgwylir i nifer yr achosion o CKD godi. Mae'r adolygiad hwn yn trafod yr heriau presennol ac anghenion cleifion nad ydynt yn cael eu diwallu mewn clefyd cronig yn yr arennau.

Yn y blynyddoedd diwethaf, mae ymchwil i'r defnydd o fôn-gelloedd a rhwymedi llysieuol Tsieineaidd ar gyfer trinafiechydon yr arennauwedi cael sylw mawr. Prif fecanwaith y ddau therapi yw hyrwyddo atgyweirio meinweoedd arennol anafedig ac amddiffyn y swyddogaethau arennol sy'n weddill. Meddyginiaeth lysieuol Tsieineaidd,Cistanche, wedi cael ei ddefnyddio mewn meddygaeth Tseiniaidd traddodiadol i drin amrywiolclefydau cronig yn yr arennauers yr hen amser. Dywedir bod gan cistanche y potensial illeihau llid,lleihau ffibrosis yr arennau, a hyrwyddo synthesis cydrannau matrics allgellog. Datgelwyd bod yr effeithiau hyn oherwydd ei gydrannau bioactif, gan gynnwys llawer o sylweddau ffenolig, triterpenoidau a chwmarinau. Ar y llaw arall, mae technoleg bôn-gelloedd wedi achosi chwyldro mewn ymarfer meddygol. Mae ymchwil wedi dangos y gall bôn-gelloedd wahaniaethu i wahanol fathau o gelloedd arennol a chyflawni gweithgareddau therapiwtig, gan gynnwys amddiffyn y meinweoedd arennol swyddogaethol sy'n weddill, arafu ffibrosis meinwe, aatgyweirio meinweoedd arennol sydd wedi'u difrodi.

Yn y pen draw, gallai'r cyfuniad o feddyginiaeth Tsieineaidd draddodiadol â gwyddoniaeth fodern fod yn allweddol i drin amrywiolafiechydon yr arennau. Mae’r strategaeth hon wedi’i derbyn yn raddol gan y gymuned feddygol ac mae astudiaethau eisoes wedi dangos y gallai therapi cyfun o driniaeth cistanche a bôn-gelloedd leihau cyfradd marwolaethau clefydau’r arennau’n sylweddol.

I gloi, mae'r defnydd ocistancheac mae triniaeth bôn-gelloedd wrth drin clefydau'r arennau yn dangos potensial mawr ac mae angen ymchwil pellach. Gallai therapi cyfunol y ddwy driniaeth ddarparu opsiwn triniaeth gwell i'r rhai sy'n wynebu afiechydon yr arennau.

Cliciwch ar Ble Alla i Brynu Cistanche

Am fwy o wybodaeth:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Geiriau allweddol:Clefyd cardiofasgwlaidd; clefyd cronig yn yr arennau; clefyd yr arennau diabetig; Atalyddion cyd-gludo sodiwm-glwcos 2

Pwyntiau Cryno Allweddol

Mae clefyd cronig yn yr arennau (CKD) yn effeithio ar gyfran sylweddol o'r boblogaeth ac mae'n tyfu'n gyflym o ganlyniad i gynnydd yn y boblogaeth sy'n heneiddio a chyffredinolrwydd diabetes mellitus math 2, gordewdra, gorbwysedd a chlefyd cardiofasgwlaidd sy'n cyfrannu at CKD.

RHAGARWEINIAD

Er gwaethaf ei gyffredinrwydd uchel a baich clinigol ac economaidd ei gymhlethdodau cysylltiedig, mae ymwybyddiaeth o glefydau yn parhau i fod yn hynod o isel. Ledled y byd, dim ond 6 y cant o'r boblogaeth gyffredinol a 10 y cant o'r boblogaeth risg uchel sy'n ymwybodol o'u statws CKD [1]. Yn ogystal, mae cydnabyddiaeth CKD mewn lleoliadau gofal sylfaenol hefydsuboptimal, yn amrywio o 6 y cant i 50 y cant , yn dibynnudent ar arbenigedd gofal sylfaenol, difrifoldeb yafiechyd, a phrofiad. Ymwybyddiaeth o CKDyn parhau i fod yn isel yn rhannol oherwydd bod CKD fel arferdawel hyd ei chyfnodau hwyr. Fodd bynnag, diagnosis oMae CKD yn ystod y camau diweddarach yn arwain at laicyfleoedd i atal canlyniadau niweidiol.Mae ymwybyddiaeth meddygon o CKD yn hanfodol ar gyfer ygweithredu thera ar sail tystiolaeth yn gynnarpasteiod a all arafu dilyniant dys arennolswyddogaeth, atal cymhlethdodau metabolig, alleihau canlyniadau sy'n gysylltiedig â chardiofasgwlaidd.

