Sut Mae Cynhwysion Gweithredol Cistanche Tubulosa yn Chwarae Rhan Mewn Clefyd Alzheimer?

JIANHUA YANG1*, BOWEI JU1,2*, YAO YAN1, HUANHUAN XU1, SHANSHAN WU1, DANDAN ZHU1, DANDAN CAO1 a JUNPING HU2

Haniaethol.Nod yr astudiaeth bresennol oedd ymchwilio i effeithiau niwro-amddiffynnolglycosidau ffenylethanoid(PhGs) ar H2O2- a -amyloid peptid (A )1-42-anaf a achosir i gelloedd PC12 fel model in vitro oclefyd Alzheimer (AD). Sefydlwyd yr amodau sefydlu gorau posibl trwy sgrinio amseroedd deori a chrynodiadau amrywiol. Cafodd celloedd PC12 eu trin â 0.5 µM A 1-42 a H2O2 ym mhresenoldeb PhGs am 24 h ac yna gwerthuswyd hyfywedd celloedd gan assay MTT; mesurwyd rhyddhau lactad dehydrogenase (LDH) a chynnwys malondialdehyde (MDA) hefyd. Yr amodau gorau posibl ar gyfer sefydlu'rADmodel oedd trin celloedd PC12 gyda 0.5 µM A 1-42 am 48 h, neu gyda 25 µM H2O2 hydoddi yn DMEM gyda PBS. Cynyddodd PhGs mewn crynodiadau o 5, 25 a 50 µg/ml hyfywedd a gostyngiad yn rhyddhau LDH ac MDA gan gelloedd PC12 a anafwyd gydag A 1-42 neu H2O2. I gloi, sefydlwyd model anaf celloedd PC12 a achosir gan A 1-42- a H2O yn llwyddiannus. Dangoswyd bod PhGs yn cael effaith niwro-amddiffynnol sylweddol yn erbyn anaf celloedd a achosir gan A 1-42- neu H2O{{{5).

Cyswllt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Mae gan Cistanche tubulosa lawer o effeithiau, cliciwch yma i wybod mwy

Rhagymadrodd

clefyd Alzheimer (AD), anhwylder niwroddirywiol gyda nodweddion clinigol colli cof cynyddol a nam ar y swyddogaeth wybyddol (1), yw achos mwyaf cyffredin dementia ledled y byd (2). Mae'r costau ariannol yn aruthrol oherwydd mynychder AD (3). Felly, mae'n fater brys i ddatblygu dulliau priodol o reoli ac atalAD.

Mae pathogenesisADyn gysylltiedig yn agos â chroniad tangles niwrofibrilaidd a phlaciau senile (SPs) mewn rhanbarthau ymennydd yr effeithir arnynt (4,5). - adroddwyd bod gan peptid amyloid (A), prif gydran SPs, rôl achosol yn natblygiadADfel yn cael effaith wenwynig ar gelloedd niwronaidd (6). Mae darnau A, gan gynnwys A 1-40, A 25-35 ac A 1-42, wedi'u cynhyrchu trwy hollt protein rhagsylweddion amyloid (7). Canfuwyd bod niwrowenwyndra A 1-42 yn sylweddol uwch nag un A 25-35 ac A 1-40, ac mae A 1-42 yn gallu achosiADmodel (1,8-10). Gall straen ocsideiddiol fod yn gysylltiedig â pathogenesisADa dyma'r prif fecanwaith sy'n sail i niwrowenwyndra a achosir gan A (11-13). Awgrymodd sawl astudiaeth fod A 1-42 wedi achosi crynhoad mewngellol o rywogaethau ocsigen adweithiol (ROS), gan arwain at ocsidiad lipid a phrotein, difrod DNA ac actifadu signalau pwynt gwirio cylchred gell (1,14,15). Gall symiau gormodol o H2O2 arwain at ddifrod ocsideiddiol a chymell apoptosis o gelloedd PC12 (16). Felly, gall targedu straen ocsideiddiol fod yn ddull addawol ar gyfer datblygu strategaethau therapiwtig ar gyfer atal niwrowenwyndra a achosir gan A mewn AD.

