Mae Quercetin yn Gwanhau Niwrowenwyndra a Achosir gan Nanoronynnau Haearn Ocsid Rhan 2
Mar 15, 2022
Cysylltwchoscar.xiao@wecistanche.comam fwy o wybodaeth
Haearn mewn clefydau sy'n gysylltiedig â dementia Haearn a chlefyd Alzheimer
Mae AD yn anhwylder ymennydd cynyddol sy'n dinistrio sgiliau dysgu, cof a meddwl yn araf. Mae oedran, rhyw, tueddiad genetig, ffordd o fyw, a sawl cyflwr patholegol fel diabetes a strôc yn ogystal â chroniad haearn yr ymennydd yn ffactorau risg sy'n gysylltiedig ag AD [87, 88]. Mae placiau senile yn cynnwys agregau o oligomers amyloid-beta (A) allgellog ac mae tangles niwroffibrilaidd (NFTs) yn cynnwys agregau o annormal mewngellolhyperphosphorylatedmae protein tau yn ddau nodwedd patholegol cyffredin o AD. Mae perthynas rhwng cronni haearn anodweddion patholegolo OC. Adroddwyd am lefelau annormal o haearn yn yr hippocampus a'r cortecs o bynciau yr effeithiwyd arnynt gan AD 75]. Mae astudiaeth in vivo yn nodi dyddodion haearn ynghyd â phlaciau henaint yn yr ymennydd o fodel llygoden trawsenynnol o AD trwy fapio tueddiad meintiol (QSM), techneg newydd mewn MRI [89]. Ffurfiwyd y placiau cynnar ochr yn ochr â gorlwytho haearn mewn model llygoden o OC[90]. Fe a mwy o fewn placiau henaint
gellir ei drawsnewid yn ffurf fwy adweithiol o haearn, Fe2 plus , gan A [78]. Ar y llaw arall,4-HNE wedi'i godi o lipidperocsidiadyn adweithio'n uniongyrchol ag A ac yn cynhyrchu cynhyrchion ocsideiddio, sy'n arwain at agregiad A [76]. Hefyd, mae'r peptid A yn cynhyrchu H, O yn uniongyrchol, mewn proses sy'n dibynnu ar leihau haearn, proses sy'n gwaethygu straen ocsideiddiol a gorlwytho haearn [91]. Gall haearn gynyddu mynegiant protein rhagflaenydd amyloid (APP) trwy effeithio ar safle IRE mRNA APP. Ar ben hynny, gall haearn rwymo i A a chynyddu agregiad A 92]. Mae'r berthynas rhwng dyddodiad haearn a ffosfforyleiddiad tau wedi'i ddangos trwy ddelweddu cortigol gan sganio Tomograffeg Allyriad Positron a QSM tau (tau-PET) mewn pynciau AD [93]. Mae haearn yn hyrwyddo ffosfforyleiddiad tau trwy actifadu'r cymhleth kinase (CDK5) / P25 sy'n ddibynnol ar cyclin aglycogensynthase kinase-3 (GSK-3 )i ffurfio NFTs a lleihau elifiad ïonau haearn[92]. Yn ôl yr esboniadau hyn, gellir dod i'r casgliad bod dolen adborth cadarnhaol ymhlith cronni haearn, straen ocsideiddiol, agregiad A, a hyperphosphorylation tau. Gallai ymchwilwyr leihau gwenwyndra'r placiau, gwella hydoddedd A , a lleihau ffurfiant NFTs trwy ddileu'r ïonau haearn trwy ddefnyddio chelators haearn.
