Rheoli Hyperkalemia mewn Cleifion â Chlefyd Arennau Cronig

Mae hyperkalemia yn un o'r cymhlethdodau metabolaidd cyffredin mewn cleifion â chlefyd cronig yn yr arennau (CKD), ac mae hefyd yn un o'r prif achosion marwolaeth yng nghyfnod hwyr CKD. Mae astudiaethau wedi dangos bod nifer yr achosion o hyperkalemia yn y boblogaeth gyffredinol tua 6.8 y cant ac mewn cleifion CKD tua 22.8 y cant. Mewn cleifion CKD, mae nifer yr achosion o hyperkalemia yn cynyddu'n sylweddol gyda dirywiad swyddogaeth arennol. Mae astudiaethau wedi dangos, pan fydd y gyfradd hidlo glomerwlaidd amcangyfrifedig (eGFR) yn llai na 75 ml/(min·1.73 m2), mae'r risg o hyperkalemia yn dechrau cynyddu, ac mae nifer yr achosion o gleifion â CKD cam 4 ac uwch hyd yn oed mor uchel â 40 y cant. Yn ogystal, mae cleifion CKD yn aml yn cael cymhlethdodau lluosog, megis diabetes, clefyd cardiofasgwlaidd, yn enwedig methiant y galon, ac ati Yn aml mae angen i gleifion ddefnyddio antagonyddion system renin-angiotensin-aldosterone (RAASi), spironolactone, a -atalyddion Gall y triniaethau hyn gynyddu'r risg o hyperkalemia. RAASi yw'r prif gyffur sy'n achosi hyperkalemia mewn cleifion â CKD. Ar ôl 5 mlynedd o ddilyniant mewn cleifion sy'n defnyddio RAASi, digwyddodd hyperkalemia mewn tua 30 y cant o gleifion, gan arwain at leihau dos neu derfynu mewn 38 y cant i 47 y cant o gleifion.

Cliciwch i dynnu cistanche deserticola ar gyfer CKD

Mae gan yr achosion o hyperkalemia mewn cleifion CKD y nodweddion canlynol:

(1) Mae'r achosion yn uchel.

(2) Mae digwyddiad yn ocwlt ac nid oes ganddo amlygiadau penodol. Nid yw penodoldeb a sensitifrwydd ECG wrth farnu difrifoldeb hyperkalemia yn uchel. Gall y rhan fwyaf o hyperkalemia gael unrhyw amlygiadau ECG annormal, a hyd yn oed yn fwy, na hanner y hyperkalemia difrifol Nid oedd gan y claf unrhyw newidiadau ECG nodweddiadol.

(3) Mae'n niweidiol a gall arwain at gynnydd sylweddol yn y risg o farwolaeth sy'n gysylltiedig â chardiofasgwlaidd a marwolaethau o bob achos. Mae astudiaethau wedi dangos, hyd yn oed mewn hyperkalemia ysgafn (serwm potasiwm Yn fwy na neu'n hafal i 5.00 mmol/L), mae'r risg o fwy o farwolaethau eisoes yn sylweddol, sy'n dangos bod potasiwm yn fwy na neu'n hafal i 5.{{6} Dylid dwyn }} mmol/L i sylw neffrolegwyr. Roedd y risg o arrhythmia fentriglaidd yn 2.29 gwaith ac roedd y risg o ataliad y galon yn 3.26 gwaith.

(4) Gyda chynnydd swyddogaeth arennol, cynyddodd y risg o ail-ddigwydd yn raddol, a byrhawyd yr egwyl rhwng ailadrodd yn raddol.

(5) Mae yna lawer o ffactorau risg uchel ac mae'r sefyllfa'n gymharol gymhleth, ac mae'n fwy tebygol o ddigwydd yn y rhai sy'n cael eu trin â RAASi.

Felly, mae'r consensws Tsieineaidd ar reoli potasiwm serwm mewn CKD yn cynnig symud ymlaen â diagnosis hyperkalemia, gan argymell y gellir diagnosio potasiwm serwm > 5.0 mmol/L fel hyperkalemia. Wrth symud ymlaen mae'r meini prawf diagnostig yn fuddiol i gryfhau sylw clinigwyr i hyperkalemia.

Gellir rhannu hyperkalemia mewn cleifion CKD yn rheolaeth acíwt a rheolaeth gronig yn ôl brys y driniaeth. Rheolaeth Acíwt ar gyfer Argyfyngau Hyperkalemia:

(1) Mae arwyddion clinigol neu symptomau hyperkalemia, a'i amlygiadau clinigol difrifol yn bennaf yw gwendid cyhyrau neu barlys, dargludiad cardiaidd annormal, ac arhythmia.

(2) Patients with severe hyperkalemia (>6.0 mmol/L), hyd yn oed yn absenoldeb arwyddion a symptomau clinigol.