PREGETH CKD

Mae CKD yn broblem iechyd byd-eang. Dangosodd meta-ddadansoddiad o astudiaethau arsylwadol yn amcangyfrif mynychder CKD fod gan oddeutu 13.4 y cant o boblogaeth y byd CKD [2]. Roedd y mwyafrif, 79 y cant , ar gamau hwyr y clefyd (camau 3-5); fodd bynnag, mae cyfran wirioneddol y bobl â CKD cynnar (cam 1 neu 2) yn debygol o fod yn llawer uwch gan fod clefyd yr arennau cynnar yn glinigol dawel [3].

Mae'n ymddangos bod nifer yr achosion o CKD yn tyfu'n gyflym yn y DU ac yn y byd Gorllewinol. Yn seiliedig ar amcanestyniadau poblogaeth is-genedlaethol 2012 ar gyfer Lloegr [4], rhagwelir y bydd nifer y bobl â CKD cam 3-5 yn fwy na 4 miliwn erbyn 2036 [5]. Mae'r cynnydd hwn yn nifer yr achosion o CKD oherwydd poblogaeth sy'n heneiddio'n gynyddol a chyffredinrwydd diabetes math 2 (T2DM), gordewdra, gorbwysedd a chlefyd cardiofasgwlaidd sy'n cyfrannu at CKD [6-8].

Amcangyfrifodd Sefydliad Iechyd y Byd (WHO) mai nifer blynyddol, byd-eang y marwolaethau a achosir yn uniongyrchol gan CKD yw 5-10 miliwn [9]. Mae presenoldeb CKD yn hybu marwolaethau cyd-forbidrwydd megis clefydau cardiofasgwlaidd, T2DM, gorbwysedd, a haint â firws diffyg imiwnedd dynol (HIV), malaria a Covid-19, gan ychwanegu'n anuniongyrchol at farwolaethau CKD [9, 10]. Un o'r achosion sy'n cyfrannu at afiachusrwydd a marwolaethau uchel sy'n gysylltiedig â CKD yw diffyg ymwybyddiaeth o'r clefyd, gan gleifion a darparwyr [11, 12]. Mae cyfnodau cynnar CKD yn glinigol dawel ac nid oes gan gleifion unrhyw symptomau. Mae diffyg triniaeth ar y cam hwn yn caniatáu i CKD symud ymlaen i gamau datblygedig y clefyd, lle gall cleifion gyflwyno cymhlethdodau a/neu gyd-forbidrwydd sy'n gysylltiedig â chardiofasgwlaidd, neu ESKD. Mae codi ymwybyddiaeth o CKD felly yn hollbwysig er mwyn caniatáu ymyrraeth gynnar a lleihau'r risg o gyd-forbidrwydd a marwolaethau.

DOSBARTHIAD CKD

Er mwyn rheoli CKD yn well a darparu gwell gofal i gleifion, datblygwyd dosbarthiad CKD gan Fenter Ansawdd Canlyniadau Clefyd yr Arennau Sefydliad Cenedlaethol yr Arennau [13] a'r grŵp canllaw rhyngwladol Gwella Canlyniadau Byd-eang Clefyd yr Arennau (KDIGO) [14]. Mae haeniad CKD yn seiliedig ar y gyfradd hidlo glomerwlaidd amcangyfrifedig (eGFR) ac albwminwria.

Mae haeniad hefyd yn cynnwys tri chategori o albwminwria. Mae cleifion sydd â chymhareb albwmin-i-creatinin (ACR) o 3 i 30 mg / mmol ar y mwyaf yn cael eu dosbarthu fel rhai â microalbwminwria ac mewn perygl cymedrol o ganlyniadau andwyol. Mae'r rhai ag ACR o fwy na 30 mg / mmol yn cael eu dosbarthu fel rhai sydd â macroalbuminuria ac mewn perygl difrifol o ddatblygu digwyddiadau niweidiol [15]. Mae'r categorïau eGFR ac albwminwria yn rhagfynegi canlyniadau andwyol yn annibynnol i gleifion â CKD, ac mae'r cyfuniad o'r ddau yn cynyddu'r risg hon ymhellach [16]. Mae system ddosbarthu CKD yn cynorthwyo clinigwyr i gynnal asesiadau cywir o ddifrifoldeb CKD a chymhlethdodau eraill sy'n helpu i lywio penderfyniadau sy'n gysylltiedig â rheoli a monitro cleifion [3, 17, 18].