Haearn a chlefyd Parkinson
Mae PD yn glefyd niwroddirywiol arall a nodweddir gan symptomau modur. Mae dirywiad gwybyddol fel arfer yn digwydd ddau ddegawd cyn diagnosis symptomau modur. Felly, gall diagnosis cynnar gan ystyried dirywiad gwybyddol atal datblygiad PD yn rhannol[94]. Mae PD yn digwydd oherwydd dirywiadniwronau dopaminyn enwedig mewn rhan o'r substantia nigra a elwir y pars compacta. Yn sylweddol, colli dopamin
yn y pars compacta yn amharu ar reolaeth modur gwirfoddol, yn cynyddu'r gyriant excitatory cyffredinol yn y gwaelodolganglia, ac yn achosi symptomau nodweddiadol PD. Yn y synaps, gall dopamin gael ei dorri i lawr a'i anactifadu gan ddau ensym gan gynnwys monoamine oxidase (MAO) a catechol-O-methyl transferase (COMT)[95]. Mae'n hysbys bod gweithgaredd MAO yn effeithio ar lefelau haearn mewn anifeiliaid a phobl. Mae rhyngweithiadau cymhleth rhwng lefelau haearn rhydd a MAO yn yr ymennydd. Fodd bynnag, mae'n ymddangos bod straen ocsideiddiol cynyddol yn gysylltiad rhwng MAO, lefel haearn, a difrod niwronaidd. Mae H, O2 yn gynnyrch arferol o ocsidiad monoamine trwy MAO. Gall H, O, gymryd rhan yn adwaith Fenton a chynhyrchu radicalau rhydd hynod weithgar. Wrth heneiddio, mae lefelau MAO a haearn yr ymennydd yn cynyddu sy'n arwain at gynnydd mewn cydrannau o adwaith Fenton a difrod macromoleciwlau [96]. Felly mae ataliad MAO neu dynnu'r Fe²ions gan gelator haearn yn ddau ddull gyda'r un nod mewn cleifion PD ar yr un pryd, gan gynyddu'r lefelau monoamine, lleihau cydrannau adwaith Fenton, a'r straen ocsideiddiol dilynol.
Gall cistanche wella imiwnedd
Fel AD, gall tau hyperphosphorylated a gostyngiad mewn tau hydawdd achosi gorlwytho haearn mewn niwronau trwy ostyngiad mewn allforio haearn wedi'i gyfryngu gan APP, a allai fod yn un o achosion camweithrediad cof yn PD[97]. Ar ben hynny, gwelwyd dyddodiad haearn mewn strwythurau sy'n cefnogi swyddogaethau gwybyddol megis yr hippocampus [85]. Tystiolaeth a gasglwyd rhwng 1988 a 2008 gan A Jon Stoessl et al. dangos dyddodiad annormal o haearn, sydd yn bennaf ynghyd â ferritin yn y niwronau substantia nigra, ardal sy'n gysylltiedig â modur o gleifion PD. Dangosodd y data hwn fod crynodiad haearn yn uniongyrchol gysylltiedig â difrifoldeb y clefyd [98]. Cyrff Lewy a niwritiaid Lewy sy'n cynnwys ffilamentau a-Synuclein annormal yw nodweddion niwropatholegol pwysicaf PD [94]. Ar y lefel foleciwlaidd, mae perthynas agos rhwng agregu a-Synuclein a chroniad haearn. Mae Fe3 plws o adwaith Fenton yn achosi mynegiant a agregiad a-synuclein yn uniongyrchol. Mae gorfynegiant hepcidin, rheolydd posibl cludwyr haearn, yn lleihau cronni haearn yn yr ymennydd ac mae adwaith Fenton a thrwy hynny mae agregu a-Synuclein a chynhyrchu ROS yn cael eu lleihau yn ardaloedd risg uchel yr ymennydd sy'n gysylltiedig â dementia ac anhwylderau modur [99, 100]. Felly gall defnyddio chelators haearn sy'n gwella mynegiant hepcidin atal agregu a-synuclein.
