Cyswllt: emily.li@wecistanche.com

Pls cliciwch yma ar gyfer Rhan 1

Trafodaeth

Roedd ein prif ganfyddiadau fel a ganlyn:(1) ESUS a chardio-emboledd oedd yr isdeipiau strôc mwyaf cyffredin mewn cleifion RT a HD, yn y drefn honno; (2) roedd y risg blwyddyn o MACE mewn cleifion strôc ag RT yn sylweddol is nag mewn cleifion HD ac mor isel â hynny yn y cleifion nad ydynt yn therapi amnewid arennol; a (3) roedd y canlyniadau swyddogaethol blwyddyn yn tueddu i fod yn well mewn cleifion RT nag mewn cleifion HD. Er bod rheoli ffactorau risg a therapïau gwrththrombotig priodol yn hanfodol ar bob cam o CKD13), gall buddion therapïau wedi'u targedu fod yn wahanol i gleifion RT a HD, o ystyried y gwahaniaethau sylweddol mewn nodweddion a chanlyniadau strôc rhyngddynt.

Arennau swyddogaeth

Isdeip Strôc Isgemig

Mae ein canlyniadau yn gyson ag astudiaeth flaenorol yn adrodd bod 66 y cant o strôc isgemig ar ôl RT yn cryptogenig a 31 y cant yn debygol o fod yn strôc embolig4. Gellir dosbarthu mecanweithiau sylfaenol ESUS fel cardioembolig ac an-cardioembolig15. Er ein bod wedi cynnal ymarferiad cardiaidd safonol, gallai ffibriliad atrïaidd paroxysmal cudd fod yn achos cleifion ESUSin RT. Posibilrwydd arall yw emboledd o friwiau atherosglerotig isglinigol nad ydynt yn stenotig. Mae'r broses atherosglerotig yn cael ei chyflymu'n gyffredinol ar ôl RT, gan arwain at ddigwyddiadau thromboembolig16. Mae sawl astudiaeth wedi nodi cynnydd yn nifer yr achosion o newidiadau wal atherosglerotig mewn cleifion RT7.18). hynny mewn cleifion HD. Yn ogystal, roedd y lefelau homocysteine ​​serwm yn sylweddol uwch yn y cleifion RT nag yn y rhai heb hanes o RRT, tra bod nifer yr achosion o ffactorau risg fasgwlaidd cyffredin (hy, gorbwysedd, diabetes, neu ddyslipidemia) yn debyg. Dangosodd astudiaethau blaenorol fod crynodiad homocystein uchel yn rhagfynegydd o afiachusrwydd neu farwolaethau cardiofasgwlaidd cynyddol ymhlith cleifion â cham olafarenclefyd19,20). Mae'n hysbys bod crynodiadau uchel o homocysteine ​​yn cael effeithiau niweidiol ar yr endotheliwm fasgwlaidd trwy straen ocsideiddiol ac yn hyrwyddo atherosglerosis a ffurfiant thrombws21. 22). Ar ben hynny, dangosodd homocysteine ​​ragdybiaeth tuag at hyrwyddo adlyniad platennau i gelloedd endothelaidd ac roedd hefyd yn gysylltiedig â lefelau uwch o ffactorau prothrombotig2). Nododd astudiaethau diweddar fod achosion ESUS yn deillio o atherosglerosis anstenotic, cardiopathi atrïaidd, fforamen hirgrwn patent, ac ati, a ystyrir yn gyffredinol yn ffynonellau embolig risg isel i gymedrol 12). Fe wnaethom ddyfalu y gallai presenoldeb hyperhomocysteinemia wella tueddiad thrombotig hyd yn oed mewn clefydau nad ydynt yn rhai risg uchel. Efallai y bydd gan y triniaethau ar gyfer gostwng crynodiadau homocysteina fuddion cardiofasgwlaidd mewn cleifion RT, er bod angen astudiaethau pellach i wirio hyn.