BAICH CLINIGOL CKD

Wrth i'r clefyd fynd yn ei flaen, mae baich clinigol ac economaidd CKD yn cynyddu (Ffig. 1) wrth i gymhlethdodau fel anhwylder esgyrn mwynol CKD, anemia, gorbwysedd a hyperkalaemia ddigwydd a chyfnodau uwch o CKD, cam 4-5, yn dilyn. Mae symptomau clinigol, megis blinder, cosi yn y croen, poen yn yr asgwrn neu'r cymalau, crampiau cyhyrau a ffêr, traed neu ddwylo chwyddedig, yn aml yn bresennol yn y cam hwn [19]. Mae dirywiad pellach yn swyddogaeth yr arennau yn achosi hypertroffedd tiwbaidd a glomerwlaidd, sglerosisa ffibrosis, gan arwain at ostyngiad sylweddol mewn eGFR, albwminwria eithafol a methiant yr arennau.

Er y gall dilyniant CKD arwain at fethiant yr arennau a marwolaeth arennol, mae cleifion â CKD yn fwy tebygol o farw o gymhlethdodau sy'n gysylltiedig â chardiofasgwlaidd cyn cyrraedd ESKD [20]. Canfu astudiaeth gan ddefnyddio data o feta-ddadansoddiad yn cynnwys 1.4 miliwn o unigolion risg sylweddol uwch o farwolaethau sy'n gysylltiedig â chardiofasgwlaidd, hyd yn oed yng ngham 2 o CKD (lefelau eGFR \ 90 mL/min fesul 1.73 m2) [16, 21, 22].

Wrth i'r clefyd fynd rhagddo, mae'r risg o glefyd cardiofasgwlaidd yn cynyddu'n sylweddol, fel bod gan 50 y cant o gleifion â CKD cam hwyr, cam 4-5, glefyd cardiofasgwlaidd. Mae'r risg o ffibriliad atrïaidd (AF) a syndrom coronaidd acíwt (ACS) yn cael ei ddyblu mewn cleifion ag eGFR \ 60 mL/munud fesul 1.73 m2. Mae AF yn gysylltiedig â risg triphlyg uwch o symud ymlaen i ESKD. Mae nifer yr achosion o fethiant y galon (HF) hefyd deirgwaith yn fwy mewn cleifion ag eGFR \ 60 mL/min fesul 1.73 m2 o gymharu â [90 mL/munud fesul 1.73 m2 ac mae HF yn gysylltiedig â dilyniant CKD, mynd i'r ysbyty a marwolaeth [23].

Mae'r risg gynyddol o glefyd cardiofasgwlaidd mewn cleifion â CKD yn rhannol oherwydd y ffactorau risg traddodiadol sy'n gysylltiedig â chlefydau cardiofasgwlaidd megis pwysedd gwaed uchel, T2DM a dyslipidemia. Er enghraifft, canfu astudiaeth arsylwadol fawr yn gysylltiedig â chronfa ddata (Trydydd Arolwg Arholiad Iechyd a Maeth Cenedlaethol (NHANES) III) gysylltiad cryf rhwng CKD a T2DM gyda'i gilydd a risg uwch o farwolaethau [24]. Yn yr astudiaeth hon, arsylwodd yr awduron gyfradd marwolaethau o 31.1 y cant mewn cleifion â CKD a diabetes, o'i gymharu â 11.5 y cant mewn pobl â diabetes yn unig. Dangosodd astudiaeth arsylwadol gan ddefnyddio cronfeydd data sy'n gysylltiedig â'r UD a'r DU fod presenoldeb CKD a T2DM yn gysylltiedig â risg uwch o ddigwyddiadau cardiaidd andwyol mawr (MACE), HF a chardiomyopathi arhythmogenig (ACM) [25]. Codwyd y risg hon ymhellach mewn cleifion hŷn â chlefyd cardiofasgwlaidd atherosglerotig [25]. Yn yr un modd, mae presenoldeb CKD a T2DM yn arwain at risg uwch sylweddol o farwolaethau sy'n gysylltiedig â phob achos a chardiofasgwlaidd yn erbyn T2DM yn unig [24].

Mae'r effaith arennol uniongyrchol ar glefyd cardiofasgwlaidd oherwydd newid ymfflamychol cyffredinol, ailfodelu cardiaidd, culhau'r rhydwelïau a chalcheiddio fasgwlaidd, ill dau yn cyfrannu at gyflymu heneiddio fasgwlaidd a phrosesau atherosglerotig ac yn arwain at gnawdnychiant myocardaidd, strôc a HF [26].