Haearn a strôc
Mae tystiolaeth o groessiarad rhwng rhai mathau o strôc, gorlwytho haearn, a chamweithrediad cof [86, 101, 102]. Mae strôc yn un o brif achosion camweithrediad cof, ac mae bron i 30 y cant o gleifion strôc yn datblygu dementia o fewn blwyddyn i ddechrau strôc [103]. Mae athero-sclerosis, diabetes, gorbwysedd, ysmygu, BMI uchel, a dyslipidemia yn ffactorau risg ar gyfer strôc isgemig [104]. Mae sawl mecanwaith yn ymwneud ag anafiadau i'r ymennydd a achosir gan isgemia gan gynnwys llid, straen ocsideiddiol, y crynodiad uchel o galsiwm mewngellol, asidau amino cynhyrfol gwell, a lefelau uwch o haearn rhydd a ferritin [105]. Gall camweithrediad cof ôl-strôc hefyd gael ei achosi gan ddementia fasgwlaidd, patholeg AD [103], gorlwytho haearn, a straen ocsideiddiol [86]. Mae ffurfio edema gan ormodedd o haearn yn achosi difrod celloedd ocsideiddiol ar ôl strôc hemorrhagic [106]. Mae dyddodiad haearn ynghyd â gostyngiad mewn GSH a GPX a chynnydd mewn perocsidiad lipid wedi'u nodi mewn niwronau o fodelau strôc isgemig [83]. Adroddodd Kondo et al. ddyddodiad haearn yn yr hippocampus, striatum, a cortecs yr ymennydd mewn llygod mawr ag isgemia blaen yr ymennydd dros dro. Gallai perocsidiad lipid hwyr a cynnar oherwydd dyddodiad haearn ar ôl isgemia fod yn un o achosion marwolaeth celloedd niwronaidd [107]. Mae cyflwr ocsigen isel a achosir gan strôc isgemig yn arwain at fwy o fewnlifiad haearn i'r ymennydd. Ar y llaw arall, mae pH asidig a achosir gan strôc isgemig yn arwain at ddaduniad o Fe3 o transferrin a'i leihau i Fe2 plus , ac felly mae'r nifer sy'n derbyn NTBI yn digwydd. Mae niwronau'n derbyn NTBI ac yn cael adwaith Fenton / Haber-Weiss, sy'n cynhyrchu rhywogaethau radicalau adweithiol niweidiol ac yn arwain at berocsidiad lipid a marwolaeth celloedd niwronaidd [55].
Niwrwenwyndra a achosir gan fetaboledd IONPs
Mae IONPs yn cynnwys craidd haearn ocsid a gorchudd amddiffynnol [108, 109]. Mae gan ocsidau haearn sawl strwythur cemegol fel magnetit (Fe, O)), maghemite y-Fe, O3), hematite (a-Fe, O :), a wustite (FeO)[108]. Yn eu plith, mae Fe, Tir Y-Fe, O, yn cael eu defnyddio'n ehangach mewn nanofeddygaeth [14]. Er gwaethaf y tebygrwydd mawr rhwng y ddau ocsid haearn hyn, mae Fe, O, yn fwy magnetig ac yn llai sefydlog nag y-Fe, O,[110]. Mae cronni IONPs yn ysgogi'r system imiwnedd a thrwy hynny gellir dinistrio IONPs mewn mecanwaith sy'n dibynnu ar opsonization.
