Rhan Ⅱ: Gwrthocsidyddion catalytig yn yr Arennau
Apr 19, 2023
Gwrthocsidyddion catalytig
Mae ROS gormodol yn cynhyrchu difrod ocsideiddiol i strwythurau cellog trwy anghydbwysedd yn y cyflwr ocsideiddiol-gwrthocsidiol; felly, gellir defnyddio gwrthocsidyddion yn therapiwtig i adfer y cydbwysedd rhwng cynhyrchu a thynnu ROS. Mae rhai gwrthocsidyddion alldarddol, naturiol wedi profi i fod yn strategaethau therapiwtig aflwyddiannus oherwydd eu hanner oes byr, maint mawr, antigenicity, a chost gweithgynhyrchu uchel gan arwain at athreiddedd cellog isel. Mae gwrthocsidyddion catalytig wedi denu sylw arbenigwyr wrth drin clefydau sy'n gysylltiedig â ROS. Mae nifer o gwrthocsidyddion catalytig wedi'u dylunio a'u datblygu yn seiliedig ar strwythur safle gweithredol ensymau gwrthocsidiol naturiol. Felly, dangoswyd bod ganddynt weithgaredd SOD, gweithgaredd lleihau ONOO, gweithgaredd CAT, a gweithgaredd GPx.
Gellir dosbarthu gwrthocsidyddion catalytig yn gwrthocsidyddion catalytig annibynnol (ICAs) a gwrthocsidyddion catalytig sy'n ddibynnol ar cofactor (DCAs) yn ôl eu dull gweithredu catalytig. Nid oes angen unrhyw gyfansoddion ychwanegol ar ICAs ar gyfer dadelfennu ROS / RNS. Mae ICAs cynrychioliadol yn feimyddion SOD a CAT. Mae'r ïonau metel isel-falent yn yr ensymau hyn yn lleihau O2-, ac mae'r ïonau metel uchel-falent a ffurfiwyd yn y modd hwn yn ocsideiddio ail foleciwl y tocsin. Mae angen cymorth cydffactorau eraill ar DCA i gwblhau'r cylch catalytig cyflawn. Mae dynwared GPx a Prx yn ADD cynrychioliadol sy’n gofyn am GSH a Trx, yn y drefn honno, i leihau H2O2i H2Mae gwrthocsidyddion catalytig O. yn ddosbarth arbennig o gyfadeiladau organometalig sy'n ddynwared SOD, CAT, neu GPx sy'n dadwenwyno ystod eang o ROS.
Gwrthocsidyddion catalytig fel SOD a CAT Mimic
Mae SOD yn metalloprotein hollbresennol sy'n gwasanaethu fel llinell amddiffyn gyntaf yn erbyn ROS trwy dorri i lawr O2- i mewn i H2O2ac ocsigen moleciwlaidd. Gan fod heme yn metalloporffyrin sy'n digwydd yn naturiol, y porffyrin haearn fem -4- pyp5 plus oedd y cyfansoddyn cyntaf a gynigiwyd fel mimetig SOD ar ddiwedd y 1970au. Fodd bynnag, cymhlygion manganîs (Mn) yw'r mimetigau SOD mwyaf sefydlog a phosibl o hyd. Y mimetics Mn- sod presennol yn bennaf yw polyamines cylchol Mn, porffyrinau Mn a Fe, Mn salen, a chyfansoddion anfetelaidd megis nitridau a nitrogen ocsid. Ymhlith y cyfansoddion synthetig hysbys, ni all nitrone a nitrogen ocsidau gataleiddio ysborion O2-, ond gallant adweithio ag ONOO-.
1. Macrocyclic
Mae'r cylch macrosyclig yn cynnwys atom manganîs wedi'i baru â phum ligand nitrogen. Mae Riley et al. dyluniodd y polyamin cylchol Mn(II), sef mimetig SOD wedi'i optimeiddio (cyfres M40403, M gan Metaphore Pharmaceuticals). Mae'r cydlyniad pentafalent yn caniatáu i Mn gymryd rhan mewn trosglwyddiad electronau sengl yn unig, sy'n gwneud y cyfansoddyn yn benodol ar gyfer O2-- sborion, fel sborion H2O2neu ONOO- angen trosglwyddiad electron dwbl. Yn yr aren, dim ond un astudiaeth sydd wedi dangos bod M40403 yn amddiffyn rhag AKI a achosir gan gentamicin trwy atal ffurfio nitrotyrosin ac actifadu synthetase poly (ADP ribose).
Cliciwch yma i gaelmanteision Cistanche for Kidney
2. Mn porffyrinau
Mae metalloporffyrinau yn gwrthocsidyddion catalytig sy'n athraidd â gell, sy'n gweithredu'n rhydocs ac y dangoswyd eu bod yn gatalyddion effeithiol ar gyfer llawer o adweithiau rhydocs fel dynwared SOD. Mae gan y rhan fwyaf o metalloporffyrinau gydlyniad haearn neu fanganîs yn y pedair ligand echelin nitrogen. mn porffyrinau (MnPs) yw'r dynwaredwyr Mn mwyaf grymus ac maent wedi'u hoptimeiddio ar gyfer cronni mewn mitocondria, lle maent yn gweithredu'n debyg i safle catalytig Mn-SOD. Mae'r analogau metalloporffyrin a amnewidiwyd yn Meso yn meddu ar wahanol raddau o weithgaredd SOD, tâl net, a phriodweddau ffarmacodynamig. Yn gyffredinol, mae gan metalloporffyrinau â gweithgaredd SOD uwch weithgaredd CAT uwch, tra bod gan analogau SOD lai nag 1 y cant o'r gweithgaredd CAT naturiol.
Mae cyfran Mn y dynwared SOD yn cael ei leihau a'i ocsidio am yn ail mewn adwaith mutagenesis ag O2- sy'n newid ei gyflwr falens o Mn(III) i Mn(II), yn debyg iawn i SOD naturiol. mae proses ddirymu O2-MnPs yn cynnwys dau gam lle mae'r newidiadau canol Mn rhwng Mn(III) a Mn(II) yn cael eu cylchdroi rhwng Mn(II). Yn y cam cyntaf, mae Mn(III) yn cael ei leihau gan O2-gostyngiad i gynhyrchu Mn(II) ac O2, a ystyrir yn gam cyfyngu ar gyfraddau. Yr ail gam yw ocsidiad Mn(II) gan O2- i gynhyrchu H2O2 ac adfywio'r porffyrin Mn(III). Mae'r cylch catalytig hwn yn amlwg yn cael ei reoleiddio gan botensial rhydocs y safleoedd metel. mae effeithlonrwydd gwrthocsidiol MnPs in vivo yn dibynnu ar eu bioargaeledd, hy meinwe, dosbarthiad cellog ac isgellog, a natur yr amnewidion n -pyridyl, sy'n gallu addasu eu gwefr, maint, siâp, a lipophilicity.