(3) Moderate hyperkalemia (>5.5 mmol/L) gyda meinwe'n torri i lawr yn barhaus neu'n amsugno potasiwm a nam sylweddol ar yr arennau.

Dylid mabwysiadu therapi cychwyn cyflym, gan gynnwys rhoi calsiwm mewnwythiennol i elyniaethu effaith cellbilen hyperkalemia, inswlin, a glwcos i hyrwyddo mynediad potasiwm i gelloedd, a chyfryngau wrinol i gael gwared ar ïonau potasiwm gormodol yn gyflym (defnyddiwch ddolen ar gyfer nam arennol ysgafn) . diwretigion neu thiazides, rhwymwyr potasiwm gastroberfeddol neu ddialysis mewn swyddogaeth arennol â nam difrifol), cywiro hypovolemia, a rhoi'r gorau i gyffuriau a allai gynyddu potasiwm serwm. Nod gostwng potasiwm acíwt yw adfer amgylchedd electroffisiolegol arferol y gellbilen ar unwaith er mwyn osgoi arhythmia, tra nod rheolaeth gronig yw cywiro ffactorau sylfaenol hyperkalemia ac atal hyperkalemia rhag digwydd eto.

O ystyried nodweddion dyfalbarhad hirdymor ac ailadrodd hyperkalemia a'i effaith ar brognosis cleifion â CKD, mae angen cryfhau'r diagnosis a'r gwerthusiad o hyperkalemia cronig.

(1) Argymhellir mesur potasiwm serwm o leiaf ddwywaith y flwyddyn;

(2) Argymhellir yn gryf i werthuso lefelau potasiwm serwm cyn dechrau triniaeth RAASi, 1-2 wythnos ar ôl triniaeth, ac ar bob dos yn cynyddu;

(3) Mae electrocardiogram yn dal i fod yn ddiagnosis o hyperkalemia. Mae'n arf pwysig i roi sylw i berfformiad ECG cleifion CKD.

Mae rheolaeth gronig o hyperkalemia fel arfer yn dechrau gyda nodi a dileu'r achos cywiradwy, ac mae ymyriadau effeithiol yn cynnwys diet potasiwm isel, hyrwyddo ysgarthiad potasiwm, a lleihau dos neu roi'r gorau i gyffuriau sy'n codi potasiwm serwm. Bydd y canlynol yn canolbwyntio ar nifer o faterion o bryder clinigol uchel.

Gall problemau gyda defnyddio RASSi RAASi wella canlyniadau arennol a chardiofasgwlaidd yn effeithiol, ond mae hefyd yn cynyddu'r risg o hyperkalemia, sef y prif reswm sy'n rhwystro'r defnydd hirdymor o RAASi mewn cleifion â CKD a methiant y galon. Er mwyn cynnal lefelau potasiwm serwm arferol, mae dulliau clinigol a ddefnyddir yn gyffredin o therapi cynnal a chadw RAASi cynorthwyol yn cynnwys cyfyngiad potasiwm dietegol, sodiwm bicarbonad i gywiro asidosis metabolig, cynyddu'r dos o ddiwretigion i wella ysgarthiad potasiwm arennol neu ddefnyddio rhwymwyr potasiwm coluddol yn y berfeddol. tract. Potasiwm cyfunol intraoral ac yn y blaen.

Ar hyn o bryd, mae gan y defnydd hirdymor o rai ymyriadau sgîl-effeithiau penodol o hyd, megis cadw sodiwm, dirywiad cyflym mewn swyddogaeth arennol, ac ati, gan arwain at gyfradd dirwyn i ben uchel o driniaeth RAASi. Mae angen defnydd effeithiol, hirdymor a thriniaethau a oddefir yn dda i reoli potasiwm serwm. Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, defnyddiwyd dau asiant rhwymo potasiwm llafar newydd yn glinigol: patirom a sodiwm zirconium cyclosilicate. Nid yw'r defnydd hirdymor o gyfnewidwyr catation gastroberfeddol traddodiadol yn cael ei oddef yn dda. O ganlyniadau astudiaethau clinigol presennol, gellir disgwyl i sodiwm zirconium cyclosilicate newid y sefyllfa o hyperkalemia a achosir gan ddefnydd hirdymor o RAASi a gall leihau'r risg o hyperkalemia sy'n gofyn am gychwyn therapi amnewid arennol. Mae angen mwy o astudiaethau clinigol i ddangos diogelwch y defnydd hirdymor o rwymwyr potasiwm newydd.