Felly, mae'n ymddangos bod gorchudd amddiffynnol yn angenrheidiol ar gyfer optimeiddio priodweddau IONPs gan gynnwys sefydlogrwydd, biogydnawsedd, aml-swyddogaethu, bioddiraddio optimaidd, rhyngweithiadau hydroffilig, a hydoddedd [109]. Defnyddir dau fath o IONPs fel arfer ar gyfer nanofeddygaeth: nanoronynnau haearn ocsid superparamagnetig (SPIONs) â diamedr o 50-100 nm a nanoronynnau haearn-ocsid superparamagnetig uwch-fach (USPIONs) gyda diamedr o hyd at 50 nm [lll] . Gall IONPs fynd i mewn i'r corff dynol trwy lawer o lwybrau gweinyddu gan gynnwys mewnwythiennol (IV), mewngyhyrol (IM), isgroenol, intrathecal, mewn-tumoral, geneuol, a thrwynol. Cynigir nifer o fecanweithiau ar gyfer derbyniad IONPs gan gelloedd megis trylediad goddefol, ffagocytosis, a mathau o endocytosis p'un a ydynt yn ddibynnol neu'n annibynnol ar clathrin a caveolae [112]. Mae llwybr mynediad IONPs i'r gell yn dibynnu ar eu priodweddau ffisigocemegol megis maint, siâp, math o orchudd, a grŵp gweithredol y gronynnau hyn[113-115]. Mae gan IONPs faint nanoraddfa a chymhareb arwyneb-i-màs uchel. Er gwaethaf y ffaith eu bod yn fantais, gall yr eiddo hyn achosi mwy o adweithedd a sytowenwyndra [116]. Mae nifer o astudiaethau wedi'u cynnal ar y posibilrwydd o wenwyndra IONPs mewn meinweoedd amrywiol, yn enwedig celloedd niwral. Er eu bod yn gwella anhwylderau cof, mae eu rôl gymharol mewn niwroddirywiad a gwaethygu anhwylderau cof wedi'i drafod rhywfaint. Mae sytotocsigedd IONPs yn dibynnu ar briodweddau ffisigocemegol gan gynnwys maint, siâp, math o orchudd, tâl arwyneb, amser / crynodiad amlygiad, grwpiau swyddogaethol, a hefyd y math o gell sy'n cael ei drin ag IONPs [14, 117]. Yn ogystal, adroddwyd bod cyflwr ocsidiad ïonau Fe yn y craidd haearn ocsid yn pennu sytowenwyndra IONPs. Fe; Mae O4 oherwydd ocsidiad potensial uchel wedi dangos mwy o genowenwyndra nag y-Fe, O, yn y gell epithelial ysgyfaint dynol A549 [112]. Er bod tystiolaeth o sawl astudiaeth yn awgrymu bod gan IONPs sy'n cynnwys Fe, O2core wenwyndra is o gymharu ag y-Fe, O, oherwydd eu bod yn clirio'n gyflym o'r corff [14,118]. Yn gyffredinol, prif ffynhonnell gwenwyndra IONPs yw'r ïonau haearn rhyddhau o'r craidd [119]. Gall yr ïonau haearn hyn ynghyd â sgil-gynhyrchion eraill metaboledd IONPs ymyrryd â homeostasis haearn. Nododd astudiaethau in vivo fod lefelau ferritin yr afu yn gwella ar ôl triniaeth IONPs, gan awgrymu bod IONPs yn cael eu diraddio, a bod eu cynhyrchion metabolaidd yn achosi newidiadau mewn ymatebion haearn [120, 121]. Mae IONPs yn mynd trwy'r BBB trwy fecanweithiau mewnoli neu ddinistrio cellbilenni endothelaidd [14]. Mae cymeriant haearn sy'n deillio o fetaboledd NPS yn dibynnu ar lefelau mynegiant TfR ar wyneb y gell [122]. Adroddwyd bod IONPs yn croesi'r BBB trwy ryngweithio â'r TfR ar bilen abdomenol celloedd endothelaidd. Hefyd, adroddwyd am aflonyddwch BBB a gwelliant ROS a achosir gan amlygiad i 10 ug / ml o Fe-NPs (10 a 30 nm) am 24 h mewn BBBs artiffisial [121]. Yn hyn o beth, mae Jain et al. adrodd nad oedd gweinyddu IV o MNP (10 mg o Fe / kg mewn 100 μL o halwynog) mewn pwyntiau