Herba (H.)Cistanche, meddyginiaeth lysieuol Tsieineaidd a ddefnyddir yn gyffredin ar dir mawr Tsieina ar gyfer maethu'r arennau ac ailgyflenwi hanfod a gwaed, wedi'i ddefnyddio i drin colli cof a rhwymedd senile (17). Glycosid ffenylethanoid (PhG), un o'r prif gyfansoddion yn H.Cistanche, yn gwella nam ar apoptosis niwronaidd a achosir gan A 25-35 trwy ei effeithiau gwrth-ocsidydd (18,19). Nododd astudiaeth flaenorol bum prif gydran o gyfanswm PhGs, sefacteosid, 2'-asetylacteoside,echinacoside, cistanosides ac isoacteoside (20). Ymhlith y cydrannau hyn,acteosidaechinacosidewedi cael eu hadrodd i gael effeithiau niwro-amddiffynnol ar niwrowenwyndra a achosir gan A 25-35- neu H2O (21-23). Er enghraifft, awgrymodd Wu et al (24) y dylai acteoside aechinacoside

Geiriau allweddol:ffenylethanoidglycosidau, celloedd PC12, H2O2, -amyloid peptid1-42, niwro-amddiffyniad, cistanche

Defnyddiau a dulliau

Paratoi PhGs. Tynnwyd cyfanswm PhGs o H.Cistanchefel y disgrifiwyd yn flaenorol (25). Coesyn H.Cistancheei bowdr a'i echdynnu trwy drylifiad gyda 80 y cant EtOH. Cafodd y trylif ei anweddu dan bwysau llai, ac yna ail-ataliad mewn swm priodol o H2O2 (1{{20}}0 µmol/l). Cafodd y cymysgedd ei ynysu ar golofn resin macroporous SP-825 (Mitsubishi Chemical, Tokyo, Japan) a'i ddiystyru â 0, 30, 50, 70, a 90 y cant EtOH mewn dŵr. I gael y ffracsiwn cyfoethog PhG, cafodd y 30-50 y cant EtOH eluents eu crynhoi a'u sychu dan bwysau llai. Perfformiwyd sbectrophotometreg uwchfioled (UV) i bennu cyfanswm y PhGs. Roedd cynnwys echinacoside ac acteoside yn cael ei atal gan gromatograffaeth hylif pwysedd uchel yn ôl protocol blaenorol (26). Defnyddiwyd colofn Hypersil ODS-2 (4.6x250 mm, 5 µm; Dalian Elite Analytical Instruments, Co., Ltd., Dalian, Tsieina) a'i chynnal ar dymheredd ystafell. Y cyfnodau symudol oedd methyl cyanidau a dŵr yn cynnwys 0.4 y cant o asid ffosfforig (v/v; Sigma-Aldrich; Merck KGaA, Darmstadt, yr Almaen). Cyfradd y llif oedd 0.75 ml/munud a gosodwyd y donfedd i 333 nm.

Diwylliant celloedd a thriniaeth cyffuriau. Darparwyd llinell gell pheochromocytoma llygod mawr PC12 gan Dr He Chunhui, yr Ysgol Feddygol, Prifysgol Feddygol Xinjiang (Urumqi, Tsieina). Cafodd celloedd eu meithrin yn y cyfrwng Eagle's wedi'i addasu â lefel glwcos uchel Dulbecco (DMEM; Thermo Fisher Scientific, Inc., Waltham, MA, UDA) sy'n cynnwys 10 y cant o serwm buchol ffetws (Sangon Biotech Co. Ltd., Shanghai, China) , 100 U/ml penisilin, a 100 U/ml streptomycins mewn deorydd ar 37˚C yn cynnwys 5 y cant CO2 a 95 y cant aer. Ar ôl cyrraedd cydlifiad 80 y cant, cafodd y celloedd eu trin â 0.25 y cant trypsin a'u pasio.