Cynlluniwyd dynwared SOD seiliedig ar Mnp i efelychu cineteg a thermodynameg ensymau SOD yn ystod catalysis O2-catabolism. Ers i Irwin Fridovich ddatblygu MnPs gyntaf fel dynwared SOD posibl ym 1994, mae amrywiaeth o MnPs wedi cael eu syntheseiddio fel rheolyddion rhydocs cellog. Y cyfansoddion plwm cyntaf yn seiliedig ar MnP oedd y porffyrin cationig Mn(III) mewn porffyrin tetragonal (N-methylpyridinium-2-yl) (MnTM-2-PyP5 plus , AEOL10112), yn ogystal â'r Mn(III) mewn porffyrin tetragonal (N-methylpyridinium-4-yl) (MnTM-4-PyP5 plus ) a'r porffyrin anionig Mn(III) mewn porffyrin tetragonal ( 4-asid benzoig ) (MnTBAP{{14}). }, AEOL10201) (cyfres AEOL gan Aeolus Pharmaceuticals). Yn y cam nesaf o ddatblygiad cyffuriau, yr analog ethyl Mn(III) Meso-tetrakis(n -ethylpyridin-2-yl)porffyrin (MnTE-2-PyP5 plus , AEOL10113, BMX-010) oedd syntheseiddio. O'i gymharu â MnTM-2-PyP5 plus , MnTE-2-Mae gan PyP5 plus gyfaint mwy, sy'n lleihau ei ryngweithio ag asidau niwclëig ac felly ei wenwyndra. Felly, mae MnTE-2-PyP5 plws yn dod yn feimig SOD synthetig effeithiol ac yn feso-tetrakis ONOO -scavenger.Mn(III) effeithiol(1,{3-diethylimidazol-2-yl)porffyrin (MnTDE{ {34}}Mae ImP5 plws , AEOL 10150) yn strwythurol wahanol i MnTE-2-PyP5 plus gydag amnewidiad cadwyn ochr imidazole.MnTDE -2-Mae gan ImP5 plus cineteg a thermodynameg tebyg i MnTE-2-PyP5 plus , ond mae'n fwy ac felly mae ganddi fio-argaeledd gwahanol.
Cadarnhaodd ymchwilwyr diweddarach y berthynas rhwng lipoffiligedd MnP a'i weithgaredd biolegol. Roedd y dynwared SOD mwy lipoffilig yn effeithiol ar grynodiadau is, tra bod y dynwared SOD llai lipoffilig yn effeithlon ar grynodiadau uwch na 10 μM yn unig. Felly, cam nesaf datblygiad cyffuriau MnP yw cynyddu lipoffiligedd i gynhyrchu Mn(III) meso-tetramerig (n- n-hexylpyridin-2-yl)porffyrinau (mntnhexx -2-PyP5 plus ) a lleihau gwenwyndra tra'n cynnal lipoffiliedd i gynhyrchu Mn(III) meso-tetramerig (n- n-butoxy ethyl pyridin-2-yl)porffyrins (mntnbye -2- PyP5 plus , BMX-001).MnTnHex{{14}). }}Mae PyP5 plus wedi cael llawer o sylw oherwydd ei fod yn llawer mwy lipoffilig na MnTE-2-PyP5 plus tra'n cael yr un gweithgaredd catalytig tuag at O2- ac ONOO-. Oherwydd ei lipophilicity cryf, mae MnTnHex-2-PyP5 plus yn cael ei ddosbarthu i bob organ ar y lefel uchaf ac yn cronni mewn mitocondria yn well na'r rhan fwyaf o analogau eraill; mae ei wenwyndra hefyd wedi'i leihau oherwydd ei briodweddau micellar. Hyd yn hyn, mae sawl MnP, gan gynnwys MnTE-2-PyP5 plus a MnTnbuoy -2- pyp5 plus , yn cael eu profi mewn treialon clinigol ar gyfer canser a chlefydau nad ydynt yn ganser.
Mae sawl MnP cationig wedi'u hastudio mewn modelau amrywiol o anafiadau arennol. Mae astudiaethau blaenorol wedi nodi bod MnTM{0}}PyP5 a mwy yn gwanhau anaf tiwbolointerstitial mewn anaf I/R trwy atal apoptosis a chytocinau prolidiol. Parc et al. dangos bod gweinyddiaeth hirdymor MnTM-4-PyP5 ynghyd â ffibrosis arennol wedi'i leddfu. Yna dangosodd yr un ymchwilwyr fecanwaith ailamddiffynnol MnTM-4-PyP5 a mwy gan ddefnyddio llygod UUO. Canfuwyd ei fod yn lleihau ROS ac yn atal ehangiad cilia cynradd trwy atal ERK, p21, a Sec8 a Sec10 ffosfforylaidd, aelodau o'r cymhleth cytosolig. Roedd MnP arall, MnTnHex-2-PyP5 plus , hefyd yn amddiffyn rhag anaf I/R arennol trwy ysgogi cynhyrchu'r is-uned synthase ATP. Yn yr un modd, gall MnTE-2-PyP5 plus , MnTM-4- PyP5 plus , neu MnTM-2-PyP5 plus hefyd atal yr effeithiau niweidiol sy'n gysylltiedig ag AKI a achosir gan sepsis a neffropathi diabetig.
Cistanche Safonol
Datblygwyd cyfansoddion MnTBAP3- yn wreiddiol fel dynwared SOD anionig sefydlog ac effeithlon, ond yn ddiweddarach ni eglurwyd gweithgaredd tebyg i SOD na gweithgaredd tebyg i gath MnTBAP3-. mnTBAP3- yn aneffeithiol oherwydd ei cineteg a thermodynameg gwael; mae'r wefr negyddol yn gwneud y cyfansoddyn hwn yn gydnaws â phroteinau dadprotonedig cystein â gwefr negyddol i'w wrthyrru. Felly, mae Rebouas et al. Daeth i'r casgliad na all MnTBAP3- pur ryngweithio â chysteinau protein na chataleiddio aberration H2O2 mewn cyfryngau dyfrllyd. Daethant i'r casgliad bod MnTBAP3- yn aml yn cael ei ddisgrifio'n amhriodol fel SOD a mimetig cath a bod ei effeithiau therapiwtig yn cael eu priodoli'n anghywir i weithgarwch tebyg i SOD. At hynny, gall MnTBAP pur3- leihau ONOO- yn rhannol, ond dim ond pan gaiff ei weinyddu mewn crynodiadau uchel.