Cardio-emboledd oedd yr isdeip mwyaf cyffredin mewn cleifion sy'n cael HD, yn ôl pob tebyg oherwydd eu mynychder uchel o ffibriliad atrïaidd. Mae hyn yn gyson ag adroddiad astudiaeth flaenorol), tra bod rhai astudiaethau wedi canfod mai achludiad cychod bach oedd yr is-fath amlaf ar gyfer y rhai a oedd yn derbyn HD6.4). Felarennolswyddogaethdirywiad, mae cleifion yn fwy tebygol o ddatblygu ffibriliad atrïaidd. Adroddwyd bod nifer yr achosion o ffibriliad atrïaidd yn arbennig o uchel mewn cleifion HD, sef 7-27 y cant 228). Mae'r rhan fwyaf o gleifion HD yn profi gorlwytho cyfaint cronig a'i amrywiad cyflym, a all gynyddu nifer yr achosion o ffibriliad atrïaidd. Yn ogystal, gall calcheiddio'r falf cardiaidd trwy ddadreoleiddio metaboledd calsiwm a ffosffad achosi clefyd falf y galon, gan arwain at ddatblygiad ffibriliad atrïaidd. Yn ein hastudiaeth, roedd nifer yr achosion o ffibriliad atrïaidd o 38.5 y cant mewn cleifion HD yr uchaf ymhlith y grwpiau.

Cistancheyn gallu trinarenclefyd

Risg Digwyddiad Fasgwlaidd

Mae gan gleifion RT risg cardiofasgwlaidd uwch na'r boblogaeth gyffredinol, gan fod ganddynt fel arfer, yn ogystal â ffactorau risg traddodiadol fel gorbwysedd, diabetes, hyperlipidemia, neu ysmygu, ffactorau risg cardiofasgwlaidd anhraddodiadol, gan gynnwys effeithiau metabolaidd andwyol imiwnedd, anemia cronig, hyperhomocysteinemia , llid cronig, proteinwria, a neffropathi alografft cronig30. Yr Unol DaleithiauArennolAdroddodd Data Systems fod nifer yr achosion tair blynedd o ddigwyddiadau serebro-fasgwlaidd de novo ar ôl RT yn 6.8 y cant 31) Yn y cyfamser, ychydig o ddata sydd ar gael ar y risgiau fasgwlaidd mewn lleoliadau atal eilaidd. Yn ein hastudiaeth, y risg MACE blwyddyn ar ôl strôc oedd 11.3 y cant mewn cleifion RT, a oedd yn debyg i'r risg mewn cleifion nad ydynt yn RRT (13.1 y cant) ac yn is na'r risg mewn cleifion HD (28.2 y cant). Roedd yn ymddangos bod ein cleifion yn y grŵp RT yn cael triniaeth ataliol drylwyr yn ystod apwyntiad dilynol. Yn benodol, y cyfraddau defnydd o gyffuriau gwrthblatennau, gwrthgeulo, gwrthhypertensive, a gostwng lipidau oedd 74 y cant, 32 y cant, 62 y cant, a 56 y cant, yn y drefn honno. Gallai’r ymyriadau priodol hyn fod wedi lleihau’r risg o MACE mewn cleifion RT i lefel y cleifion heb unrhyw hanes o therapi amnewid arennol.