amser cynharach yn newid lefelau haearn yn ymennydd llygod mawr. Dros amser, mae rhwymo'r cymhleth trosglwyddo haearn a ryddhawyd i TfR ar y BBB yn arwain at gynnydd yng nghynnwys haearn yr ymennydd, yn enwedig wythnos ar ôl y pigiad MNP [122]. Felly, mae lefel mynegiant TfR ar y gell yn ffactor arall sy'n gwahaniaethu'r nifer sy'n manteisio ar NP. Yn dilyn mewnoli IONPs o fewn y gell, cânt eu gosod yn amgylchedd asidig y lysosom a'u metaboli gan arwain at ryddhau ïonau haearn rhydd i'r cytosol. Mae'r diraddiad hwn yn dechrau o wyneb NPs ac yn raddol yn parhau i'w craidd. Gall ïonau haearn a ryddhawyd gymryd rhan mewn adweithiau Fenton/Haber-Weiss. Mae canlyniadau'r digwyddiad hwn yn cael eu hamlygu gan gynhyrchu cynhyrchion ocsideiddio cynnar ac eilaidd a allai niweidio cydrannau cellog fel asidau niwclëig, proteinau, lipidau, mitocondria [112, 123], ac yn olaf achosi apoptosis[14,124]. Felly, profwyd y gall IONPs effeithio ar CNS. Mae'r amodau hyn rywsut yn gysylltiedig â niwroddirywiad [121]. Yn ystod clefydau niwroddirywiol lle mae'r BBB yn dod yn athraidd i lawer o elfennau, yn enwedig NPSs, gall defnyddio IONPs waethygu'r afiechyd [14]. Mae tystiolaeth o wenwyndra NPs mewn clefydau sy'n gysylltiedig â dementia fel AD, PD[121], a strôc|Mae'r tyrosine kinase c-Abl yn chwarae rhan allweddol mewn marwolaeth celloedd niwronaidd mewn PD. Mae gweithrediad c-Abl, mwy o -synuclein, llai o ymlediad cellog, mwy o ROS, a athreiddedd mitocondriaidd wedi'i adrodd mewn niwronau ar ôl triniaeth SPIONs gan Imam et al. [121].Mae gollyngiadau electronau i'r sytosol oherwydd athreiddedd mitocondriaidd yn achosi gostyngiad sylweddol mewn niwronau dopaminrgig striatal mewn llygod mawr [121]. wedi'i arsylwi yn y model llygoden strôc. Dangoswyd hefyd y gall USPIONs gael mynediad i'r parenchyma ymennydd a CSF trwy groesi'r BBB, a ddarganfuwyd trwy ganfod USPIONs mewn macroffagau meningeal a ffagosytau mewn ardaloedd â bath CSF [125].
Nid yw crynodiad haearn yn yr ymennydd yn sefydlog ac mae ffactorau megis oedran, diet haearn gwael, anemia diffyg haearn ac anhwylderau gorlwytho haearn yn effeithio arno. Mae cynnwys haearn gwahanol ranbarthau'r ymennydd yn amrywio. Macro adrannol mae gan y mater gwyn grynodiad uwch o haearn. Yn lleol, mae gan globus pallidus, cnewyllyn coch, substantia nigra, caudate-putamen, a chnewyllyn dentate grynodiad uwch o haearn [l27]. Mae sawl astudiaeth wedi archwilio dosbarthiad meinwe IONPs yn yr ymennydd. Hefyd, mae tystiolaeth o wenwyndra a achosir gan IONPs â chaenen. Dangosodd gweinyddiaeth IV aml o ferumoxytol (8 mg / kg) fel cynnyrch amnewid haearn am 4 wythnos mewn llygod mawr y gall IONP arwain at gronni haearn yn y fentriglau. Cafodd newidiadau crynodiad haearn dros amser eu mesur gan y dechneg QSM. Adroddwyd am newidiadau bach yn y cynnwys haearn yn y striatum a'r corpus callosum trwy ddefnyddio dadansoddiad rhanbarthau o ddiddordeb (ROI), a all fod yn gysylltiedig â dyddodiad haearn yn parenchyma'r ymennydd. Hefyd, dangosodd yr asesiad histopatholegol hemosiderosis plexws coroid a gwagio midbrain yn parenchyma'r ymennydd [128].
