Pwyntiau Allweddol Diagnosis Cynnar A Thriniaeth Raddedig O AKI

Oherwydd haint, trawma, sioc, a ffactorau eraill, mae cleifion difrifol yn fwy tebygol o ddatblygu anaf acíwt i'r arennau (AKI) neu waethygu'r annigonolrwydd arennol cronig gwreiddiol, sydd yn ei dro yn gwaethygu cyflwr y claf ac yn effeithio ar y prognosis. Felly, dylai cleifion difrifol osgoi AKI rhag digwydd cymaint â phosibl, ac unwaith y bydd AKI yn digwydd, dylid gwneud diagnosis cynnar a thriniaeth gynnar cymaint â phosibl.

Cliciwch i cistanche phelypaea ar gyfer clefyd yr arennau

Epidemioleg AKI

Mewn cleifion ag AKI, mae gorlwytho hylif, aflonyddwch electrolyt difrifol, anghydbwysedd asid-sylfaen, ac azotemia yn aml yn arwain at gamweithrediad aml-system systemig, sef un o achosion pwysig syndromau camweithrediad organau lluosog (MODS) ac mae hefyd yn un o'r rhai mwyaf ffactorau pwysig sy'n arwain at farwolaeth cleifion difrifol wael.

Mae nifer yr achosion o fethiant arennol acíwt (ARF) mewn cleifion difrifol yn amrywio o 5 y cant i 20 y cant , mae cleifion â haint difrifol ac ARF yn cyfrif am 11 y cant i 64 y cant , ac mae'r gyfradd marwolaethau yn amrywio o 10 y cant i 50 y cant , a'r gyfradd marwolaethau yn cynyddu gyda difrifoldeb codiadau lefel ARF. Fodd bynnag, mae p'un a yw AKI yn arwain yn uniongyrchol at farwolaeth derfynol cleifion yn dal i fod yn ddadleuol, ac mae gan wahanol ysgolheigion ddealltwriaeth wahanol.

Achosion AKI

Mae yna lawer o ffactorau risg sy'n arwain at AKI, mae ffactorau risg cyffredin yn cynnwys haint, sioc, trawma, ac ati. Yn ôl canllawiau KDIGO, mae achosion AKI yn cynnwys ffactorau datguddiad a ffactorau tueddiad cleifion, ac ymhlith y rhain mae ffactorau datguddiad yn cynnwys haint systemig, salwch difrifol, sioc, llosgiadau, trawma, llawdriniaeth gardiaidd (yn enwedig llawdriniaeth ddargyfeiriol cardio-pwlmonaidd), llawdriniaeth fawr nad yw'n cardiaidd, arennol Cyffuriau gwenwynig, cyfryngau cyferbyniad, a defnydd o blanhigion neu anifeiliaid gwenwynig; mae ffactorau tueddiad yn cynnwys diffyg hylif neu ddisbyddiad cyfaint, oedran datblygedig, benyw, hil ddu, clefyd cronig yn yr arennau, clefydau cronig (y galon, yr ysgyfaint, yr afu, ac ati), diabetes, tiwmorau ac anemia. Wrth atal AKI, dylid rhoi gwerth mawr ar y ffactorau risg perthnasol ac ymdrin â hwy.

Atal AKI

AKI yw un o gymhlethdodau mwyaf cyffredin llawdriniaeth gardiaidd fawr, llosgiadau, haint difrifol, a sioc, felly dylem fod yn effro i AKI. Osgoi defnyddio cyffuriau nephrotoxic, megis gwrthfiotigau aminoglycoside, amffotericin, ac ati, yn enwedig mewn cleifion â ffactorau risg AKI neu AKI presennol; atal AKI sy'n gysylltiedig ag asiant cyferbyniad (CI-AKI), a defnyddio asiant cyferbyniad ïodin yn fewnwythiennol neu ar lafar Cyn asesu'r risg o CI-AKI mewn cleifion, os oes risg uchel, dewiswch ddulliau archwilio amgen eraill cymaint â phosibl, defnyddiwch fel iselwch ddogn o asiant cyferbyniad â phosibl, a cheisiwch ddefnyddio asiant cyferbyniad ïodin isotonig neu isel-osmotig i leihau niwed i'r arennau. Pan fydd yn rhaid defnyddio cyfryngau cyferbyniad, gall therapi hydradu priodol a diuresis furosemide helpu i leihau nifer yr achosion o AKI ar ôl angiograffi, yn enwedig mewn llawdriniaeth frys.

Diagnosis cynnar o AKI

1 meini prawf diagnostig graddio AKI

Nid yw'r diffiniad o ARF yn ffafriol i wneud diagnosis cynnar o AKI, ni all adlewyrchu difrifoldeb y clefyd, ac ni ellir ei ddefnyddio ar gyfer diagnosis a thriniaeth raddedig. Meini prawf KDIGO (cam AKI 1, 2, 3), gweler y tabl isod. Mae cydberthynas gadarnhaol rhwng cyfradd marwolaethau cleifion AKI a difrifoldeb AKI a nifer y methiannau organau eraill ar ôl AKI. Felly, dylid pwysleisio diagnosis cynnar a thriniaeth gynnar o AKI er mwyn lleihau ei effeithiau andwyol ar gleifion.

