Mae Cistanoside Of Cistanche Herba yn Lleddfu Difrod Atgenhedlol Gwryw a achosir gan Hypocsia Trwy Atal Straen Ocsidyddol-Ⅱ

Effeithiau Cis ar hyfywedd celloedd GC-1 a achosir gan hypocsia in vitro.

Er mwyn ymchwilio i weld a all Cis atal effeithiau ataliol hypocsia ar hyfywedd celloedd GC, cynhaliwyd assay CCK-8. Cafodd celloedd GC-1 eu trin â gwahanol isdeipiau (Cis-A, B, C, H) ac ystodau crynodiad (0.02 μM, 0.2 μM, 2 μM) o Cis am 72 h. Dangosodd cymhariaeth o'r grŵp model â'r grŵp DMSO nad oedd DMSO yn hyrwyddo hyfywedd celloedd GC{{10}} yn uniongyrchol (Ffigur 2A). Fodd bynnag, cafodd hyfywedd celloedd ei adfer yn sylweddol (P < 0.05) gyda thriniaethau Cis. O'i gymharu â'r grŵp model, dangosodd Cis-A, Cis-B, Cis-C, a Cis-H i gyd effeithiau amddiffynnol penodol ar ddifrod a achosir gan hypocsia i hyfywedd celloedd GC-1, a dangosodd Cis-B y mwyaf arwyddocaol effaith (Ffigur 2A). Roedd effeithiau amddiffynnol Cis yn 0.2 μM yn sylweddol uwch nag effeithiau amddiffynnol Cis yn 0.02 μM, tra nad oedd y gwahaniaeth rhwng 2 μM a 0.2 μM yn amlwg, sy'n nodi bod yr adfer Dangosodd hyfywedd celloedd GC-1 a achosir gan Cis gynnydd dibynnol ar ddos ​​yn yr ystod crynodiad o 0.02-0.2 μM (Ffigur 2A). Felly, yn ôl yr anghenion arbrofol, dewiswyd 0.2 μM Cis fel y crynodiad gorau posibl yn yr arbrofion in vitro canlynol. Er mwyn cadarnhau ymhellach a oedd celloedd germ yn cael eu hamddiffyn gan staenio Cis, FCM, a Ki{-67, perfformiwyd i asesu'r newid yn amlder celloedd GC-1 ar ôl triniaeth gyda Cis. Ar ôl cael triniaeth CIS, lleihawyd cyfran y celloedd GC-1 yn y cyfnod G1. Mewn cyferbyniad, aeth mwy o gelloedd i mewn i'r cyfnod S, gan awgrymu y gallai Cis-driniaeth gynyddu'r mynegai amlhau celloedd germ (P < 0.01; Ffigur 2B). Dangosir yr ystadegau ar gyfer cylchred celloedd GC-1 yn Ffigur 2Bb. Roedd canlyniadau staenio Ki{-67 hefyd yn dangos bod triniaeth Cis-A, Cis-B, Cis-C, a Cis-H wedi gwella'n sylweddol y gymhareb celloedd positif Ki o GC a achosir gan hypocsia{{54} } cell in vitro (Ffigur 2C).

TUBULOSA CISTANCHE NATURIOL AR GYFER GWELLA SWYDDOGAETH RHYWIOL PHGS75% ECH 30% DEDDF 12%

Mae mecanwaith Cis yn amddiffyn celloedd germ rhag hypocsia in vitro.

Er mwyn ymchwilio i weld a oedd effeithiau amddiffynnol Cis ar gelloedd GC-1 yn gysylltiedig â chael gwared ar ROS gormodol, defnyddiwyd y llifyn fflwroleuol DCFH-DA i ganfod lefelau ROS ym mhob grŵp. Fel y dangosir yn Ffigurau 3A, a 3B, ni newidiodd triniaeth gyda DMSO y cynnwys ROS mewngellol na'r lefel LPO o gymharu â'r grŵp model. Fodd bynnag, gostyngwyd lefelau ROS mewn celloedd GC-1 yn sylweddol yn y grwpiau a driniwyd gan Cis (Ffigur 3A). Ymhellach, gwelwyd gostyngiad mewn LPO hefyd mewn celloedd GC-1 sy'n destun Cis (Ffigur 3B).