Gyda'i gilydd, mae'r astudiaethau hyn yn amlygu'r berthynas gref sy'n bodoli rhwng dilyniant CKD, nifer y cyd-forbidrwydd a'r risg uwch o glefyd cardiofasgwlaidd a marwolaethau sy'n gysylltiedig â chardiofasgwlaidd.

Baich ECONOMAIDD CKD

Yn ogystal â'r baich clinigol, mae angen adnoddau a defnydd sylweddol o ofal iechyd i reoli clefyd cronig yn yr arennau hefyd. Yn 2009–2010, cost amcangyfrifedig clefyd cronig yn yr arennau i’r Gwasanaeth Iechyd Gwladol (GIG) yn Lloegr oedd £1.45 biliwn [27]. At hynny, yn 2016, roedd gwariant cyfun US Medicare ar gyfer CKD ac ESKD yn fwy na $114 biliwn (£86 biliwn) [28].

Er ei bod yn anodd amcangyfrif gwir gost CKD cynnar oherwydd y diffyg data sydd ar gael ar gyfer achosion heb eu hadrodd, mae dilyniant CKD yn gysylltiedig â chostau gofal iechyd uwch [29, 30]. Mae astudiaeth gan Honeycutt et al. cyfuno data labordy o NHANES â data gwariant gan Medicare a chanfod bod costau rheoli CKD yn cynyddu gyda dilyniant afiechyd [29]. Nid oedd costau meddygol blynyddol amcangyfrifedig CKD y pen yn arwyddocaol yng Ngham 1, $1700 yng Ngham 2, $3500 yng Ngham 3 a $12,700 yng Ngham 4.

Mae costau gofal iechyd sy'n gysylltiedig â chlefyd cronig yn yr arennau cynnar yn fwy tebygol o ddod o ddilyniannau clefyd comorbid yn hytrach na chlefyd yr arennau. Felly, mae cleifion â CKD cam 1 neu 2 mewn mwy o berygl o fynd i'r ysbyty os oes ganddynt hefyd T2DM (9 y cant), clefyd cardiofasgwlaidd (mwy na deublyg), a chlefyd cardiofasgwlaidd a T2DM (tua phedwarplyg) [31].

ESKD sy'n cyfrif am y gyfran fwyaf o gostau rheoli CKD. Yn 2009-2010, roedd 50 y cant o gost gyffredinol CKD i'r GIG (Lloegr) o ganlyniad i therapi amnewid arennol (RRT), a oedd yn cyfrif am 2 y cant o'r boblogaeth CKD [27]. Roedd y 50 y cant arall yn cynnwys costau gofal sylfaenol arennol, megis costau triniaeth ar gyfer gorbwysedd a phrofion, costau ymgynghori, gofal heb fod yn arennol y gellir ei briodoli i CKD a chostau gofal eilaidd arennol. Amcangyfrifwyd tua £174 miliwn ar gyfer cost flynyddol cnawdnychiant myocardaidd a strôc sy'n gysylltiedig â CKD [27].

Yn fwy diweddar, ymchwiliodd dadansoddiad economaidd i'r baich sy'n gysylltiedig â rheoli morbidrwydd a marwolaethau sy'n gysylltiedig â chardiofasgwlaidd mewn CKD, yn ôl categori KDIGO o eGFR ac albwminwria [15]. Cynyddodd lefelau eGFR gostyngol y risg o ganlyniadau clinigol anffafriol a chostau economaidd a dyrchafodd albwminwria y risg hon yn sylweddol. At hynny, roedd cydberthynas rhwng dilyniant CKD a chostau rheoli CKD uwch a diwrnodau gwely. Roedd CKD Cam 5 (yn erbyn cam 1 (neu heb) CKD) fesul 1000 o flynyddoedd claf yn gysylltiedig â £435,000 mewn costau ychwanegol a 1017 o ddiwrnodau gwely.

STRATEGAETHAU RHEOLI CKD PRESENNOL

Mae KDIGO a'r Sefydliad Cenedlaethol dros Ragoriaeth mewn Iechyd a Gofal (NICE) wedi cynhyrchu canllawiau manwl ar gyfer gwerthuso a rheoli CKD [3, 32, 33]. Mae'r ddau yn argymell gweithredu strategaethau ar gyfer diagnosis cynnar o'r clefyd i leihau'r risg o glefyd cardiofasgwlaidd, gwanhau dilyniant CKD a lleihau nifer yr achosion o ESKD yn y boblogaeth hon o gleifion. Mae CKD yn glefyd cymhleth ac felly mae triniaeth yn gofyn am ddull amlochrog gan ddefnyddio dulliau anffarmacolegol, ee diet ac ymarfer corff ac ymyriadau ffarmacolegol megis cyffuriau gwrthhypertensive a gwrthhyperglycemig [34]. Fodd bynnag, ni fu unrhyw ddatblygiad arwyddocaol yn y maes hwn ers dros 2 ddegawd.