Rōl MnTBAP3- mewn modelau amrywiol o glefyd arennol. Dywedodd Zahmatkesh et al. dangos bod gweinyddu isgemig MnTBAP3- wedi atal anaf I/R arennol heb newid lefelau NOx plasma. Felly, daethant i'r casgliad nad yw MnTBAP3 - yn sborionwr NO, a gallai ei weithred gael ei gyfryngu gan atal ONOO - cynhyrchu. Yn yr un modd, mae MnTBAP3 - yn gwanhau neffrowenwyndra a achosir gan cisplatin trwy wella HO-1 a lleihau straen nitratif. Mae ymchwilwyr eraill wedi adrodd, mewn modelau anifeiliaid o anaf tiwbaidd arennol a achosir gan albwmin ac aldosterone, bod MnTBAP3- yn lleihau cynhyrchiad ROS a chamweithrediad mitocondriaidd trwy atal parth strwythurol pyrin teulu NLR 3 (NLRP3) yn llidus a rhyddhau pro- wedi hynny. cytocinau llidiol.MnTBAP3- hefyd yn atal ffibrosis tubulointerstitial a chamweithrediad mitocondriaidd trwy leihau dyddodiad cydrannau matrics allgellog (gan gynnwys ffibronectin, colagen I, a cholagen III) mewn llygod nephrectomized 5/6.
3. Manganosalens
Mae Mn(III) - sy'n cynnwys cyfansoddion salen, y gyfres EUK (cyfres EUK gan Eukarion), yn gyfadeiladau Mn gyda ligandau lled-gylchol salen. mae ganddynt weithgareddau catalytig SOD, CAT, a peroxidase, ac mae eu mecanwaith gweithredu yn debyg i feteloporffyrinau. mae'r cyfansoddion EUK wedi cael eu dangos i sborionu O2- a H2O2 yn adweithio ag ONOO- ac o bosibl â pherocsidau lipid. mae gan mn(III) salens weithgaredd cymedrol tebyg i dywarchen, tra bod gan Mn(II) polyamines cylchol a phorffyrinau Mn(III) weithgaredd tebyg i dywarchen uwch. Mae'r prototeip o gyfadeilad Mn (EUK-8) a dynwarediadau CAT wedi'u haddasu (EUK-134 ac EUK-189) yn effeithiol mewn ystod eang o fodelau clefyd, gan gynnwys clefyd yr arennau.
Yn yr aren, cynhaliwyd sawl arbrawf gan ddefnyddio EUK-8 ac EUK-134. Fe wnaeth EUK-134 atal camweithrediad arennol ac anaf tubulointerstitial trwy leihau straen ocsideiddiol a straen nitrosative mewn anaf I/R arennol. Mewn celloedd tiwbaidd procsimol arennol, gwnaeth EUK-134 wella hyfywedd celloedd yn sylweddol a lleihau marwolaethau celloedd a achosir gan baraquat trwy leihau cynhyrchiant O2-- ac OH. Roedd eUK-8 anaf arennol a achosir gan endotocsin (LPS) a achosir gan endotocsin (LPS) yn achosi anaf i’r arennau ac isbwysedd gohiriedig, ac EUK-134 hefyd wedi atal gostyngiad mewn llif gwaed arennol a achoswyd gan polysacarid lipid, a oedd yn gysylltiedig â gostyngiad mewn nitrotyrosyleiddiad protein yn yr aren. Mewn model CKD in vitro, gostyngodd amlygiad celloedd endothelaidd i serwm gan gleifion uremig fynegiant moleciwl adlyniad rhynggellog (ICAM)-1 a mwy o ffosfforyleiddiad o signalau protein kinase p38 mitogen-activated (p38MAPK)-NF-κB, tra Lleihaodd triniaeth EUK-118 ac EUK-134 yn sylweddol ROS mewngellol a mynegiant p38MAPK-NF-κB ffosfforylaidd.
Dyfyniad Cistanche
4. Nitroocsidau
Mae ocsidau nitrogen, gan gynnwys tempol a Mito-TEMPO, yn ddosbarth arall o feimyddion SOD nad ydynt yn seiliedig ar fetel. Mae tempol (4-hydroxy-2,2,6,6-tetramethylpiperidine- n -oxy) yn nitrogen ocsid sy'n hydoddi mewn dŵr sy'n cylchredeg rhydocs gyda gweithgaredd tebyg i dywarchen ac O{{13} } gweithgaredd sborion. tempol yw un o'r celloedd a meinweoedd mwyaf amddiffynnol rhag ROS, ond ni all gynnal metaboledd sylweddol am fwy nag ychydig oriau oherwydd y cyfnewid cyflym rhwng ocsidau nitrogen, hydroxylaminau, a catiadau amoniwm ocsi. Hyd yn hyn, mae effeithiau nephroprotective aspartate wedi'u dangos mewn nifer o astudiaethau arbrofol mewn amrywiaeth o glefydau arennol, yn enwedig gorbwysedd a neffropathi diabetig. Mewn modelau o anaf I/R arennol ac AKI a achosir gan LPS, mae rhag-driniaeth tempol yn gwanhau camweithrediad arennol ac yn lleihau ROS. Mae gostyngiad mewn gweithgaredd SOD mewn neffropathi diabetig wedi'i gydnabod yn eang mewn arbrofion blaenorol, ac mewn neffropathi diabetig, mae triniaeth tempol yn adfer swyddogaeth arennol a gweithgaredd ensymau gwrthocsidiol megis SOD a GPx. Priodolwyd yr effeithiau hyn i well swyddogaeth endothelaidd, llai o wrthwynebiad fasgwlaidd arennol sy'n gysylltiedig â mynegiant HO-1, ac uwch-reoleiddio mynegiant sianel cation posibl is-deulu C aelod 6 (TRPC6) derbynnydd dros dro. Yn gyson â chanlyniadau arbrofion neffropathi diabetig, dyrchafwyd gweithgaredd SOD arennol a gostyngwyd perocsidiad lipid a gweithgaredd peroxidase yn sylweddol mewn llygod mawr ZSF1 gordew, diabetig a gorbwysedd a gafodd eu trin â thensiwn.
Gan fod gorbwysedd a fasoconstriction arennol O2--ddibynnol, mae effeithiau biolegol tempol ar weithrediad endothelaidd wedi'u hastudio'n helaeth mewn modelau anifeiliaid amrywiol o orbwysedd. Mewn modelau anifeiliaid o orbwysedd (ee, llygod mawr gorbwysedd digymell a llygod mawr gorbwysedd ffrwctos), gostyngodd triniaeth tempol pwysedd rhydwelïol cymedrig trwy leihau ymatebion cydymdeimladol arennol, cynyddu gweithgaredd renin plasma, a chynyddu llif gwaed medullary ac ysgarthiad sodiwm. Nishiyama et al. dangosodd hefyd, mewn model gorbwysedd sy'n dibynnu ar halen, fod tempol yn amddiffyn glomeruli trwy atal signalau MAPK a NOX rhag anaf. Roedd model arall o hypocsia arennol cronig gan ddefnyddio techneg gorbwysedd un-clamp dwy arennau yn lleihau mynegiant SOD1, yn enwedig yn y rhanbarth tubulointerstitial, a oedd yn gysylltiedig â TNF- uchel. Mewn model gorbwysedd fasgwlaidd arennol, fe wnaeth triniaeth Tempol leddfu anaf tubulointerstitial a lleihau ymdreiddiad macrophage. Roedd trwyth cronig ANG II hefyd yn gysylltiedig â ffibrosis arennol helaeth, fel y dangoswyd gan upregulation NOX ac ataliad SOD. Mewn model trwyth Ang II cronig o neffropathi gorbwysedd, roedd triniaeth gyfunol ag atalydd NADPH a tempol yn atal mynegiant TGF- 1 a'r ymateb ffibrotig cysylltiedig. Yn gyson â thrwyth Ang II cronig, roedd llygod nephrectomi 5/6 wedi is-reoleiddio SOD1 a SOD2, wedi dadreoleiddio NOX, a phwysedd atrïaidd uwch a nitrotyrosine, tra bod triniaeth tempol wedi gwella gorbwysedd a chynyddu lefelau metabolyn RHIF wrinol.