Er mwyn archwilio ymhellach y mecanwaith y mae Cis yn ei ddefnyddio i amddiffyn celloedd germ rhag anaf hypocsig, cynhaliwyd staenio TUNEL, a dadansoddiadau blot y Gorllewin i werthuso apoptosis. Dangosodd staenio TUNEL (Ffigur 3C) apoptosis sylweddol yn y model a grwpiau DMSO. Fodd bynnag, arsylwyd llai o gelloedd apoptotig gyda thriniaeth Cis, a oedd yn dangos bod triniaeth Cis yn lleihau apoptosis celloedd GC-1. Yn ogystal, mesurwyd mynegiant PARP, Caspase-3, Bax, a Bcl-2 i gadarnhau'r mecanwaith moleciwlaidd. Fel y dangosir yn Ffigur 3D, cafodd Caspase-3 a PARP eu actifadu mewn celloedd GC-1 o dan hypocsia, a chafodd yr actifadu hwn ei atal gan driniaeth Cis. Yn ogystal, roedd y gymhareb Bax/Bcl-2 yn uwch yn y grŵp model nag yn y grŵp rheoli, ac roedd triniaeth CIS yn lleihau'r gymhareb Bax/Bcl-2 (Ffigur 3D). Roedd y data hyn yn dangos bod gan Cis allu posibl i wanhau difrod ocsidydd a achosir gan hypocsia, a gellid cyflawni'r effaith amddiffynnol hon trwy leihau cronni ROS ac atal gweithrediad llwybr apoptosis sy'n gysylltiedig â Caspase.

Mae'r mecanwaith enzymatig sy'n atal OS yn cynnwys sborionwyr radical rhydd fel glutathione reductase (GR), glutathione peroxidase (GPx), a superoxide dismutase (SOD) [23]. Mae'r mecanwaith ensymatig sy'n atal OS yn chwarae rhan hanfodol wrth atal difrod ocsideiddiol mewn celloedd a meinweoedd [23]. Er mwyn dilysu ymhellach fecanwaith posibl ataliad Cis o AO a achosir gan hypocsia mewn celloedd GC-1, mesurwyd gweithgareddau GR, GPx a SOD. Datgelodd y canlyniadau fod gweithgareddau GR, GPx, a SOD i gyd yn sylweddol (P < 0.01, Ffigur 3E) wedi gostwng o dan hypocsia o'u cymharu â'r grwpiau rheoli, ac mae triniaeth Cis wedi adfer eu gweithgareddau yn sylweddol yn Celloedd GC-1 sy'n agored i hypocsia (P < 0.05, Ffigur 3E), sy'n awgrymu y gallai'r cyfansoddion hyn actifadu'r system gwrthocsidiol mewndarddol bwerus.

CISTANCHE TUBULOSA AR GYFER YSBRYDIO CYNHYRCHU SBRM PHGS75% ECH 30% DEDDF 12%

Effeithiau Cis ar atgenhedlu mewn llygod mawr hypobarig a achosir gan hypocsia.

Er mwyn pennu effeithiau hypocsia hypobarig ar lygod mawr gwrywaidd, fe wnaethom brofi newidiadau morffolegol ceilliau yn gyntaf mewn llygod mawr a achosir gan hypocsia hypobarig. Dangosodd canlyniadau staenio AU, yn y grŵp rheoli, fod celloedd sbermatogenig arferol ar wahanol gamau wedi'u trefnu'n drefnus o'r bilen islawr i'r lumen, a bod sberm aeddfed yn weladwy mewn lumens tiwbyn (Ffigur 4A). O'i gymharu â'r rheolaethau, gwelwyd newidiadau patholegol i feinwe'r ceilliau yn y grŵp model, trefnwyd pilen islawr celloedd epithelial y ceilliau yn llac, roedd yr epitheliwm sbermatogenig yn denau iawn, a gostyngwyd lefel a nifer y celloedd germ yn sylweddol (Ffigur 4A) . Fodd bynnag, fe wnaeth triniaeth gyda Cis wella histoleg difrod ceilliau in vivo a achosir gan hypobarig yn sylweddol (Ffigur 4A). Fe wnaethom hefyd fesur pwysau'r corff, pwysau ceilliau, pwysau epididymis, a phwysau chwarren fesigl arloesol, a arweiniodd at gyfrifo'r mynegai organau atgenhedlu (cymhareb pwysau corff/organ atgenhedlu). Fel y dangosir yn Ffigur 4B-D, roedd mynegai'r organau atgenhedlu (ceilliau, epididymis, a chwarren fesigl arloesol) yn sylweddol is yn y grŵp model (P < 0.01) nag yn y grŵp rheoli. Fodd bynnag, cafodd effaith hypocsia hypobarig ar fynegai organau atgenhedlu llygod mawr ei wrthdroi gyda thriniaeth Cis (Ffigur 4B-D).