Mae effaith ymyrraeth ffordd o fyw ar leihau dilyniant afiechyd yn dal yn aneglur, er y dangoswyd bod mwy o weithgarwch corfforol yn arafu cyfradd dirywiad eGFR [35] a dilyniant ESKD [36], yn gwella lefelau eGFR [35] ac albwminwria [37] ac yn lleihau marwolaethau mewn cleifion â CKD [35, 38-40]. Yn yr un modd, mae cyfundrefnau diet fel diet protein isel neu ddeiet Môr y Canoldir yn lleihau dirywiad swyddogaeth arennol a chyfradd marwolaethau mewn CKD [41, 42]. Felly, mae difrifoldeb CKD yn argymell cyngor dietegol i reoli ar gyfer cymeriant dyddiol o galorïau, halen, potasiwm, ffosffad a phrotein [3, 33]. Fodd bynnag, gall cleifion â lefelau ffosffad serwm uchel yn gyson neu asidosis metabolig [lefelau serwm bicarbonad isel (\22 mmol/l)], sy'n gysylltiedig â risg uwch o ddatblygiad a marwolaeth CKD, gael eu trin â chyfryngau rhwymo ffosffad (ee alwminiwm hydrocsid a chalsiwm carbonad). ) neu sodiwm bicarbonad, yn y drefn honno [3].

Er mwyn lleihau'r risg o glefyd cardiofasgwlaidd, mae KDIGO a NICE yn argymell rheoli lipidau gweithredol a rheoli pwysedd gwaed [33, 43, 44]. Yng nghamau CKD cynnar 1 a 2, argymhellir statinau ar gyfer pob claf dros 50 oed, tra yng nghyfnod 3 a chamau uwch y clefyd, cam 4-5 (eGFR \60 mL/munud fesul 1.73 m2), cyfuniad o cynghorir statinau ac ezetimibe [43].

Mae rheoli gorbwysedd yn cynnwys pwysedd gwaed targed o lai na 140/90 mmHg ar gyfer cleifion â CKD a gorbwysedd a llai na 130/80 mmHg ar gyfer cleifion â CKD a T2DM, a hefyd mewn cleifion ag albwminwria [3, 32], ochr yn ochr â phwysedd gwaed gostwng therapïau ac asiantau blocio system renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), megis atalyddion derbynyddion angiotensin (ARB) neu atalyddion ensymau trosi angiotensin (ACEi). O'r herwydd, argymhellir atalyddion RAAS (RAASi) ar hyn o bryd i drin cleifion â diabetes, pwysedd gwaed uchel ac albwminwria yn CKD [45]. Mae'r asiantau blocio RAAS hyn yn rhoi amddiffyniad arennol a chardiofasgwlaidd ac fe'u hargymhellir fel triniaeth llinell gyntaf i drin gorbwysedd mewn cleifion â CKD [34, 46].

Mae buddion clinigol RAASi wedi'u dangos mewn cleifion â CKD â diabetes a hebddo [47-49]. Mae'r buddion clinigol hyn yn ychwanegol at eu heffeithiau ar leihau pwysedd gwaed ac albwminwria, gan gynnwys gostyngiad mewn dirywiad eGFR a llai o risg o forbidrwydd sy'n gysylltiedig â'r galon ESKD a marwolaethau o bob achos [47-49]. Serch hynny, er gwaethaf eu buddion, gall triniaeth RAASi gymell hyperkalemia, a chynghorir cleifion yn aml i leihau dos RAASi neu hyd yn oed roi'r gorau i'w triniaeth, sy'n atal buddion clinigol gorau therapi RAASi rhag cael eu cyrraedd. Yn yr achos hwn, gellir defnyddio therapi cyfuniad ag asiantau rhwymo potasiwm, megis patiromer a sodiwm zirconium cyclosilicate, ochr yn ochr â therapi RAASi i leihau hyperkalemia sy'n gysylltiedig â RAASi.

Fodd bynnag, bydd angen treialon hirdymor i bennu eu heffaith ar afiachusrwydd a marwolaethau cardiofasgwlaidd mewn CKD [50-52]. Er mai’r therapïau hyn yw prif gynheiliad rheolaeth CKD, mae risg weddilliol o ddatblygiad CKD o hyd ac angen heb ei ddiwallu am driniaethau newydd.

Am ragor o wybodaeth: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501