Mae Mito-TEMPO, mimetig SOD wedi'i dargedu gan mitocondria, yn nitrogen ocsid sy'n gysylltiedig â catation triphenylphosphonium sy'n hyrwyddo 1000-cronni plyg yn y matrics mitocondriaidd. Mae Mito-TEMPO yn adfer swyddogaeth mitocondriaidd arennol ac yn gwanhau AKI a achosir gan sepsis trwy leihau ocsidiad mitocondriaidd straen a chynyddu gweithgaredd Mn-SOD. Mae Mito-TEMPO hefyd yn atal AKI a achosir gan sepsis trwy adfer swyddogaeth mitocondriaidd, gan atal actifadu inflammasome NLRP3 ac apoptosis i atal anaf tiwbaidd a achosir gan aldosterone. Yn ogystal, roedd camweithrediad mitocondriaidd, lefelau cytocin ymfflamychol, straen ocsideiddiol, a straen reticwlwm endoplasmig yn ymwneud â ffibrosis arennol a achosir gan nephrectomi 5/6, a ffibrosis tubulointerstitial gwanedig Mito-TEMPO trwy leddfu llid arennol, camweithrediad straen mitocondriaidd, a thawelydd endoplasmig. Yn ogystal, yn y model nephrectomi 5/6, fe wnaeth sylffad pindolol wella ffibrosis arennol a lleihau gweithrediad arennol trwy actifadu llwybrau kinase cysylltiedig â NOX a RhoA / RhoA (ROCK); Gostyngodd Mito-TEMPO neu tempol NOX aortig thorasig a SOD1 a SOD2 uchel yn y model nephrectomi 5/6.
Herba Cistanche
Yn yr adolygiad hwn, rydym yn trafod rôl ensymau gwrthocsidiol a thystiolaeth newydd ar gyfer rôl renoprotective gwrthocsidyddion catalytig mewn clefyd arennol. Dangoswyd bod gan gwrthocsidyddion catalytig, yn enwedig mimetigau ocsidoreductasau penodol megis SOD, CAT, a GPx, fanteision therapiwtig mewn modelau arbrofol o wahanol glefydau arennol. Er bod y cyfansoddion hyn wedi dangos effeithiau amddiffynnol yn erbyn modelau ROS in vitro ac in vivo o straen ocsideiddiol, mae eu cymhwysiad ymarferol mewn clefyd arennol yn parhau i fod yn heriol iawn. Felly, mae angen treialon clinigol pellach i asesu effeithiolrwydd a gwenwyndra gwrthocsidyddion catalytig mewn pobl ac i gadarnhau eu cymhwysiad clinigol mewn clefydau arennol. Y gobaith yw y bydd hyn yn ddefnyddiol wrth ddatblygu gwrthocsidyddion catalytig ar gyfer clefydau arennol amrywiol.
Cistancheyn berlysieuyn meddygaeth Tsieineaidd traddodiadol sydd wedi'i ddefnyddio ers canrifoedd i wella swyddogaeth yr arennau a thrin anhwylderau sy'n gysylltiedig â'r arennau. Canfuwyd bod ei gyfansoddion gweithredol, gan gynnwys echinacoside, Acteoside, a glycosidau ffenylethanoid, yn meddu ar briodweddau gwrthocsidiol. Mae gweithgaredd gwrthocsidiol Cistanche yn bennaf oherwydd ei allu i ysbeilio radicalau rhydd a lleihau straen ocsideiddiol, a all achosi difrod cellog a chyfrannu at ddatblygiad clefyd yr arennau.
Ar ben hynny, mae astudiaethau diweddar wedi dangos y gall Cistanche weithredu fel gwrthocsidydd catalytig yn yr aren. Mae hyn yn golygu y gall ysgogi cynhyrchu gwrthocsidyddion mewndarddol, megis glutathione a superoxide dismutase, a all niwtraleiddio radicalau rhydd yn fwy effeithlon. Gelwir y broses hon yn effaith pro-ocsidiol a chanfuwyd ei bod yn gwella'r system amddiffyn gwrthocsidiol yn yr aren, gan leihau'r risg o niwed a achosir gan straen ocsideiddiol.
Yn ogystal, dangoswyd bod Cistanche yn gwella llif gwaed arennol ac ocsigeniad, a all atal straen ocsideiddiol ymhellach a gwella iechyd cyffredinol yr aren. Felly, gall ymgorffori Cistanche fel therapi cyflenwol i driniaethau confensiynol ar gyfer clefyd yr arennau helpu i hyrwyddo gweithrediad yr arennau, atal difrod pellach, ac o bosibl oedi datblygiad clefyd yr arennau. Mae angen ymchwil pellach i ddeall yn llawn fecanweithiau gwrthocsidiol Cistanche yn yr aren ac i archwilio ei gymwysiadau therapiwtig posibl.
Cyfeiriadau
86. Giustarini, D.; Dalle-Donne, I.; Tsikas, D.; Rossi, R. Straen Oxidative a Chlefydau Dynol: Tarddiad, Cysylltiad, Mesur, Mecanweithiau, a Biomarcwyr. Crit. Parch Clin. Lab. Sci. 2009, 46, 241–281.
87. Kurutas, EB Pwysigrwydd Gwrthocsidyddion Sy'n Chwarae'r Rôl mewn Ymateb Cellog yn erbyn Straen Ocsidiol/Nitrosyddol: Cyflwr Presennol. Nutr. J. 2016, 15, 71 .
88. Haber, A. ; Gross, Z. Therapi Gwrthocsid Catalytig gan Metallodrugs: Gwersi o Metallocorroles. Cemeg. Cymmun. 2015, 51, 5812–5827.
89. Patel, M. ; Dydd, Dosbarth BJ Metalloporphyrin o Wrthocsidyddion Catalytig Therapiwtig. Tueddiadau Fferyllol. Sci. 1999, 20, 359–364.
90. Pasternack, RF; Halliwell, B. Superoxide Dismutase Gweithgareddau Porffyrin Haearn a Chyfadeiladau Haearn Eraill. J. Am. Cemeg. Soc. 1979, 101, 1026–1031.