Nesaf, mesurwyd gweithgaredd yr ensymau acrosome a chyfradd sberm byw sberm llygod mawr gwrywaidd hefyd i egluro difrod swyddogaeth y ceilliau. Fel y dangosir yn Ffigur 4E, 4F, roedd gweithgaredd ensymau acrosom a symudedd sberm yn is yn y grŵp model o lygod mawr nag yn y grŵp rheoli (P < 0.01). Fodd bynnag, o gymharu â llygod mawr yn y grŵp model, adferwyd gweithgaredd ensymau acrosom mewn llygod mawr a gafodd eu trin â 8 mg/kg/d Cis (P <0.05) (Ffigur 4D). Ar ben hynny, fel y dangosir yn Ffigur 4F, triniaeth gyda Cis hefydgwella'r gyfradd sberm byw; dangosodd y llygod mawr a gafodd eu trin â 8 mg/ kg/d Cis gyfradd sberm byw sylweddol uwch (55.83 ± 6.03%, P < 0.05; 69.{ {8}} ± 2.29%, P < 0.01; .

Gyda'i gilydd, roedd y canlyniadau hyn yn awgrymu bod yr amgylchedd hypobarig hypocsig wedi arwain at newidiadau morffolegol y ceilliau, colli pwysau organau atgenhedlu, a niwed i swyddogaeth y ceilliau mewn llygod mawr gwrywaidd, a gallai Cis amddiffyn yr organau atgenhedlu yn effeithiol rhag difrod a achosir gan hypocsia.

Effeithiau Cis ar OS yng ngheill llygod mawr hypobarig a achosir gan hypocsia.

Mesurwyd y lefelau ROS ac LPO yng ngheilliau llygod mawr i ddadansoddi effeithiau Cis ar AO a achosir gan hypocsia hypobarig. Datgelodd dadansoddiad ROS, o gymharu â'r grŵp rheoli, fod lefelau ROS yn y ceilliau yn y grŵp model wedi cynyddu'n sylweddol (P < 0. 01 Ffigur 5A). I'r gwrthwyneb, roedd LPO wedi'i ddyrchafu'n ddramatig yn y ceilliau (P < 0.01) o dan hypocsia hypobarig o'i gymharu â chyflyrau normocsig (Ffigur 5B). Fodd bynnag, newidiodd triniaeth Cis y newidiadau uchod (P <0.05), lle cafodd Cis-B effeithiau gwell na Cis eraill (Ffigur 5A, 5B). Roedd yn ymddangos bod Cis yn amddiffyn y ceilliau trwy leihau OS o dan amodau hypocsig hypobarig in vivo.

Yn ogystal, cynhaliwyd dadansoddiadau apoptosis i werthuso ymhellach y mecanwaith yr oedd Cis yn ei amddiffyn rhag anaf swyddogaeth ceilliau a achosir gan hypocsia hypobarig. Dangosodd canlyniadau staenio TUNEL (Ffigur 5C) fod apoptosis sylweddol yn bodoli yn y grŵp model o'i gymharu â'r grŵp rheoli. Fodd bynnag, ar ôl triniaeth Cis (8 mg/kg/d), digwyddodd llai o gelloedd apoptotig (P < 0.05) (Ffigur 5C). Dangosodd data blot y Gorllewin hefyd fod hypocsia a thriniaeth hypobarig wedi arwain at actifadu Caspase-3 a PARP a chymhareb Bax/Bcl-2 uwch mewn meinwe ceilliau, gan ddangos cynnydd mewn apoptosis (Ffigur 5D). Yn ogystal, mae gwahanol fathau oCis triniaethgostyngiad sylweddol mewn apoptosis ym meinwe'r ceilliau (Ffigur 5D). Yn yr un modd, dangosodd dadansoddiad yr IHC o feinwe'r ceilliau ganlyniadau tebyg (Ffigur Atodol 1).