Er mwyn dileu ymyrraeth y cyffur ei hun ar dwf celloedd PC12, cynhaliwyd arbrawf gwenwyndra. Yn gryno, cafodd celloedd PC12 (celloedd 3x104/ml) eu hadu mewn 96-blatiau ffynnon ar 100 µl/ffynnon a'u deor ar 37˚C dros nos. Ar ôl cael gwared ar y supernatant, ychwanegwyd 200 µl DMEM cyflawn yn y grŵp gwag, tra bod celloedd yn y grwpiau ymyrraeth yn cael eu trin gan PhGs ar ddosau amrywiol (5, 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, a 200 µg/ ml). Yn dilyn deori'r celloedd ar 37˚C am 48 h, ychwanegwyd hydoddiant MTT 20 µl (Sigma-Aldrich; Merck KGaA) at bob ffynnon. Ar ôl deori am 4 h, cafodd y supernatant ei daflu ac ychwanegwyd 150 µl dimethylsulfoxide fesul ffynnon, ac yna cynnwrf am 10 munud. Canfuwyd y gwerthoedd dwysedd optegol (OD) ar 490 nm gan ddefnyddio darllenydd plât ELISA.

Anaf cell PC12 a achosir gan 1- 42. Cafodd peptid 1-42 a brynwyd gan Bioss Biotech (Beijing, Tsieina) ei hydoddi mewn dŵr (100 µg/ml). Yn dilyn hynny, cafodd y cymysgedd ei ddeor ar 37˚C am 4 diwrnod a'i storio ar 4˚C cyn ei ddefnyddio.

Cafodd celloedd PC12 eu hadu mewn 96-platiau ffynnon (3xl04 cell mewn 100 µl y ffynnon). Ar ôl meithriniad am 24 h ar gyfer ymlyniad, ychwanegwyd 50 µl A 1-42 mewn crynodiadau terfynol amrywiol (0, 0.25, 0.5, 1, 1.5 neu 2 µM) hydoddi mewn DMEM di-serwm, ac yna deor am 24, 48, 72 neu 96 h. Gwerthuswyd hyfywedd celloedd gan assay MTT. Y crynodiad A 1-42 optimaidd oedd 0.5 wedi'i bennu fel µM.

Cafodd celloedd PC12 (3xl04 cell y ffynnon) eu trin â dosau amrywiol o PhGs (0, 0.5, 5, 25, neu 50 µg/ml) ym mhresenoldeb 0.5 µM A 1-42 am 24 h. Gwerthuswyd hyfywedd celloedd gan assay MTT.

Anaf cell PC12 a achosir gan H2O2. Cafodd celloedd PC12 eu hadu ar blatiau mewn 96-platiau ffynnon (3xl04 cell mewn 100 µl y ffynnon). Ar ôl meithrin am 24 h ar gyfer ymlyniad, ychwanegwyd 100 µl H2O2 ar grynodiadau terfynol amrywiol (0, 25, 50, 100, 200, 300, 400, a 500 µM) hydoddi mewn DMEM gyda neu heb PBS (0.01 mol/l), ac yna deor am 24 h. Gwerthuswyd hyfywedd celloedd gan assay MTT. Penderfynwyd ar y crynodiad a'r toddydd H2O2 gorau posibl i sefydlu'r model in vitro o AD.

Cafodd celloedd PC12 (3xl04 cell y ffynnon) eu trin â dosau amrywiol o PhGs (0, 0.5, 5, 25 a 50 µM). Ar ôl meithrin am 24 h ar gyfer ymlyniad, cafodd celloedd PC12 eu trin â 100 µl H2O2 hydoddi yn DMEM gyda PBS ym mhresenoldeb PhGs am 24 h. Gwerthuswyd hyfywedd celloedd gan assay MTT.