Arennau swyddogaeth

Prognosis Swyddogaethol

Er nad oedd dulliau RRT yn benderfynyddion annibynnol o brognosis swyddogaethol, roedd yn ymddangos bod cleifion RT yn dangos canlyniadau gwell na chleifion HD; roedd 22 y cant a 36 y cant yn anabl neu'n farw flwyddyn ar ôl strôc mewn cleifion RT a HD, yn y drefn honno. Hyd yn hyn, ychydig o astudiaethau sydd wedi asesu anabledd ar ôl strôc ymhlith derbynwyr RT. Roedd Toyota et al. adrodd bod HD yn ddangosydd annibynnol ar gyfer mRS o Fwy na neu'n hafal i 3 ar ôl 4 wythnos4. Adroddwyd bod marwolaethau achosion strôc mewn cleifion RT yn uchel iawn, gyda chyfradd marwolaethau o tua 40 y cant ar ôl blwyddyn3. 33). Gellir priodoli'r prognosis da yn ein hastudiaeth yn rhannol i'r gwahanol gefndiroedd cleifion yn ogystal â'r mesurau atal eilaidd gwell. Yn ogystal, dangosodd cleifion RT Japan ganlyniadau hirdymor rhagorol gyda chyfnodau goroesi hirach na'r cleifion RT nad ydynt yn Japan, a allai fod yn gyson â'n canlyniadau.

Cyfyngiadau

Yn gyntaf, roedd y sampl yn gymharol fach, yn enwedig ar gyfer y grwpiau RRT; felly, mae ein dadansoddiad yn agored i wall math II. Fodd bynnag, mae hyn yn anochel o ystyried bod strôc ar ôl RT yn gyflwr prin. Ni allem berfformio addasiadau aml-newidiol helaeth oherwydd y nifer fach o ddigwyddiadau canlyniad. Yn ail, nid oedd gennym unrhyw ddata ar gael ar yr union newid mewn lefelau pwysedd gwaed yn ystod apwyntiad dilynol, a allai effeithio ar y canlyniadau fasgwlaidd. Yn drydydd, oherwydd y lleoliad un ganolfan, mae cyffredinoli yn gyfyngedig. Roedd y gyfradd MACE flynyddol o 11.3 y cant yn y grŵp nad yw’n RRT yn uwch na’r hyn a adroddwyd mewn treialon clinigol blaenorol ar boblogaethau strôc cyffredinol330. Gall hyn fod yn rhannol oherwydd ein cofrestriad olynol o gleifion waeth beth fo'u hoedran, cyflyrau cyffredinol, neu gyd-forbidrwydd, ac mae treialon clinigol fel arfer yn dewis cleifion y mae eu cyflwr systemig yn weddol. Yn ogystal, roedd cleifion yn cael eu cynnwys o fewn wythnos i ddechrau, gan sicrhau bod digwyddiadau rheolaidd cynnar yn cael eu cofnodi. Mae'n gredadwy bod ein cleifion yn cynrychioli'r garfan strôc "byd go iawn" yn hytrach na'r rhai a fyddai'n cael eu cynnwys mewn treialon clinigol. Dylid dehongli ein canlyniadau yn ofalus a'u hatgynhyrchu mewn astudiaethau amlganolfan mwy.

Casgliadau

Roedd cleifion RT yn fwy tebygol o gael ESUS ac roeddent mewn llai o risg o ddigwyddiadau fasgwlaidd rheolaidd na chleifion HD. Mae ein hastudiaeth yn darparu gwybodaeth ddefnyddiol ar gyfer datblygu'r strategaethau atal eilaidd gorau posibl ar gyfer cleifion sy'n cael RT yn ogystal â HD.

Diolchiadau

Dim.

Cymorth Grant

Dim.

Gwrthdaro Buddiannau

Mae Dr Kitagawa yn adrodd am ffioedd personol gan Kyowa Kirin, grantiau a ffioedd personol gan Daiichi Sankyo, grantiau gan Bayer, a grantiau gan Dainihon Sumitomo y tu allan i'r gwaith a gyflwynwyd. Nid oes gan awduron eraill ddim i'w ddatgelu.