Yn ogystal, mae math newydd o antagonist-feneridone derbynnydd mineralocorticoid ansteroidal hefyd wedi mynd i mewn i'r clinig. Mae treialon clinigol mewn cleifion â methiant cronig y galon a CKD wedi dangos, o'i gymharu â spironolactone, fod feneridone wedi gwella effeithiau gwrthlidiol, cardioprotective, ac arennol, ac yn lleihau'r gallu i arbed potasiwm tiwbyn distal, a hyperkalemia Mae'r achosion yn isel. Mae hefyd yn bwysig monitro yn ystod gweinyddiaeth RAASi a deall yr arwyddion ar gyfer dirwyn i ben. Yn seiliedig ar ddata ymchwil clinigol cyfredol, ac argymhellion canllawiau'r Ganolfan Glinigol Genedlaethol (NICE) 2014, dylid monitro gwaed 1 wythnos, 1 mis, 2 fis, 3 mis, a phob 3 i 4 mis ar ôl dechrau a chynyddu'r dos o RAASi. Lefelau creatinin potasiwm a serwm.

CKD patients with serum potassium >5.0 mmol/L before treatment should not take RAASi routinely; during treatment, the serum potassium threshold should be controlled at 5.00 mmol/L. , It is recommended to reduce or stop the drug, if it is more than 5.5 mmol/L, the drug should be discontinued. It should be specially pointed out that when serum potassium >5.0 mmol/L or >5.5 mmol/L starts to reduce or stop the medication, potassium-lowering drugs should be started at the same time. Retrospective studies of patients with CKD, type 2 diabetes mellitus, or heart failure showed that serum potassium levels between 4.0 and 4.5 mmol/L were associated with the lowest mortality, >5.0 mmol/L neu<4.0 mmol/l.="" ,="" the="" mortality="" rate="" increased="" significantly.="" management="" of="" mild="" to="" moderate="" chronic="" hyperkalemia="" the="" treatment="" of="" mild="" to="" moderate="" chronic="" hyperkalemia="" (5.0="" to="" 6.0="" mmol/l)="" must="" consider="" the="" ckd="" stage,="" urine="" output,="" drug="" use,="" etc.="" chemical="" intervention,="" combined="" with="" dietary="" control="" and="" dose="">

Y prif fesurau triniaeth:

(1) Os caiff ei gyfuno ag asidosis metabolig (HCO3<22 mmol/l),="" oral="" administration="" of="" sodium="" bicarbonate="" (3-5="" g/d)="" has="" no="" significant="" effect="" on="" reducing="" serum="" potassium="" in="" patients="" with="" advanced="">

(2) Mae diwretigion dolen neu/a diwretigion thiazide yn gofyn am fonitro pwysau'r corff, pwysedd gwaed, a swyddogaeth arennol yn ofalus i atal hypovolemia a llai o swyddogaeth arennol. (3) Ar gyfer defnyddio rhwymwyr potasiwm, gweler uchod.

Rheoli potasiwm serwm mewn cleifion haemodialysis cynnal a chadw Mae'r dull ysbeidiol presennol o haemodialysis arferol yn gallu bod yn beryglus i gleifion sy'n dueddol o ddioddef hyperkalemia. Er mwyn osgoi cronni potasiwm mewn cleifion â chymeriant potasiwm arferol neu uchel, defnyddir dialysate potasiwm isel yn aml i gyflawni cydbwysedd potasiwm ond gall arwain at amrywiadau sylweddol mewn lefelau potasiwm serwm. Mae lefelau potasiwm serwm yn codi'n raddol i lefelau uwch cyn dialysis a dim ond yn gostwng i lefelau is yn ystod ac am gyfnod byr ar ôl dialysis, a gall newidiadau cyflym o'r fath mewn crynodiadau potasiwm allgellog arwain at arhythmia peryglus.

Er gwaethaf y diffyg treialon clinigol ffurfiol, mae astudiaethau arsylwadol sydd ar gael yn awgrymu bod hyperkalemia cyn-dialysis yn gysylltiedig â mwy o farwolaethau, tra bod defnyddio dialysate hypokalemig yn gysylltiedig â risg uwch o farwolaeth cardiaidd sydyn. Mae atebion posibl i'r broblem hon yn cynnwys ymestyn hyd dialysis (gan ddefnyddio dialysis â chrynodiad cymharol uchel o botasiwm), cynyddu amlder dialysis, neu ddefnyddio rhwymwyr sodiwm bicarbonad neu botasiwm rhwng dialysis.

I gloi, mae canfod hyperkalemia yn gynnar a'i reoli'n fanwl gywir yn arwyddocaol iawn ar gyfer gwella prognosis cleifion. Dylai'r patrwm triniaeth glinigol symud o reoli hyperkalemia acíwt achlysurol yn ysbeidiol i reolaeth hirdymor ar sail atal gyda'r nod o normaleiddio homeostasis potasiwm serwm ac osgoi amrywiadau mawr mewn lefelau potasiwm serwm. Ar yr un pryd, trwy reoli mesurau lluosog yn fanwl gywir, tra'n sicrhau manteision rhai cyffuriau therapiwtig (yn enwedig RAASi), gellir osgoi hyperkalemia rhag digwydd neu'n digwydd eto.

am ragor o wybodaeth:ali.ma@wecistanche.com