Er mwyn gwirio mecanwaith OS wedi'i leihau gan Cis a ysgogwyd gan hypocsia hypobarig, gwnaethom brofi ymhellach weithgareddau GR, GPx, a SOD mewn meinwe ceilliau. Fel y dangosir yn Ffigur 5E, o gymharu â'r grŵp rheoli, roedd triniaeth hypocsia hypobarig wedi lleihau'n sylweddol weithgareddau GR, GPx, a SOD (P < 0.01). Fodd bynnag, adferodd triniaeth Cis weithgareddau ensymau (GR, GPx, a SOD) meinwe ceilliau mewn llygod mawr a gafodd eu trin â hypocsia hypobarig (P <0.05). I gloi, roedd yn ymddangos bod Cis yn amddiffyn y ceilliau trwy actifadu mecanwaith amddiffyn ensym gwrthocsidiol mewndarddol pwerus o dan amodau hypocsia hypobarig.

TUBULOSA CISTANCHE NATURIOL AR GYFER GWELLA SWYDDOGAETH RHYWIOL PHGS75% ECH 30% DEDDF 12%

Trafodaeth

Mewn ardaloedd uchder uchel, mae'n hysbys bod hypocsia hypobarig yn effeithio ar systemau lluosog mewn bodau dynol, gan gynnwys y system atgenhedlu gwrywaidd [4, 20]. Mae ymchwiliadau arbrofol diweddar wedi'u hanelu at ddeall y mecanweithiau o sut mae hypocsia hypobarig yn amharu ar y system atgenhedlu gwrywaidd. Yn yr astudiaeth hon, ymchwiliwyd i effaith therapiwtig dyfyniad Cis o Cistanches Herba ar ddifrod atgenhedlu a achosir gan hypocsia. Dangosodd y canlyniadau y gallai Cis amddiffyn y system atgenhedlu gwrywaidd rhag difrod hypocsig trwy leihau croniad ROS a achosir gan hypocsia ac OS trwy wella gweithgaredd ensymau gwrthocsidiol mewndarddol.

Mae ROS yn radicalau rhydd sy'n deillio o ocsigen sy'n chwarae rhan hanfodol mewn ffisioleg a phatholeg ddynol. Mae dosau isel o ROS yn hanfodol ar gyfercynhwysiant sberm, yr adwaith acrosome, ac ymasiad spermatozoa-oocyte [24, 25]. Fodd bynnag, mae cronni gormodol o ROS yn aml yn arwain at ddifrod i gelloedd germ a chelloedd stromal, gan arwain at anffrwythlondeb gwrywaidd [26]. Gall ROS niweidio cellbilenni, asidau niwclëig, proteinau, ensymau a macromoleciwlau biolegol eraill yn hawdd trwy berocsidiad. Ar ben hynny, maent hefyd yn arwain at ddifrod cellog a DNA posibl pan fyddant yn fwy na'r gallu i gario gwrthocsidyddion. Mae tystiolaeth gronedig yn cefnogi rôl ganolog ROS yn pathogenesis ffrwythlondeb gwrywaidd [27, 28]. Mae cynhyrchu ROS yn cael ei reoleiddio gan densiwn ocsigen. O dan amodau hypocsig, mae'r ocsigen sydd ar gael yn yr amgylchedd yn lleihau ac mae'r gludedd gwaed yn cynyddu, a thrwy hynny effeithio ar lawer o brosesau metabolaidd sy'n ddibynnol ar ocsigen yn yr organeb [29, 30]. Fodd bynnag, mae'r pwysedd atmosfferig is ar uchderau uchel yn achosi dychweliad gwythiennol gwael a gostyngiad yn y swm o ocsigen a gludir gan y llif gwaed i holl gelloedd yr organeb, sy'n cynyddu ymhellach hypocsia organau a chelloedd [29, 30]. Felly, mae dod i gysylltiad ag uchder uchel yn arwain at gyfres o ymatebion ffisiolegol hypocsig, gan gynnwys cynhyrchu a chronni ROS, pan fydd y galw am ocsigen yn fwy na'r cyflenwad fasgwlaidd. Fel y soniwyd yn flaenorol, mae cronni ROS yn arwain at amrywiaeth o effeithiau mewngellol, a'r mwyaf hanfodol ohonynt yw achosi OS mewn celloedd.