Arennau swyddogaeth

Cyfeiriadau

1) Himmelfarb J, Vanholder R, Mehrotra R, Tonelli M. Tirwedd dialysis yn awr ac yn y dyfodol. Nat Parch Nephrol, 2020; 16:573-585

2)Reese PP Boudville N, Garg AX.Livingarenrhodd: canlyniadau, moeseg, ac ansicrwydd. Lancet, 2015; 385;2003-2013

3) yr Unol DaleithiauArennolSystem Ddata.2020 Adroddiad Data Blynyddol USRDS: Epidemioleg oarenclefyd yn yr Unol Daleithiau. Sefydliadau Iechyd Cenedlaethol, Sefydliad Cenedlaethol Diabetes a Chlefydau Treulio ac Arennau, Bethesda, MD.2020

4)Toyoda K, Fujii K, Fujimi S, Kumai Y, Tsuchimochi H, Obayashi S, Lida M. Strôc mewn cleifion ar haemodialysis cynnal a chadw: astudiaeth 22- flwyddyn un ganolfan. AmJArennauDis,2005; 45:1058-1066

5) Sozio SM, Armstrong PA, Coresh J, Jaar BG, Fink NE, Plantinga LC, Powe NR, Parekh RS. Amlder, nodweddion a chanlyniadau clefyd serebro-fasgwlaidd mewn cleifion sy'n cychwyn dialysis: y dewisiadau ar gyfer canlyniadau iach wrth ofalu am astudiaeth ESRD(CHOICE). Ydw JArennauDis, 2009;54: 468-477

6) Jung S, Kwon SB, Hwang SH, Noh JW, Lee YK. strôc Isgemig ymhlith y cleifion â'r cam olafarennolclefyd a oedd yn cael dialysis cynnal a chadw. Yonsei Md J, 2012; 53:894-900

7)Herrington W, Haynes R, Staplin N, Emberson J, Baigent C, Landray M. Tystiolaeth ar gyfer atal a thrin strôc mewn cleifion dialysis. Deialu Semin, 2015; 28:35-47

8) Kawamura M, Fujimoto S, Hisanaga S, Yamamoto Y, Eto T. Mynychder, canlyniad, a ffactorau risg digwyddiadau serebro-fasgwlaidd mewn cleifion sy'n cael hemodialysis cynnal a chadw. Ydw JArennauDis,1998;31:991-996

9) Treial ar hap o endarterectomi ar gyfer stenosis carotid symptomatig diweddar: canlyniadau terfynol Treial Llawfeddygaeth Carotid Ewropeaidd (ECST) yr MRC. Lancet, 1998; 351:1379-1387

10)Kronzon I, Tunidk PA. Clefyd atherosglerotig aortig a strôc. Cylchrediad,2006; 114: 63-75

11) Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Dosbarthiad is-fath o strôc isgemig acíwt. Diffiniadau i'w defnyddio mewn treial clinigol aml-ganolfan. TOAST. Treialu Org 10172 mewn Triniaeth Strôc Acíwt. Strôc,1993;24: 35-4l

12) Hart RG, Diener HC, Coutts SB, Easton JD, Granger CB, O'Donnell MJ, Sacco RL, Connolly SJ, Strôc Cryptogenig / Gweithgor Rhyngwladol ESUS. Strôc embolig o ffynhonnell amhenodol: yr achos dros adeiladwaith clinigol newydd.Lancet Neurol,2014; 13;429-438

13)Gansevoort RT, Corre-Rotter R.Hemmelgarn BR. Jafar TH, Heerspink HJ, Mann JF, Matsushita K, Wen CP. Cronigarenclefyd a risg cardiofasgwlaidd: epidemioleg, mecanweithiau, ac atal. Lancet, 2013; 382:339-352

14) Adams HP, Dawson G, Coffman TJ, Corry RJ.Stroke mewn derbynwyr trawsblaniadau arennol. Arch Neurol, 1986;43:113. 115

15)Kamel H, Merkler AE,ladecola C, Gupta A, Navi BB.Teilwra'r Agwedd at Strôc Embolig o Amhenodol Ffynhonnell: Adolygiad. JAMA Neurol, 2019; 76:855-861

16)Bruno A, Adams HP. Problemau niwrolegol mewn derbynwyr trawsblaniadau arennol. Neurol Clin,1988; 6:305-325