Assay rhyddhau lactad dehydrogenase (LDH). Aseswyd anaf celloedd trwy fesur gweithgaredd LDH yn uwchnatur celloedd PC12 gan ddefnyddio pecyn LDH yn unol â phrotocol y gwneuthurwr (cat. rhif 20150604; Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute, Nanjing, Tsieina). Yn gryno, ychwanegwyd H2O dwbl-distyllu, asid pyruvic 0.2 µmol/ml, byffer matrics, a byffer coenzyme I mewn trefn ar 48 h ar ôl triniaeth gyffuriau. Ar ôl deori ar 37˚C am 15 munud, ychwanegwyd 2,4-dinitro-phenylhydrazine. Yn dilyn hynny, ychwanegwyd 250 µl o hydoddiant NaOH 0.4 M at bob ffynnon. Casglwyd y supernatant ar ôl deor am 30 munud ar dymheredd ystafell. Yna mesurwyd yr amsugnedd ar 450 nm gyda darllenydd microplate.

Mesur malondialdehyde (MDA). Mesurwyd MDA yn y supernatant o gelloedd PC12 gan ddefnyddio pecyn masnachol (cat. rhif. 20150604; Sefydliad Biobeirianneg Nanjing Jiancheng) yn ôl protocol y gwneuthurwr Yn gryno, ychwanegwyd alcohol dadhydradedig ac adweithyddion eraill mewn trefn, ac yna deor mewn baddon dŵr ar 95˚C am 40 munud. Cafodd y cymysgedd ei allgyrchu ar 1,006 xg a 25˚C am 10 munud ar ôl oeri. Yna defnyddiwyd y supernatant i bennu'r cynnwys MDA. Mesurwyd amsugnedd wedyn gyda darllenydd microplate ar 532 nm.

Asesiad o effeithiau amddiffynnol echinacoside ac acteoside yn erbyn TA in vitro. Cafodd celloedd PC12 eu hadu ar ddwysedd o 3xl04 cell/ffynnon mewn 96-blatiau ffynnon (100 µl/ffynnon). Deorwyd celloedd â chyffuriau gan gynnwys echinacoside (cat. rhif. 111670-200503; Sefydliadau Cenedlaethol ar gyfer Rheoli Bwyd a Chyffuriau, Beijing, Tsieina) ac asetonid (cath. rhif. 111530-200505); Sefydliadau Cenedlaethol ar gyfer Rheoli Bwyd a Chyffuriau ) mewn crynodiadau amrywiol (0.5, 25 a 50 µg/ml). Yn dilyn hynny, cafodd y celloedd eu trin ag A 1-42 neu H2O2 am 24 h a mesurwyd hyfywedd celloedd gan assay MTT.

Dadansoddiad ystadegol. Mynegir gwerthoedd fel y cymedr ± gwyriad safonol. Defnyddiwyd prawf-t y myfyriwr ar gyfer cymariaethau rhwng grwpiau. Perfformiwyd dadansoddiadau ystadegol gan ddefnyddio SPSS 18.0 (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA). P<0.05 was="" considered="" to="" indicate="" a="" statistically="" significant="">

Canlyniadau

Meintioli PhGs o H. Cistanches. Mae sbectra UV yPhGsechdynnu yn ogystal â datrysiadau safonol oechinacosideaacteosideu cofnodi, a dangosodd y canlyniadau fod y sbectra UV yn gyson (Ffig. 1). Sbectrophotometreg UV

dangos bod y cynnwys PhG yn 87.6 y cant. Dangosodd canlyniadau HPLC fod cynnwys echinacoside ac acteoside yn 37.7 a 17.8 y cant , yn y drefn honno ( Ffig. 2 ).