91. Batinić-Haberle, I. ; Spasojević, I. ; Hambright, P.; Benov, L.; Crumbliss, AL; Fridovich, I. Perthynas rhwng Potensial Redox, Cysonion Daduniad Proton o Nitrogenau Pyrrolig, a Gweithgareddau Datgymalu Superoxide In Vivo ac In Vitro o Borffyrinau Manganîs(III) a Haearn(III) sy'n Hydawdd mewn Dŵr. Inorg. Cemeg. 1999, 38, 4011–4022.
92. Batinić-Haberle, I. ; Rebouças, JS; Spasojević, I. Dynwared Superoxide Dismutase: Cemeg, Ffarmacoleg, a Photensial Therapiwtig. Gwrthocsid. Arwydd Redox. 2010, 13, 877–918.
93. Bonetta, R. Cymwysiadau Therapiwtig Posibl MnSODs a SOD-Mimetics. Cemeg 2018, 24, 5032–5041.
94. Aston, K. ; Rath, N. ; Naik, A. ; Slomczynska, U.; Schall, OF; Riley, DP Dylunio â Chymorth Cyfrifiadur (CAD) o Mn(II) Cymhlethdodau: Superoxide Dismutase Mimetics gyda Gweithgaredd Catalytig sy'n Rhagori ar yr Ensym Brodorol. Inorg. Cemeg. 2001, 40, 1779–1789.
95. Riley, DP; Lennon, PJ; Neumann, WL; Weiss, RH Tuag at Gynllun Rhesymegol Dynwared Superoxide Dismutase: Astudiaethau Mecanistig ar gyfer Egluro Effeithiau Amodol ar Weithgarwch Catalytig Cymhlethau Manganîs(II) Macrocyclic. J. Am. Cemeg. Soc. 1997, 119, 6522–6528.
96. Euraidd, TR; Patel, M. Gwrthocsidyddion Catalytig a Niwroddirywiad. Gwrthocsid. Arwydd Redox. 2009, 11, 555–570.
97. Cuzzocrea, S. ; Mazzon, E. ; Dugo, L.; Serraino, I. ; Di Paola, R.; Britti, D.; De Sarro, A.; Pierpaoli, S.; Caputi, A. ; Masini, E. ; et al. Rôl ar gyfer Superoxide mewn Neffropathi Cyfryngol Gentamicin mewn Llygod Mawr. Eur. J. Ffarmacol. 2002, 450, 67–76.
98. Miriyala, S.; Spasojevic, I. ; Tovmasyan, A.; Salvemini, D.; Vujaskovic, Z.; St Clair, D.; Batinic-Haberle, I. Manganîs Superoxide Dismutase, MnSOD, a'i Ddymeriadau. Biochim. Bioffys. Acta 2012, 1822, 794–814.
99. Azadmanesh, J. ; Borgstahl, GEO Adolygiad o Fecanwaith Catalytig Superoxide Manganîs Dynol Dismutase. Gwrthocsidyddion 2018, 7, 25.
100. Soldevila-Barreda, JJ; Sadler, PJ Agweddau at Ddylunio Metallodrugs Catalytig. Curr. Barn. Cemeg. Biol. 2015, 25, 172–183.
101. Batin-Haberle, I. ; Rajic, Z. ; Tovmasyan, A.; Reboucas, JS; Ye, X. ; Leon, KW; Dewhirst, MW; Vujaskovic, Z.; Benov, L.; Spasojevic, I. Swyddogaethau Amrywiol Mn(III) Cationig N-Pyridylporffyrinau Amnewidiol, Wedi'u Cydnabod fel Dynwared SOD. Radic Rhad. Biol. Med. 2011, 51, 1035–1053.
102. Tovmasyan, A. ; Sheng, H.; Weitner, T.; Arulpragasam, A.; Lu, M. ; Warner, DS; Vujaskovic, Z.; Spasojevic, I. ; Batinig-Haberle, I. Cynllun, Mecanwaith Gweithredu, Bio-argaeledd ac Effeithiau Therapiwtig mn Modulators Redox Seiliedig ar Borffyrin. Med. Tywysog. Ymarfer. 2013, 22, 103–130.
103. Batin-Haberle, I. ; Tovmasyan, A.; Spasojevic, I. Trosolwg Addysgol o'r Agweddau Cemeg, Biocemeg, ac Therapiwtig ar Mn Porffyrinau—O Ddirymiad Superoxide i Lwybrau a Yrrir gan H2O. Redox Biol. 2015, 5, 43–65.
104. lesu, D. ; Spasojevic, I. ; Nguyen, H.; Deng, B. ; Tovmasyan, A.; Weiner, T.; Sampaio, RS; Batinig-Haberle, I.; Huang, TT CNS Bio-argaeledd ac Amddiffyn rhag Ymbelydredd o Neurogenesis Hippocampal Normal gan Ddychymyg Superoxide Dismutase Seiliedig ar Mn Porffyrin Lipophilic, MnTnBuOE-2-PyP(5). Redox Biol. 2017, 12, 864–871.
105. Faulkner, KM; Liochev, OS; Fridovich, I. Stabl Mn(III) Porffyrinau Dynwared Superoxide Dismutase In Vitro ac Yn ei Le In Vivo. J. Biol. Cemeg. 1994, 269, 23471–23476.
106. Spasojević, I. ; Chen, Y. ; Noel, TJ; Fan, P. ; Zhang, L.; Rebouças, JS; St Clair, DK; Batinić-Haberle, I. Ffarmacokinetics y Potent Redox-Modulating Manganîs Porphyrin, MnTE-2-PyP(5 plus ), mewn Plasma a Phrif Organau Llygod B6C3F1. Radic Rhad. Biol. Med. 2008, 45, 943–949.
107. Batinić-Haberle, I. Porffyrinau Manganîs a Chyfansoddion Cysylltiedig fel Dynwarediadau Superoxide Dismutase. Dulliau Enzymol. 2002, 349, 223–233.
108. Tovmasyan, A. ; Reboucas, JS; Benov, L. Systemau Biolegol Syml ar gyfer Asesu Gweithgaredd Dynwared Superoxide Dismutase. Gwrthocsid. Arwydd Redox. 2014, 20, 2416–2436.
109. Gad, SC; Sullivan, DW, Jr.; Spasojevic, I. ; Mujer, CV; Awr Sbaen, CB; Crapo, JD Diogelwch Anghlinigol a Thocsicokinetic MnTnBuOE-2-PyP5 plus (BMX-001). Int. J. Gwenwynig. 2016, 35, 438–453.
110. Saba, H. ; Batinig-Haberle, I.; Munusamy, S.; Mitchell, T.; Lichti, C. ; Megyesi, J.; MacMillan-Crow, ALl Mae Porffyrin Manganîs yn Lleihau Anafiadau Arennol a Difrod Mitocondriaidd yn ystod Isgemia/Atgillifiad. Radic Rhad. Biol. Med. 2007, 42, 1571–1578.