17) Jogestrand T, Fehrman-Ekholm I, Angelin B, Berglund L, Gabel H. Cynnydd yn nifer yr achosion o newidiadau wal atherosglerotig mewn cleifion â hyperlipidemia ar ôlarennoltrawsblaniad. intern Med. 1996; 239;177-180

18) Barbagallo CM, Pinto A, Gallo S, Parrinello G, Caputo F Sparacino V, Cefal AB, Novo S, Licata G, Notarbartolo A, Averna MR. Atherosglerosis carotid mewn derbynwyr trawsblaniadau arennol: perthnasoedd â ffactorau risg cardiofasgwlaidd a lipoproteinau plasma. Trawsblannu,1999; 67:366 371

19) Moustapha A, Naso A, Nahlawi M, Gupta A, Arheart KL, Jacobsen DW, Robinson K, Dennis VW. Astudiaeth arfaethedig o hyperhomocysteinemia fel ffactor risg cardiofasgwlaidd anffafriol mewn clefyd arennol cam olaf. Cylchrediad, 1998; 97:138-141

20) Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G, Fermo I, Benedetto FA, Cataliotti A, Bellanuova I, Malatino LS, Soldarini A, ymchwiliadau CREEDI. Mae hyperhomocysteinemia yn rhagweld canlyniadau cardiofasgwlaidd mewn cleifion haemodialysis. Arennau Int, 2002; 61:609-614

21) Kanani PM, Sinkey CA, Browning RL, Allaman M, Knapp HR, Haynes WG. Rôl straen ocsidydd mewn camweithrediad endothelaidd a gynhyrchir gan hyperhomocyst(e)anemia arbrofol mewn pobl.Circulation,1999;100:1161-1168

22)Loscalzo J. Straen ocsideiddiol hyperhomocyst(e)anemia. J Clin Buddsoddi, 1996; 98:5-7

23) Zhang S, Bai YY, Luo LM, Xiao WK, Wu HM, Ye P. Cymdeithas rhwng homocysteine ​​serwm ac anystwythder rhydwelïol mewn henoed: astudiaeth gymunedol. J Geriatr Cardiol, 2014; 11:32-38

24) Yeh SJ, Tang SC, TsaiLK, Chen CH, Hsu SP, Sul Y, Lien LM. Wei CY, Lai TC, Chen PL, Chen CC, Huang PH, Lin CH, Liu CH, Lin HJ, Hu CJ, Lin CL Jeng JS, Hsu CY, ac Ymchwilwyr Cofrestrfa Strôc Taiwan. Cymdeithasau Statinau sy'n Ddibynnol ar Swyddogaeth Arennol gyda Chanlyniadau Strôc Isgemig. J Thromb Atherosgler, 2021; 28:146-156

25) Liao IN, Chao TF Liu CJ, Wang KL, Chen SJ, Lin YJ, Chang SL, Lo LW, Hu YF, Tuan TC, Chung FP Chen TJ, Chen SA. Ffactorau mynychder a risg ar gyfer ffibriliad atrïaidd newydd-ddyfodiad ymhlith cleifion â cham olafarennolclefyd sy'n cael therapi amnewid arennol.ArennauCyf, 2015; 87:1209-1215

26) Wetmore JB, Mahnken JD, Rigler SK, Ellerbeck EF, Mukhopadhyay P Spertus JA, Hou Q, Shireman TI. Nifer yr achosion a'r ffactorau sy'n gysylltiedig â ffibriliad atrïaidd cronig mewn cleifion dialysis sy'n gymwys i gael Medicare/MedicaidArennauCyf, 2012; 81: 469-476

27) Genovesi S, Pogliani D, Faini A, Valsecchi MG, Riva A, Stefani F, Acquistapace I, Stella A, Bonforte G, DeVecchi A, DeCristofaro V, Buccianti G, Vincenti A. Nifer yr achosion o ffibriliad atrïaidd a ffactorau cysylltiedig mewn a poblogaeth cleifion haemodialysis hirdymor. Yn ]ArennauDis, 2005; 46:897-902