Pennu'r crynodiad PhG delfrydol. O'i gymharu â'r grŵp gwag, cafodd PhG yn 75, 100, 125, 150, 175 a 200 µg/ml effaith ataliol sylweddol ar gelloedd PC12 (P<0.05), while="" phg="" at="" 5,="" 25="" and="" 50="" µg/ml="" showed="" low="" toxicity="" on="" pc12="" cells,="" and="" the="" cell="" viability="" was="">80 y cant (Ffig. 3). Felly, defnyddiwyd PhGs mewn crynodiad o 5, 25, a 50 µg/ml ar gyfer trin celloedd PC12 mewn arbrofion dilynol oherwydd nad oeddent yn effeithio ar hyfywedd celloedd.

Anaf cell PC12 a achosir gan 1-42. O'i gymharu â hwnnw yn y grŵp rheoli, hyfywedd celloedd yn y grŵp anafiadau 0.5 µM A 1-42 oedd 63 y cant (P<0.05). the="" cell="" viability="" was="" decreased="" by="" aβ1-42="" in="" a="" concentration-dependent="" manner,="" and="" the="" viability="" was=""><50% in="" the="" 1,="" 1.5,="" and="" 2="" µm="" aβ1-42="" injury="" groups="" (fig.="" 4).="" thus,="" treatment="" with="" 0.5="" µm="" aβ1-42="" for="" 48="" h="" was="" determined="" to="" be="" the="" optimal="" condition="" for="" establishing="" the="" in="" vitro="" ad="">

Penderfynwyd hefyd ar actifedd celloedd PC12 a gafodd eu trin â 0.5 µM A 1-42 ym mhresenoldeb dosau diogel o PhGs (5, 25, a 50 µg/ml) am 24 h. O'i gymharu â'r grŵp model (P<0.01), phgs="" showed="" a="" significant="" neuroprotective="" effect="" on="" pc12="" cells.="" the="" cell="" viability="" was="" rescued="" by="" phgs="" in="" a="" dose-dependent="" manner="" (fig.="">

Anaf cell PC12 a achosir gan H2O2. Dichonoldeb celloedd PC12 a gafodd eu trin â 25 µM H2O2 wedi'u toddi yn DMEM gyda PBS oedd 56.43 y cant. Dichonoldeb celloedd PC12 a gafodd eu trin â 200 µM H2O2 wedi'u toddi yn DMEM heb PBS oedd 71.64 y cant (Tabl I). Felly, dewiswyd celloedd PC12 a gafodd eu trin â 25 µM H2O2 hydoddi mewn DMEM â PBS fel y cyflwr gorau posibl ar gyfer sefydlu'r model AD.

O'i gymharu â'r grŵp rheoli, hyfywedd celloedd yn y grŵp model oedd 48.8 y cant (P<0.05). compared="" with="" the="" model="" group,="" phgs="" had="" a="" significant="" neuroprotective="" effect="" on="" pc12="" cells.="" the="" cell="" viability="" was="" dose-dependently="" increased="">

PhGs, a hyfywedd celloedd PC12 a gafodd eu trin â PhGs ar grynodiadau o 5, 25 a 50 µg/ml oedd 54, 57 a 64 y cant, yn y drefn honno (Tabl II).

Mae PhGs yn atal rhyddhau LDH a achosir gan anafiadau gan gelloedd PC12. O'i gymharu â'r grŵp rheoli, cynyddwyd cynnwys LDH y supernatant o gelloedd PC12 anafedig, a gafodd ei atal gan PhGs mewn modd sy'n dibynnu ar grynodiad. Nododd y canlyniad hwn fod PhGs yn cael effaith niwro-amddiffynnol sylweddol ar gelloedd PC12 (Ffig. 6).

Tabl I. Hyfywedd celloedd ( y cant ) ar ôl triniaeth H2O2.

Tabl II. Hyfywedd celloedd ar ôl ymyrraeth cyffuriau.

yn cael ei atal gan PhGs mewn modd sy'n dibynnu ar ganolbwyntio. Nododd y canlyniad hwn fod PhGs yn cael effaith niwro-amddiffynnol sylweddol ar gelloedd PC12 (Ffig. 7).