111. Batin-Haberle, I. ; Rheoliad Tome, ME Thiol gan Mn Porphyrins, a elwir yn Gyffredin fel Dynwared SOD. Redox Biol. 2019, 25, 101139.
112. Batin-Haberle, I. ; Tovmasyan, A.; Spasojevic, I. Mn Cyffuriau Rhydocs-Actif Seiliedig ar Borffyrin: Effeithiau Gwahaniaethol fel Therapiwteg Canser ac Amddiffynwyr Meinweoedd Normal yn Erbyn Anafiadau Ocsidiol. Gwrthocsid. Arwydd Redox. 2018, 29, 1691–1724.
113. Liang, HL; Hilton, G.; Mortensen, J.; Regner, K.; Johnson, CP; Mae Nilakantan, V. MnTMPyP, Mimetic SOD Cell-Parmeant, yn Lleihau Straen Ocsidiol ac Apoptosis Yn dilyn Isgemia Arennol-Atlifiad. Yn. J. Physiol. Ffisiol Arennol. 2009, 296, F266–F276.
114. Mortensen, J. ; Cywilydd, B. ; Johnson, CP; Nilakantan, V. MnTMPyP, Superoxide Dismutase/Catalase Mimetig, Yn Lleihau Mynegeion Llidiol mewn Anafiadau Acíwt i'r Arennau Isgemig. Llid. Res. 2011, 60, 299–307.
115. Kim, J. ; Seok, YM; Jung, KJ; Parc, KM Rhywogaeth Ocsigen Adweithiol / Straen Ocsidiol Yn Cyfrannu at Gynnydd Ffibrosis Arennau Yn dilyn Anaf Isgemig Dros Dro mewn Llygod. Yn. J. Physiol. Ffisiol Arennol. 2009, 297, F461–F470.
116. Kim, JI; Kim, J.; Jang, HS; Noh, MR; Lipschutz, JH; Park, KM Lleihau Straen Ocsidiol yn ystod Adferiad Yn Cyflymu Normaleiddio Hyd Cilia Cynradd sy'n cael ei Newid ar ôl Anaf Isgemig yn Arennau Murine. Yn. J. Physiol. Ffisiol Arennol. 2013, 304, F1283–F1294.
117. Han, SJ; Jang, HS; Kim, JI; Lipschutz, JH; Parc, KM Mae Nephrectomi Unochrog yn Ymestyn Cilia Sylfaenol yn yr Arennau Gweddill trwy Rywogaethau Ocsigen Adweithiol. Sci. Sylw 2016, 6, 22281.
118. Wang, Z. ; Holthoff, JH; Seely, KA; Pathak, E. ; Spencer, HJ, III; Gokden, N.; Mayeux, Cysylltiadau Cyhoeddus Datblygiad Straen Ocsidiol yn y Microamgylchedd Capilari Peritwbwl sy'n Cyfryngu Methiant Microgylchrediad Arennol a Achosir gan Sepsis ac Anafiad Acíwt i'r Arennau. Yn. J. Pathol. 2012, 180, 505–516.
119. Wang, W. ; Jittikanont, A.S.; Falk, SA; Li, P. ; Feng, L. ; Gengaro, Addysg Gorfforol; Poole, BD; Bowler, RP; Dydd, BJ; Crapo, JD; et al. Rhyngweithio ymhlith Nitrig Ocsid, Rhywogaethau Ocsigen Adweithiol, a Gwrthocsidyddion yn ystod Methiant Arennol Acíwt sy'n Gysylltiedig ag Endotoxemia. Yn. J. Physiol. Ffisiol Arennol. 2003, 284, F532–F537.
120. Khan, I. ; Batinig-Haberle, I.; Benov, LT Effaith Porffyrin Manganîs-Modwleiddio Potent Redox, MnTM-2-PyP, ar y Na( plus )/H( plus ) Cyfnewidwyr NHE-1 a NHE-3 yn y Llygoden Fawr Diabetig. Cynrychiolydd Redox 2009, 14, 236–242.
121. Ali, DK; Oriowo, M.; Tovmasyan, A.; Batinig-Haberle, I.; Benov, L. Gweinyddu Hwyr Mn Dynwared SOD SOD Porphyrin Yn Gwella Cymhlethdodau Diabetig. Redox Biol. 2013, 1, 457–466.
122. Dydd, BJ; Shawen, A.S.; Liochev, OS; Crapo, JD A Metalloporphyrin Superoxide Dismutase Mimetic Yn Diogelu Rhag Anaf Cell Endothelaidd ParaquatInduced, In Vitro. J. Ffarmacol. Exp. Ther. 1995, 275, 1227–1232.
123. Tovmasyan, A. ; Maia, CG; Weitner, T.; Carbalal, S.; Sampaio, RS; Lieb, D.; Ghazaryan, R.; Ivanovic-Burmazovic, I.; FerrerSueta, G.; Radi, R. ; et al. Gwerthusiad Cynhwysfawr o Weithgaredd Tebyg i Gatalas o Wahanol Ddosbarthiadau o Therapiwteg Rhydocs-Actif. Radic Rhad. Biol. Med. 2015, 86, 308–321.
124. Rebouças, JS; Spasojević, I. ; Nid yw Batinić-Haberle, I. Manganîs Pur(III) 5,10,15,20-tetrakis(4-asid benzoig)porffyrin (MnTBAP) yn ddynwared Superoxide Dismutase mewn Systemau dyfrllyd: Achos o Strwythur -Perthynas Gweithgaredd fel Mecanwaith Corff Gwarchod mewn Therapiwteg Arbrofol a Bioleg. J. Biol. Inorg. Cemeg. 2008, 13, 289–302.
125. Batinić- Haberle, I. ; Cuzzocrea, S.; Rebouças, JS; Ferrer-Sueta, G.; Mazzon, E. ; Di Paola, R.; Radi, R. ; Spasojević, I. ; Benov, L.; Mae Salvemini, D. Pur MnTBAP yn Chwilota'n Ddewisol Perocsynitrit dros Superoxide: Cymharu Samplau MnTBAP Pur a Masnachol â MnTE-2-PyP mewn Dau Fodel o Anafiadau Straen Ocsidiol, Model Escherichia coli SOD-Benodol a Phlurisy a achosir gan Carrageenaidd. Radic Rhad. Biol. Med. 2009, 46, 192–201.
126. Zahmatkesh, M.; Kadkhodaee, M.A.; Moosavi, SM; Jorjani, M.A.; Kajbafzadeh, A.; Golestani, A.; Ghaznavi, R. Effeithiau Buddiol MnTBAP, Chwiliwr Rhywogaethau Adweithiol Sbectrwm Eang, mewn Isgemia Arennol Llygod Mawr/Anaf Atlifiad. Clin. Exp. Nephrol. 2005, 9, 212–218.