Mewn astudiaeth in vivo, cafodd IONPau wedi'u gorchuddio â aminopropyltriethox-ysilane (APTS) wedi'u gorchuddio â radiolabelu eu gosod yn fewnnasol yn llygod mawr Sprague Dawley mewn crynodiad o 10 ug (mewn 10 ul). Mesurwyd crynodiad IONPs mewn ardaloedd lleol ar y seithfed diwrnod o ddod i gysylltiad. Dangosodd y bwlb arogleuol, stria-tum, hippocampus, coesyn yr ymennydd, cerebellwm, a cortecs blaen y crynodiad uchaf o ddyddodion IONP, yn y drefn honno. Mae hyd yn oed mwy na 50 y cant o IONP yn aros yn y striatwm a'r hippocampus erbyn 14 diwrnod yn ddiweddarach. Yn ogystal, mae difrod ocsideiddiol yn cynyddu yn y stria-tum a'r hippocampus. Yn dilyn astudiaeth in vivo, ymchwiliwyd i fecanweithiau gwenwyndra a achoswyd gan IONP mewn celloedd PC12 niwronol dopaminergig. Dangosodd celloedd PC12 deor ag IONPs (100 a 200 mg/ml) sytowenwyndra sylweddol gan gynnwys lefelau MDA uchel a gostyngiad mewn lefelau GSH-PX a SOD. Dangosodd celloedd PC12 agored hefyd gynnydd mewn ffosfforyleiddiad c-Jun, JNK, a p53, a oedd yn gysylltiedig â straen ocsideiddiol a marwolaeth celloedd [129]. Hyd eithaf ein gwybodaeth, nid oes ystod benodol o grynodiadau uchaf a ganiateir o IONPs mewn gwahanol rannau o'r ymennydd. Mae hyn yn amrywio ar gyfer IONPs ac yn dibynnu ar briodweddau ffisiocemegol a safoni.
IONPs cotio wyneb
Mae'n hysbys bod optimeiddio paramedrau ffisiocemegol IONPs yn hynod effeithiol i leihau'r rhyngweithiadau rhwng yr NPs a'r celloedd hyn, ymateb imiwn, a gwenwyndra. Pryd bynnag y gwneir nanoronyn newydd, un o'r pethau pwysig cyntaf y mae angen ei ystyried yw ei orchudd arwyneb. Mae'r gorchudd yn cadw craidd mewnol y nanoronyn ac yn atal rhyddhau nanoronynnau. Fodd bynnag, ni ddylai'r cotio ei hun fod yn wenwynig. Un ffordd o leihau gwenwyndra nanoronynnau yw eu gorchuddio. Mae gorchuddio nanoronynnau, yn ogystal â'u gwneud yn hyfyw a lleihau eu gwenwyndra, hefyd yn eu gwneud yn fwy effeithlon [6]. Yn dibynnu ar y math o nanoronynnau a'r defnydd ohonynt, defnyddiwyd gwahanol fathau o haenau. Defnyddir rhai haenau i amddiffyn nanoronynnau rhag newidiadau posibl yn y llwybr gastroberfeddol, a defnyddir rhai i gyfuno deunyddiau deunyddiau yn nanoronynnau. Mae haenau nanoronynnau'n effeithio ar eu hamsugniad a'u bio-ddosbarthiad yn y corff ac maent hyd yn oed yn effeithiol yn awtoffagi nanoronynnau [14, 1{{{{{{{{{08, 117]). Fel y rhan fwyaf o nanoronynnau, mae IONPs yn cynnwys craidd haearn ocsid a gorchudd amddiffynnol. Gall y cotio arwyneb wneud y gorau o swyddogaeth IONPs a'u priodweddau sytowenwyndra. Felly, mae'r gorchudd arwyneb yn ymddangos yn hanfodol ar gyfer optimeiddio priodweddau