Mae PhG a'i gydrannau echinacoside ac acteoside yn achub hyfywedd celloedd PC12 anafedig. O'i gymharu â'r grŵp model, cynyddodd triniaeth ag acteosid yn sylweddol hyfywedd celloedd PC12 a anafwyd A 1-42- mewn modd a oedd yn dibynnu ar ddos. Fe wnaeth PhGs ac echinacoside hefyd gynyddu hyfywedd celloedd PC12 a anafwyd A 1-42- ym mhob crynodiad a brofwyd (Ffig. 8A).

**P<0.05, vs.="" model="" group.="" aβ,="" â-amyloid="" peptide;="" phgs,="" phenylethanoid="" glycosides;="" ech,="" echinacoside;="" as,="">

O'i gymharu â'r grŵp model, cynyddodd acteoside hyfywedd celloedd PC12 a gafodd eu trin â H2O2 yn sylweddol. Cynyddodd PhGs hefyd hyfywedd celloedd PC12 a gafodd eu trin â H2O2, tra nad oedd yr effaith yn arwyddocaol mewn crynodiadau o 5 a 25 µg/ml (Ffig. 8 B). Yn ogystal, cynyddodd echinacoside hyfywedd celloedd ar 25 µg/ml.

I gloi, cafodd acteoside, PhGs ac echinacoside effeithiau niwro-amddiffynnol sylweddol ar gelloedd PC12 a oedd yn destun anaf gydag A 1-42 neu H2O2.

Trafodaeth

Straen ocsideiddiol yw'r prif fecanwaith sy'n sail i niwrowenwyndra A-gyfryngol mewn AD (11-13). Felly, gall targedu straen ocsideiddiol gynrychioli dull o drin AD. Yn yr astudiaeth bresennol, sefydlwyd model in vitro o AD yn cynnwys anaf i gelloedd PC12 a achosir gan A 1-42- a H2O{2-yn llwyddiannus. Dangosodd canlyniadau'r profion MTT, LDH, ac MDA fod PhGs yn cynyddu hyfywedd celloedd, ac yn lleihau rhyddhau LDH ac MDA gan gelloedd PC12 a oedd yn destun anaf. Gellir casglu bod PhGs yn cael effeithiau niwro-amddiffynnol sylweddol ar gelloedd PC12.

Er mwyn lleihau effeithiau PhGs eu hunain ar dwf celloedd PC12 ac atal amlhau annormal, pennwyd dos diogel PhGs mewn assay sgrinio. Dangosodd y canlyniadau fod PhGs yn 75, 100, 125, 150, 175 a 200 µg/ml wedi cael effaith ataliol sylweddol ar gelloedd PC12 (P<0.05,><0.01), while="" cell="" viability="" remained="">80 y cant mewn crynodiadau o 5, 25 a 50 µg/ml. Felly, roedd PhGs mewn crynodiad o 5, 25, a 50 µg/ml yn ddiogel ar gyfer celloedd PC12.

Effeithiwyd ar yr anaf gan A {{0}} gan rai ffactorau, gan gynnwys y toddydd, amser magu ac ansawdd y cynnyrch. Yn yr astudiaeth bresennol, cafodd peptid 1-42 ei hydoddi mewn dŵr (100 µg/ml) a'i ddeor ar 37˚C am 4 diwrnod mewn deorydd CO2 cyn ei ddefnyddio. Cafodd celloedd PC12 eu trin ag A 1-42 mewn crynodiadau o 0.5, 1, 1.5, a 2 µM. Dangosodd y canlyniadau fod hyfywedd celloedd wedi gostwng gyda chynnydd A 1-42, a'r hyfywedd oedd<50% in="" the="" 1,="" 1.5,="" and="" 2="" µm="" aβ1-42="" injury="" groups.="" thus,="" treatment="" of="" pc12="" cells="" with="" 0.5="" µm="" aβ1-42="" for="" 48="" h="" was="" determined="" to="" be="" the="" optimal="" condition="" for="" establishing="" the="" ad="" model.="" aβ25-35="" has="" been="" commonly="" used="" to="" establish="" ad="" models="" due="" to="" its="" low="" cost="" and="" simple="" operation="" (27-29).="" the="" neurotoxicity="" of="" aβ1-42="" is="" significantly="" higher="" than="" that="" of="" aβ25-35,="" and="" aβ1-42="" is,="" therefore,="" the="" optimal="" aβ="" fragment="" for="" establishing="" an="" ad="" model="">