2 Biomarcwyr

Mae biofarcwyr yn ddangosyddion effeithiol ar gyfer diagnosis cynnar o AKI, ac mae gwerth diagnosis cyfun yn uwch. Canfu'r astudiaeth fod atalyddion meinwe metalloproteinase (TIMP)-2 a phrotein sy'n rhwymo ffactor twf tebyg i inswlin (IGFBP)-7 yn ddangosyddion cynnar ar gyfer rhagweld AKI, a gellid rhagweld AKI 4 awr ar ôl llawdriniaeth. Nid yn unig y gellir defnyddio biofarcwyr fel dangosyddion diagnostig cynnar o AKI, ond gallant hefyd nodi etioleg anaf arennol (fel isgemia a hypocsia, gwenwyndra cyffuriau, haint systemig, neu gydfodolaeth o achosion lluosog), safle'r anaf (megis glomeruli, tiwbynau arennol) a graddau dilyniant y clefyd, a gwneud haeniad risg cynnar ac asesiad prognosis ar gyfer AKI.

triniaeth AKI

1 Triniaeth hierarchaidd o AKI

Mae canllawiau KDIGO yn argymell y dylid graddio cleifion yn ôl gwahanol gamau o AKI: ar gyfer y rhai â ffactorau risg uchel, dylid atal cyffuriau nephrotoxic, dylid gwerthuso statws cyfaint a phwysedd darlifiad arennol, dylid ystyried monitro hemodynamig, a creatinin serwm a dylid monitro wrin. Rheoli siwgr gwaed ac osgoi defnyddio cyfrwng cyferbyniad cymaint â phosibl.

Ar gyfer cleifion ag AKI cam 1, dylid defnyddio dulliau anfewnwthiol i gadarnhau'r diagnosis, a gellir ystyried dulliau diagnostig ymledol hefyd; ar gyfer cleifion ag AKI cam 2, mae angen gwirio a oes angen addasu dos yr holl feddyginiaethau, ac ystyried derbyniadau RRT ac ICU; ar gyfer cleifion ag AKI cam 3, Dylid osgoi defnyddio cathetreiddio gwythiennau isclafiaidd gymaint â phosibl (bydd yn hawdd arwain at stenosis gwythiennau canolog ac yn effeithio ar gathetreiddio parhaol).

Mae triniaeth gyffredinol AKI yn cynnwys monitro a sefydlogi hemodynameg, dadebru hylif priodol, a sicrhau darlifiad gwaed arennol; delio â hyperkalemia, asidosis metabolig, ac ati; tra'n osgoi defnyddio cyffuriau neffrotocsig, gan dalu sylw i addasu'r cyffuriau ysgarthu gan yr arennau Dos: Argymhellir inswlin i reoli siwgr gwaed cleifion ag AKI difrifol yn 6.1-8.3 mmol/L, a {{ Argymhellir 3}} kcal/kg/d ar gyfer cleifion AKI o bob cam er mwyn darparu maeth digonol ac osgoi cyfyngu ar gymeriant protein oherwydd gohirio dechrau RRT, cymeriant protein dyddiol cleifion AKI an-catabolaidd yw 0 .8-1.0 g/kg/d, 1.0-1.5 g/kg/d ar gyfer cleifion RRT, therapi amnewid arennol parhaus (CRRT) neu catabolaidd uchel 1.7 g/kg /d, mae'n well gan gleifion AKI ddefnyddio maeth enteral. Oni bai bod cyflwr o orlwytho hylif, ni argymhellir diwretigion ar gyfer trin AKI; ni argymhellir dopamin dos isel, fenoldopam, peptid natriwretig atrïaidd, a ffactor twf tebyg i inswlin dynol ailgyfunol ar gyfer atal a thrin AKI.

2 Amseriad RRT

Pryd i ddechrau therapi amnewid arennol mewn cleifion difrifol wael ag AKI: mae cymhlethdodau sy'n gysylltiedig ag AKI sy'n bygwth bywyd yn digwydd, ac ni ellir eu gwrthdroi'n gyflym gan driniaeth gonfensiynol; h allbwn wrin Llai na neu'n hafal i 600 ml, asidosis cynyddol, gwerth pH o dan 7.25, cronni hylif yn fwy na 10 y cant o bwysau'r corff, gwaethygu cynyddol oedema ysgyfeiniol neu ddirywiad swyddogaethau organau nad ydynt yn arennol eraill.

3 Dos therapiwtig o RRT

Cyflawnir effaith therapiwtig RRT yn bennaf trwy reoleiddio hydoddion a thoddyddion, felly bydd y dos therapiwtig yn cael effaith uniongyrchol ar yr effaith therapiwtig. Mae astudiaethau wedi dangos nad yw dos RRT > 35 ml/kg/h yn cael unrhyw effaith arwyddocaol ar brognosis cleifion AKI.

Crynhoi

Mae nifer yr achosion o AKI yn uchel, ac mae'r difrifoldeb yn effeithio ar brognosis cleifion; mae atal AKI yn bwysig iawn, ac mae diagnosis cynnar wedi'i raddio gan AKI yn darparu'r sail ar gyfer triniaeth raddedig AKI. Mae RRT yn ffordd bwysig o drin AKI ac atal dirywiad pellach AKI. Mae'n hanfodol deall amseriad cychwyn RRT a llunio dosau triniaeth unigol.

am ragor o wybodaeth:Ali.ma@wecistanche.com