IONPs gan gynnwys sefydlogrwydd, biocompatibility, aml-swyddogaetholi, bioddiraddio gorau posibl, rhyngweithiadau hydroffilig, a hydoddedd [109]. Gallai'r gorchudd arwyneb fod yn gysylltiedig â nodweddion ffisicocemegol IONP gan gynnwys rhyngweithiadau â chydrannau biolegol, cymeriant cellog, tynged in vivo, a gwenwyndra. Mae hefyd yn effeithio ar ffawd ac effeithiau biolegol IONPs. Mae'r cotio yn darparu haen atodiad i wahanol ligandau moleciwlaidd megis grwpiau cemegol (ee, carboxyl a hydroxyl) a biomoleciwlau (ee, peptidau a polysacaridau), yr hyn a elwir yn swyddogaethol [6]. Oherwydd ansefydlogrwydd colloidal IONPs noeth, mae nifer o haenau arwyneb naturiol a synthetig megis chitosan, dextran, sitrad, Pluronig, polyethylen glycol (PEG), poly (ethylenimine) (PEI), alcohol polyvinyl (PVA), silica, ac aur wedi'u gwneud. defnyddio. PEG yw'r polymer cotio mwyaf poblogaidd oherwydd ei fod yn atal agregu a opsonization nanoronynnau. Defnyddir PEI i gyfleu DNA/siRNA.Yn ein hastudiaethau, rydym wedi defnyddio dextran, carbohydrad polymerig naturiol hydroffobig gyda gwefr niwtral [115, 130-134]. Er y gall y cotio priodol sefydlogi IONPs, osgoi crynhoad, ac atal diddymu a rhyddhau ïonau gwenwynig, mae adroddiadau ynghylch gwenwyndra cymharol IONPs wedi'u gorchuddio ag arwyneb. Yn hyn o beth, mae Kazemipour et al. adroddodd bod 100 mg / kg o IONPs wedi'u gorchuddio gan dextran wedi achosi gostyngiad sylweddol mewn lefel GSH hepatig a gweithgaredd CAT a chynnydd sylweddol yn lefel MDA hepatig llygod mawr [135]. Mewn astudiaeth Feng, et al. dangos bod IONPs wedi'u gorchuddio â PEI yn achosi sytowenwyndra difrifol trwy fecanweithiau lluosog megis cynhyrchu ROS ac apoptosis. Er bod IONPs PEGylated yn dangos effaith ychydig yn sytotocsig ar grynodiadau uchel yn unig. Yn ogystal, roedd IONPs wedi'u gorchuddio â PEI yn arddangos gwenwyndra marwol dibynnol dos mewn llygod BALB / c [136]. Dangosodd canlyniadau astudiaeth in vitro fod nanoronynnau magnetig wedi'u gorchuddio â'r cynffonau polyethylen ocsid (PEO) byrraf 0.75 kDa yn achosi cytotoxicity ac roedd cydberthynas gwrthdro rhwng hyd bloc cynffon PEO â gwenwyndra [137]. Archwiliodd Badman ac et al.examine niwrowenwyndra dos-ddibynnol IONPs wedi'u gorchuddio â dextran ar niwronau cynradd diwylliedig a dangosodd fod crynodiad uwch na 20 ug / ml yn cynyddu ROS cellog ac yn arwain at farwolaeth celloedd [138]. Felly gall presenoldeb chelator haearn cryf wella manteision posibl IONPs gyda gorchudd gwahanol ac atal eu gwenwyndra posibl.
Daw'r erthygl hon o Bardestani et al. J Nanobiotechnol (2021) 19:327 https://doi.org/10.1186/s12951-021-01059-0