Mae H2O2 yn ocsidydd a gall H2O2 gormodol achosi niwed ocsideiddiol a chymell apoptosis celloedd (30). Yn yr astudiaeth bresennol, cafodd celloedd PC12 eu trin â 25-500 µM H2O2 hydoddi yn DMEM gyda neu heb PBS. Dangosodd y canlyniadau fod H2O2 hydoddi mewn DMEM heb PBS wedi achosi toreth annormal o gelloedd PC12. Felly, trin celloedd PC12 gyda 25 µM H2O2 hydoddi mewn DMEM gyda PBS oedd y cyflwr gorau posibl ar gyfer sefydlu'r model AD. Roedd yr anaf a achoswyd gan 1-42- yn fwy nag anaf a achosir gan H2O oherwydd sefydlogrwydd gwael H2O2 ac effeithiau toddyddion.

Pan fydd y gell yn cael ei niweidio, mae gollyngiadau LDH i'r cyfrwng diwylliant yn cynyddu'n sylweddol. Mae'n hysbys bod ROS yn achosi cynhyrchu MDA. Mae cynnwys MDA a LDH, felly, yn adlewyrchu maint y difrod ocsideiddiol. Yn yr astudiaeth bresennol, gostyngwyd gweithgaredd LDH ac MDA a achoswyd gan ddifrod gyda dosau cynyddol o PhGs. Dangosodd y canlyniadau hyn fod PhGs yn cael effaith niwro-amddiffynnol sylweddol ar gelloedd PC12. Dangosodd yr assay MTT fod PhGs yn arddangos effaith niwro-amddiffynnol dos-ddibynnol ar gelloedd PC12.

I gloi, sefydlwyd model in vitro o AD yn cynnwys anaf celloedd PC12 a achosir gan A 1-42- a H2O2- yn llwyddiannus. Roedd triniaeth gyda PhGs yn cynyddu hyfywedd celloedd ac yn lleihau rhyddhau LDH ac MDA gan gelloedd PC12 a gafodd eu trin ag A 1-42 neu H2O2. Cafodd PhG effaith niwro-amddiffynnol sylweddol ar anaf celloedd a achoswyd gan A 1-42- neu H2O.

Cyfeiriadau

1. Qu M, Zhou Z, Xu S, Chen C, Yu Z, a Wang D: Mae gorfynegiant mortalin yn gwanhau niwrowenwyndra a achosir gan beta-amyloid mewn celloedd SH-SY5Y. Ymennydd Res 1368: 336-345, 2011.

2. Uzun S, Kozumplik O, a Folnegović-V Bach: Dementia Alzheimer: adolygiad data cyfredol. Collegium antropologicum 35: 1333-1337, 2011.

3. Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, ac Arrighi HM: Rhagweld baich byd-eang clefyd Alzheimer. Alzheimer's & dementia 3: 186-191, 2007.

4. Castellani RJ, Rolston RK a Smith MA: Clefyd Alzheimer. Clefyd-y-mis 56: 484-546, 2010.

5. Mattson AS: Llwybrau tuag at ac i ffwrdd o glefyd Alzheimer. Natur 430: 631-639, 2004.

6. Gouras GK, Tsai J, Naslund J, et al: Intraneuronal A 42 croniad yn yr ymennydd dynol. Cylchgrawn patholeg Americanaidd 156: 15-20, 2000.