127. Zahmatkesh, M.; Kadkhodaee, M.A.; Arabaidd, HA; Shams, S. Effeithiau Cyd-weinyddu Atalydd iNOS â Chwiliwr Rhywogaethau Adweithiol Sbectrwm Eang mewn Isgemia Arennol Llygoden Fawr/Anaf Atdlifiad. Nephron. Exp. Nephrol. 2006, 103, e119–e125.
128. Pan, H. ; Shen, K.; Wang, X. ; Meng, H. ; Wang, C. ; Jin, B. Effaith Amddiffynnol Metalloporffyrinau yn erbyn Anafiadau Arennau a Achosir gan Cisplatin mewn Llygod. PLoS ONE 2014, 9, e86057.
129. Zhuang, Y. ; Yasinta, M.; Hu, C.; Zhao, M.; Ding, G. ; Bai, M.; Yang, L.; Ni, J.; Wang, R.; Jia, Z. ; et al. Mae Camweithrediad Mitocondriaidd yn Rhoi Ysgogi Llid NLRP3 a Achosir gan Albwmin ac Anafiad Tiwbaidd Arennol. Yn. J. Physiol. Ffisiol Arennol. 2015, 308, F857–F866.
130. Bi, X. ; Wang, J.; Liu, Y.; Wang, Y.; Ding, W. Mae Triniaeth MnTBAP yn Lliniaru Anafiadau Arennol a Achosir gan Aldosterone trwy Reoleiddio Camweithrediad Mitocondriaidd a Signalau Inflammasome NLRP3. Yn. J. Cyfieithiad. Res. 2018, 10, 3504–3513.
131. Yu, J. ; Mao, S.; Zhang, Y.; Gong, W. ; Jia, Z. ; Huang, S.; Zhang, A. Mae Therapi MnTBAP yn Gwanhau Ffibrosis Arennol mewn Llygod gyda Nephrectomi 5/6. Ocsid. Med. Cell. Longev. 2016, 2016, 7496930.
132. Baudry, M. ; Etienne, A.S.; Bruce, A. ; Paluki, M.; Jacobsen, E.; Malfroy, B. Cymhlethau Salen-Manganîs A Superoxide Dismutase-Mimics. Biocemeg. Bioffys. Res. Cymmun. 1993, 192, 964–968.
133. Doctrow, SR; Huffman, K.; Marcus, CB; Musleh, W.; Bruce, A. ; Baudry, M.; Malfroy, B. Cymhlethau Salen-Manganîs: Dynwared Superoxide Dismutase/Catalase Cyfunol gydag Effeithlonrwydd Ffarmacolegol Eang. Adv. Ffarmacol. 1997, 38, 247–269.
134. Gianello, P. ; Saliez, A.; Bufkens, X. ; Pettinger, R. ; Misseelyn, D.; Hori, S.; Malfroy, B. EUK-134, mae Synthetic Superoxide Dismutase, a Catalase Mimetic, yn Amddiffyn Arennau Llygod Mawr rhag Difrod a Achosir gan Isgemia-Atgilydd. Trawsblannu 1996, 62, 1664–1666.
135. Chatterjee, PK; Patel, NS; Kvale, EO; Brown, PA; Stewart, KN; Mota-Filip, H.; Sharpe, MA; Di Paola, R.; Cuzzocrea, S.; Thiemermann, C. EUK-134 Yn Lleihau Camweithrediad Arennol ac Anafiadau a Achosir gan Straen Ocsidiol a Nitrosyddol ar yr Arennau. Yn. J. Nephrol. 2004, 24, 165–177.
136. Samai, M. ; Sharpe, MA; Gard, PR; Chatterjee, PK Cymhariaeth o Effeithiau Superoxide Dismutase Mimetics EUK-134 a Tempol ar Neffrowenwyndra a Achosir gan Paraquat. Radic Rhad. Biol. Med. 2007, 43, 528–534.
137. McDonald, MC; d'Emmanuele di Villa Bianca, R.; Wayman, NS; Pinto, A. ; Sharpe, MA; Cuzzocrea, S.; Chatterjee, PK; Thiemermann, C. Mae Superoxide Dismutase Mimetic with Catalase Activity (EUK-8) yn Lleihau'r Anaf i'r Organ mewn Sioc Endotocsig. Eur. J. Ffarmacol. 2003, 466, 181–189.
138. Magder, A.S. ; Parthenis, DG; Ghhouleh, IA Gwarchod Llif Gwaed Arennol gan yr EUK Gwrthocsidiol-134 mewn Moch wedi'u Trin LPS. Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 6801–6817.
139. Vera, M. ; Torramade-Moix, S.; Martin- Rodriguez, A.S.; Achosion, A. ; Cruzado, JM; Rivera, J.; Escolar, G. ; Palomo, M.A.; Strategaethau Diaz-Ricart, M. Gwrthocsidiol a Gwrthlidiol yn Seiliedig ar Botensial Gweithgaredd Peroxidase Glutathione Atal Camweithrediad Endothelaidd mewn Clefyd Cronig yr Arennau. Cell. Physiol. Biocemeg. 2018, 51, 1287–1300.
140. Krishna, MC; Grahame, DA; Samuni, A.; Mitchell, JB; Russo, A. Oxoammonium Cation Canolradd yn y Nitroxide-Catalyzed Dismitation of Superoxide. Proc. Natl. Acad. Sci. UDA. 1992, 89, 5537–5541.
141. Wilcox, CS; Pearlman, A. Cemeg ac Effeithiau Gwrthorbwyseddol Tempol a Nitrocsidau Eraill. Ffarmacol. Parch 2008, 60, 418–469.
142. Chatterjee, PK; Cuzzocrea, S.; Brown, PA; Zacharowski, K.; Stewart, KN; Mota-Filip, H.; Thiemermann, C. Tempol, Gwasgarwr Radical Pilen-Athraidd, Yn Lleihau Straen Ocsidaidd-Cyfryngu Arennol Camweithrediad ac Anafiadau yn y Llygoden Fawr. Arennau Int. 2000, 58, 658–673.
143. Aksu, U. ; Ergin, B. ; Bezemer, R.; Kandil, A. ; Milstein, DM; Demirci-Tansel, C.; Ince, C. Chwilota Rhywogaethau Ocsigen Adweithiol Gan Ddefnyddio Tempol yn y Cyfnod Acíwt o Isgemia Arennol/Atlifiad a'i Effeithiau ar Ocsigeniad Arennau a Lefelau Ocsigen Nitrig. Gwariant Canolig Gofal Dwys 2015, 3, 57.
144. Leach, M. ; Frank, S.; Olbrich, A. ; Pfeilschifter, J.; Thiemermann, C. Dirywiad yn y Mynegiant o Copr/Sinc Superoxide Dismutase yn Arennau Llygod Mawr gyda Sioc Endotocsig: Effeithiau'r Sborion Radical Anion Superoxide, Tempol, ar Anaf i'r Organ. Br. J. Ffarmacol. 1998, 125, 817–825.