Mae OS yn cyfeirio at anghydbwysedd rhwng adweithiau ocsideiddio a lleihau, gan arwain at gynhyrchu gormod o ocsidyddion neu foleciwlau sy'n derbyn electron o adweithydd arall, sydd yn ei dro yn cynhyrchu ROS [31, 32]. Deellir yn dda y gall OS gael ei sbarduno gan gyfres o ffactorau mewndarddol ac alldarddol, gan gynnwys amlygiad i uchder uchel. Mae sbermatozoa yn gelloedd sy'n arbennig o agored i OS o ystyried eu systemau atgyweirio celloedd annigonol a chynnwys uchel o bilen plasma o asidau brasterog amlannirlawn [33]. Nid yw meinweoedd ceilliau ac epididymaidd yn eithriad, gan fod presenoldeb OS difrifol wedi'i arsylwi mewn sbermatidau crwn mewn llygod mawr sy'n destun hypocsia [4]. Mae OS yn effeithio ar sefydlogrwydd DNA, a thrwy hynny yn peryglu cyfanrwydd y deunydd genetig gamet [34-36]. Fodd bynnag, cadarnhawyd bod lefel uchel o ddifrod DNA mewn gametau gwrywaidd yn arwain at actifadu signalau apoptosis, sy'n arwain at ostyngiad yn y cyfrif sberm epididymaidd a chynnydd yng nghanran y celloedd diffygiol [28, 37]. Yn yr astudiaeth bresennol, roedd hypocsia yn lleihau hyfywedd celloedd GC-1 yn sylweddol trwy sefydlu apoptosis ac arestiad cylchred celloedd. Yn bwysicach fyth, dangoswyd lefelau ROS sylweddol uwch gan ddadansoddiad FCM ar ôl ysgogiad hypocsia, gyda chyfradd apoptosis uwch ac actifadu cymhareb Caspase-3, PARP, a Bax/Bcl-2 uwch, gan nodi y gallai ROS actifadu apoptosis trwy actifadu llwybr signalau Caspase yn ystod difrod ffrwythlondeb a achosir gan hypocsia. Dangosodd y canfyddiadau presennol fod hypocsia wedi arwain at grynhoad gormodol o ROS, gan achosi niwed ocsideiddiol i gelloedd atgenhedlu. Felly, mae'n ystyrlon nodi gwrthocsidyddion newydd a all fod yn ddull effeithiol o liniaru anaf ffrwythlondeb a achosir gan hypocsia.