7. Shen C, Chen Y, Liu H, et al: Mae hydrogen perocsid yn hyrwyddo cynhyrchiad A trwy weithrediad JNK-ddibynnol o -secretase. Journal of Biological Chemistry 283: 17721-17730, 2008.

8. Shih PH a Wu CH, Yeh CT ac Yen GC: Effeithiau amddiffynnol anthocyaninau yn erbyn difrod a achosir gan amyloid -peptid mewn celloedd Neuro-2A. Cylchgrawn amaethyddiaeth a chemeg bwyd 59: 1683-1689, 2011.

9. Figueiredo CP, Bicca MA, Latini A, Prediger R, Medeiros R, a Calixto JB: Mae asid ffolig plws -tocopherol yn lliniaru niwrowenwyndra a achosir gan amyloid trwy fodiwleiddio gweithgaredd cyfadeiladau mitocondriaidd. Cyfnodolyn clefyd Alzheimer: JAD 24: 61-75, 2010.

10. Dumont M, Lin MT, a Beal MF: Mitocondria a gwrthocsidiol wedi'u targedu strategaethau therapiwtig ar gyfer clefyd Alzheimer. Journal of Alzheimer's disease: JAD 20: S633, 2010.

11. Sonnen JA, Breitner JC, Lovell MA, Markesbery WR, Quinn JF, a Montine TJ: Difrod radical-gyfryngol am ddim i'r ymennydd mewn clefyd Alzheimer a'i fodelau llygoden trawsenynnol. Bioleg Radical a Meddygaeth Rhad ac Am Ddim 45: 219-230, 2008.

12. Lin MT a Beal MF: Camweithrediad mitocondriaidd a straen ocsideiddiol mewn clefydau niwroddirywiol. Natur 443: 787-795, 2006.

13. Trushina E a McMurray C: Straen ocsideiddiol a chamweithrediad mitocondriaidd mewn clefydau niwroddirywiol. Niwrowyddoniaeth 145: 1233-1248, 2007.

14. Huang SH, Lin CM, a Chiang BH: Effeithiau amddiffynnol dyfyniad Angelica Sinensis ar niwro-wenwyndra a achosir gan amyloid-peptid. Ffytomeddygaeth 15: 710-721, 2008.

15. Burhans WC a Heintz NH: Cylchred rhydocs yw'r gylchred gell: sy'n cysylltu targedau cyfnod-benodol â thynged celloedd. Bioleg Radical a Meddygaeth Rhad ac Am Ddim 47: 1282-1293, 2009.

16. Xue HY, Gao GZ, Lin QY, Jin LJ, a Xu YP: Effeithiau amddiffynnol aucubin ar apoptosis a achosir gan HO mewn celloedd PC12. Ffytotherapi

18. Liu, Fx Wang, Xw Luo L, a Xin H, Na B a Wang Xf: Effeithiau glycosidau cistanche ar ddysgu a chof mewn clefyd Alzheimer beta-amyloid a achosir gan peptid mewn llygod a'i fecanwaith posibl. Bwletin Ffarmacolegol Tsieineaidd 22: 595, 2006.

19. Bao B, Tang X, Tian H, Tong Y, Wu W, a Hong Y: Gweithgaredd gwrthocsidiol o echdynion o anialwch byw Cistanche tubulosa (Schrenk) R. Wright Shanghai J Tradit Chin Med 44: 68-71, 2010 .

20. Jiang Y, Li S, Wang Y, Chen X, a Tu P: Gwahaniaethu Cistanches Herba yn ôl olion bysedd â chanfod araeau cromatograffaeth hylif perfformiad uchel-sbectrometreg màs. Cylchgrawn Cromatograffaeth A 1216: 2156-2162, 2009.