145. Nassar, T. ; Kadery, B.; Lotan, C. ; Da'as, N.; Kleinman, Y.; Haj-Yehia, A. Effeithiau'r Tempol Cyfansawdd Superoxide Dismutase-Mimetic ar Anhwylder Endothelaidd mewn Llygod Mawr Diabetig a Achosir gan Streptozotocin. Eur. J. Ffarmacol. 2002, 436, 111–118.
146. Rodriguez, F. ; Lopez, B.; Perez, C. ; Fenoy, FJ; Hernandez, I. ; Stec, DE; Li Volti, G.; Salom, MG Mae Triniaeth Tempol Cronig yn Gwanhau'r Effeithiau Hemodeinamig Arennol a Achosir gan Atalydd Heme Ocsigenas mewn Llygod Mawr Diabetig Streptozotocin. Yn. J. Physiol. Rheol. Cyfanrif. Cyf. Physiol. 2011, 301, R1540–R1548.
147. Luan, J. ; Li, W. ; Han, J. ; Zhang, W.; Gong, H. ; Ma, R. Amddiffyn Arennol o Weinyddu Tempol Mewn Vivo mewn Llygod Mawr Diabetig a Achosir gan Streptozotocin. J. Ffarmacol. Sci. 2012, 119, 167–176.
148. Rafikova, O. ; Salah, EM; Tofovic, SP Effeithiau Arennol a Metabolaidd Tempol mewn Llygod Mawr ZSF1 Gordew - Rôl Unigryw ar gyfer Superoxide a Hydrogen Perocsid mewn Anafiadau Arennol Diabetig. Metabolaeth 2008, 57, 1434–1444.
149. Shokoji, T. ; Nishiyama, A.; Fujisawa, Y.; Hitomi, H.; Kiyomoto, H.; Takahashi, N.; Kimura, S.; Kohno, M.; Abe, Y. Ymatebion Nerfau Cydymdeimladol Arennol i Tempol mewn Llygod Mawr Gorbwysedd Digymell. Gorbwysedd 2003, 41, 266–273.
150. Welch, WJ; Mendonca, M.; Blau, J. ; Carber, A.; Dennehy, K.; Patel, K.; Lao, YS; Jose, PA; Wilcox, CS Ymateb Gwrthorbwysedd i Tempol Hir yn y Llygoden Fawr Gorbwysedd Digymell. Arennau Int. 2005, 68, 179–187.
151. Onuma, S. ; Nakanishi, K. Superoxide Dismutase Mimetic Tempol Yn Lleihau Pwysedd Gwaed trwy Gynyddu Llif Gwaed Medullary Arennol mewn Llygod Mawr Hyperinswlinemig-Gorbwysedd. Metabolaeth 2004, 53, 1305–1308.
152. Nishiyama, A. ; Yoshizumi, M.; Hitomi, H.; Kagami, S.; Kondo, S.; Miyatake, A. ; Fukunaga, M.; Tamaki, T.; Kiyomoto, H.; Kohno, M.; et al. Mae'r SOD Mimetic Tempol Yn Lliniaru Anafiad Glomerwlaidd ac yn Lleihau Gweithgaredd Protein Wedi'i Actifadu gan Mitogen mewn Llygod Mawr Dahl sy'n Sensitif i Halen. J. Am. Soc. Nephrol. 2004, 15, 306–315.
153. Mab, D. ; Kojima, I. ; Inagi, R.; Matsumoto, M.; Fujita, T.; Nangaku, M. Hypocsia Cronig Yn Gwaethygu Anafiadau Arennol trwy Atal Cu/Zn-SOD: Dadansoddiad Proteomig. Yn. J. Physiol. Ffisiol Arennol. 2008, 294, F62–F72.
154. Zhao, W. ; Chen, SS; Chen, Y. ; Ahokas, RA; Haul, Y. Ffibrosis yr Arennau mewn Llygod Mawr Gorbwysedd: Rôl Straen Ocsidyddol. Yn. J. Nephrol. 2008, 28, 548–554.
155. Vaziri, ND; Dicus, M. ; Ho, ND; Boroujerdi-Rad, L.; Sindhu, Straen Oxidative RK a Dadreoleiddio Superoxide Dismutase a NADPH Oxidase mewn Annigonolrwydd Arennol. Arennau Int. 2003, 63, 179–185.
156. Trnka, J. ; Blaikie, FH; Smith, RA; Murphy, AS A Mae Nitrocsid wedi'i Dargedu Mitocondria yn cael ei Leihau i'w Hydroxylamine gan Ubiquinol yn Mitocondria. Radic Rhad. Biol. Med. 2008, 44, 1406–1419.
157. Dikalov, S. Cross Sgwrs rhwng Mitocondria a NADPH Ocsidas. Radic Rhad. Biol. Med. 2011, 51, 1289–1301.
158. Patil, NK; Parajuli, N.; MacMillan-Crow, ALl; Mayeux, PR Anweithredol Cymhlethau Anadlol Mitocondriaidd Arennol a Manganîs Superoxide Dismutase yn ystod Sepsis: Anafiadau Lliniaru Gwrthocsid Mitocondria a Dargedir. Yn. J. Physiol. Ffisiol Arennol. 2014, 306, F734–F743.
159. Ding, W. ; Liu, T.; Bi, X. ; Zhang, Z. Gwrthocsidydd wedi'i Dargedu Mitocondria Mae Mito-Tempo yn Amddiffyn rhag Anaf Arennol a Achosir gan Aldosterone Yn Vivo. Cell. Physiol. Biocemeg. 2017, 44, 741–750.
160. Liu, Y. ; Wang, Y.; Ding, W. ; Wang, Y. Mae Mito-TEMPO yn Lliniaru Ffibrosis Arennol trwy Leihau Llid, Camweithrediad Mitocondriaidd, a Straen Reticwlwm Endoplasmig. Ocsid. Med. Cell. Longev. 2018, 2018, 5828120.
161. Chu, S. ; Mao, X. ; Guo, H.; Wang, L.; Li, Z. ; Zhang, Y.; Wang, Y.; Wang, H.; Zhang, X. ; Peng, W. Indocsyl Sylffad Potentiates Camweithrediad Endothelaidd trwy Rôl Cilyddol ar gyfer Rhywogaethau Ocsigen Adweithiol a RhoA/ROCK Signalau mewn 5/6 Llygoden Fawr Nephrectomized. Radic Rhad. Res. 2017, 51, 237–252.
1 Adran Meddygaeth Fewnol, Coleg Meddygaeth, Prifysgol Gatholig Corea, Seoul 06591, Korea; amorfati@catholic.ac.kr
2 Sefydliad Heneiddio a Chlefydau Metabolaidd, Coleg Meddygaeth, Prifysgol Gatholig Corea, Seoul 06591, Korea