Er mwyn amddiffyn rhag OS, mae system gwrthocsidiol gymhleth yn bodoli yn y corff, sy'n cynnwys ffactorau ensymatig yn bennaf. O dan amodau ffisiolegol, mae cynnwys ROS a system gwrthocsidiol yn cynnal cydbwysedd penodol. Fodd bynnag, mae gorgynhyrchu ROS yn disbyddu'r system gwrthocsidiol sberm, gan arwain at OS, sy'n achosi difrod DNA sberm ac yn arwain at gyfraddau ffrwythlondeb a beichiogrwydd is [23]. Felly, er mwyn mynd i'r afael â gorgynhyrchu ROS ac effeithiau niweidiol cysylltiedig ar y lefel gellog yn y system atgenhedlu gwrywaidd, profwyd gwahanol strategaethau gwrthocsidiol [23]. Ar hyn o bryd, mae'r llenyddiaeth sy'n ymwneud â defnyddio cyfansoddion â gweithgaredd gwrthocsidiol agwella swyddogaeth sbermyn helaeth. Yn bwysig, mae'r rhan fwyaf o adroddiadau'n disgrifio gwelliant mewn paramedrau sberm ar ôl cymeriant gwrthocsidiol llafar, gan gynnwysgwelliannau mewn crynodiad sberma symudoldeb neu ostyngiad mewn difrod DNA [38]. Felly, mae nifer cynyddol o wrolegwyr yn rhagnodi gwrthocsidyddion llafar ar gyfer anffrwythlondeb oherwydd problemau sy'n gysylltiedig ag OS [39]. Mae'r gwrthocsidyddion hyn yn cynnwys carnitinau, fitaminau, sinc, melatonin, a chyfansoddion naturiol yn bennaf [23, 40]. Ar hyn o bryd, gyda datblygiad technoleg echdynnu cyffuriau, mae nifer cynyddol o ddarnau TCM hefyd yn cael eu hystyried i liniaru anffrwythlondeb gwrywaidd oherwydd gall y gwrthocsidyddion hyn leihau effeithiau dinistriol OS [41]. Yüce A. et al. adroddwyd yn 2013 bod sinamon yn cael effeithiau buddiol ar y cydbwysedd ocsideiddiol a gwrthocsidiol mewn ceilliau ac ansawdd sberm [42]. Zhang L et al. yn dangos bod curcumin yn gwella symudoldeb sberm yn sylweddol mewn cleifion ac yn lleihau H2O2 [43]. Yn ogystal, dangoswyd bod amrywiaeth o echdynion planhigion eraill megis llus, crocws sativus, hadau pomgranad, a the gwyrdd hefyd yn amddiffyn y system atgenhedlu trwy fecanweithiau gwrthocsidiol [27, 44-47]. Mae Cistanches Herba yn TCM pwysig sy'n meddu ar broffil diogelwch ffafriol a swyddogaethau meddyginiaethol eang ar gyfer trin anffrwythlondeb, ymhlith amodau eraill [13]. Mae astudiaethau ffarmacolegol modern wedi dangos bod Cistanches Herba yn meddu ar weithgareddau amrywiol, megis gweithgareddau gwrthocsidiol, gwrthlidiol, hepatoprotective, a gwrth-neurodegenerative [13, 48]. Felly, efallai y bydd gan ddarnau, ffracsiynau, neu gyfansoddion o Cistanches Herba nodweddion gwrthocsidiol posibl ar gyfer trin anffrwythlondeb.

Mae'r sylweddau gweithredol mewn planhigion sy'n gwella ffrwythlondeb yn cynnwys grwpiau cemegol amrywiol megis PhGs, saponins, cyfansoddion anweddol ocsigenedig, ac alcaloidau [41]. Mae astudiaethau gweithgaredd ffarmacolegol o PhGs wedi dangos bod PhGs yn arddangos ystod eang o fioweithgareddau, megis gwrthocsidiad, niwroamddiffyniad gwrth-ymbelydredd, a gwella swyddogaeth rywiol [49, 50]. Ymhlith y gweithgareddau hyn, mae gwrthocsidiad yn denu sylw yn raddol. Adroddwyd bod rhai cydrannau sengl neu ffracsiynau o PhGs yn atal apoptosis cell germ a achosir gan gemegau amrywiol, ac mae eu galluoedd gwrthocsidiad in vitro hefyd wedi'u dangos yn vivo mewn sawl model anifeiliaid [51, 52]. Mae'r canlyniadau hyn yn dangos y gallai PhGs fod yn ymgeisydd deniadol ar gyfer ytrin anffrwythlondeb gwrywaidd. Mae Cis yn PhG gweithredol y gellir ei ynysu oddi wrth Cistanches Herba. Yn yr astudiaeth bresennol, fe wnaethom archwilio effeithiau Cis ar gelloedd sy'n cael eu trin â hypocsia neu fodel llygod mawr ac ymchwilio i'r mecanweithiau moleciwlaidd sylfaenol. Dangosodd Cis weithgareddau amddiffynnol ar ostyngiadau mewn hyfywedd a achosir gan hypocsia a chynnydd mewn apoptosis mewn celloedd GC-1, a dangosodd hefyd effaith amddiffynnol ar ddifrod a achosir gan hypocsia yn system atgenhedlu llygod mawr in vivo. Gwelwyd gostyngiad sylweddol mewn gweithgareddau GR, GPx, a SOD o dan hypocsia o gymharu â grwpiau normocsig, tra bod gweithgareddau penodol GR, GPx, a SOD wedi cynyddu'n sylweddol mewn ceilliau neu GC-1 celloedd a gafodd eu trin â Cis. Roedd yn ymddangos bod Cis yn amddiffyn y ceilliau a chelloedd GC-1 o dan amodau hypocsig trwy wella gweithgareddau ensymau gwrthocsidiol.