28) Wetmore JB, Ellerbeck EF, Mahnken JD, Phadnis M, Rigler SK, Mukhopadhyay P, Spertus JA, Zhou X, Hou Q, ffibriliad atrïaidd Shireman a risg o strôc mewn cleifion dialysis.Ann Epidemiol,2013;23:{{3 }}

29) Shen CH, Zheng CM, Ku KT, Chen HA, Wu CC, Lu KC, Hsu YH, Lin YF Wang YH. Mwy o risg o ffibriliad atrïaidd yn y cyfnod olafarennolcleifion clefyd ar ddialysis: Astudiaeth genedlaethol, seiliedig ar boblogaeth yn Taiwan.Meddygaeth (Baltimore), 2016; 95:e3933

30)Rangaswami, Mathew RO, Parasuraman R, Tantisattamo E, Lubetzky M, Rao S, Yaqub MS, Birdwell KA, Bennett W, Dalal Kapoor R, Lerma EV, Lerman M, McCormick N, Bangalore S, McCullough PA, Dadhania DM. Clefyd cardiofasgwlaidd yn yarenderbynnydd trawsblaniad: epidemioleg, diagnosis, a strategaethau rheoli. Trawsblannu Nephrol Dial, 2019; 34:760-773

31)Lentine KL, Rocca Rey LA, Kolli S, Bacchi G, Schnitzler MA, Abbott KC,Xiao H, Brennan DC. Amrywiadau yn y risg ar gyfer digwyddiadau serebro-fasgwlaidd ar ôlarentrawsblaniad o'i gymharu â phrofiad ar y rhestr aros ac ar ôl methiant impiad. Clin JAm Soc Nephrol, 2008; 3:1090-1101 32) Oliveras A, Rocher J, Puig JM, Rodriguez A, Mir M, Orfila MA, Masramon J, Lovers J. Strôc mewn derbynwyr trawsblaniad arennol: epidemioleg, ffactorau risg rhagfynegol , a chanlyniad.Clin Trawsblannu,2003; 17;1-8

33) Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, Jardine AG, Patel RK, Stevens KK, Rutherford E, Clancy M, Geddes CC, Dawson J, Mark PB. Ffactorau risg a chanlyniad strôc i mewnarennolderbynwyr trawsblaniad. Trawsblannu Clin, 2016; 30:918-924

34) Takahashi K, Saito K, Takahara S, Okuyama A, Tanabe K, Toma H, Uchida K, Hasegawa A, Yoshimura N, Kamiryo Y, Pwyllgor Trawsblannu Arennau ABO-Anghydnaws Japan. Canlyniad hirdymor ardderchog ABO. trawsblaniad aren rhoddwyr byw anghydnaws yn Japan. Am JTransplant, 2004; 4:1089-1096

35) Hoshino T, Sistani L, Labreuche J, Bousser MG, Chamorro A, Fisher M, Ford I, Fox KM, Hennerici MG, Mattle HP, Rothwell PM, Gabriel Steg P Vicaut E, Amarenco P Strôc an-cardioembolic/isgemia dros dro ymosodiad yn Asiaid a phobl nad ydynt yn Asiaid: Dadansoddiad ôl-hoc o'r astudiaeth PERFFORMIAD. Eur Stroke J, 2019; 4:65-74

36) Hoshino T, Uchiyama S, Wong LKS, Kitagawa K, Charles H, Labreuche J, Lavalle PC, Albers GW, Caplan LR, Donnan GA, Ferro JM, Hennerici MG, Molina C, Rothwell PM,Steg PG,Touboul PJ, Vicaut E, Amarenco P TIA registry.org Ymchwilwyr. Prognosis Pum Mlynedd ar ôl TIA neu Strôc Isgemig Mân mewn Poblogaethau Asiaidd ac An-Asiaidd. Niwroleg, 2021; 96: e54- e66