Mae gwrthocsidyddion ensymau yn gweithredu'n bennaf trwy chwilota anionau superocsid, gan atal perocsidiad lipid a difrod DNA i atal anffrwythlondeb. Mae mecanweithiau gwrthocsidiol ensymatig yn chwarae rhan hanfodol wrth atal difrod ocsideiddiol [23]. Mae'r mecanwaith enzymatig yn erbyn OS yn cynnwys sborionwyr radical rhydd ac ensymau sy'n dibynnu ar glutathione gan gynnwys GR, GPx, a SOD [12]. Deellir yn dda bod ensymau gwrthocsidiol yn hanfodol ar gyfer y system atgenhedlu gwrywaidd. Yn yr astudiaeth gyfredol, roedd effaith llai o weithgareddau ensymau gwrthocsidiol o dan hypocsia hypobarig yn cyd-fynd â mwy o ROS a LPO yn y grŵp model, sy'n gyson ag adroddiadau blaenorol [12]. Fodd bynnag, arweiniodd gweinyddiaeth Cis at adferiad o weithgareddau ensymau gwrthocsidiol mewn celloedd GC-1 a cheilliau llygod mawr, gan ei gwneud hi'n bosibl cynhyrchu strategaethau ar gyfer gweinyddu Cistanches Herba i atal difrod hypobarig a achosir gan hypocsia, fel yr awgrymwyd yn flaenorol. Er bod y canlyniadau presennol yn dangos bod triniaeth gyda Cis yn rhannol wedi lleihau difrod celloedd germ a achosir gan hypocsia mewn llygod mawr, mae angen ymchwiliadau pellach i ddatrys y darlun llawn o'i effeithiau amddiffynnol atgenhedlu. Er enghraifft, mae mecanwaith penodol Cis yn effeithio ar weithgaredd ensymau gwrthocsidiol. Yn ogystal, mae cwestiwn a allai unrhyw fecanweithiau eraill fod yn berthnasol hefyd gan mai dim ond yn rhannol y gwnaeth Cis adennill o'r difrod atgenhedlu a achoswyd gan hypocsia. Yn olaf, dylid hefyd ystyried a oes gan Cis effaith hyrwyddo twf uniongyrchol ar gelloedd germ.

TUBULOSA CISTANCHE NATURIOL AR GYFER CYNNAL GWEITHGAREDD SPERM PHGS75% ECH 30% DEDDF 12%

Casgliadau

Yn gyffredinol, mae canfyddiadau'r astudiaeth hon yn pwysleisio potensial Cis fel gwrthocsidydd ar gyfer trin difrod atgenhedlu gwrywaidd a achosir gan hypocsia. Gall Cis amddiffyn rhag difrod atgenhedlu gwrywaidd a achosir gan hypocsia trwy adfer gweithgaredd ensymau gwrthocsidiol, lleihau OS a achosir gan ROS, cynyddu hyfywedd celloedd ar yr un pryd, a lleihau apoptosis. Yn bwysig, dangosodd yr isdeipiau Cis (Cis-A, Cis-B, Cis-C, a Cis-H) a astudiwyd yn yr astudiaeth hon effaith amddiffynnol benodol ar y system atgenhedlu, a dangosodd Cis-B yr effaith fwyaf arwyddocaol. Felly, rydym yn dyfalu y gallai Cis fod yn wrthocsidydd ymgeisydd da ar gyfer ytrin difrod atgenhedlu gwrywaidd a achosir gan hypocsia, er bod angen ymchwilio ymhellach i'r union fecanwaith sylfaenol.