Cynnydd Ymchwil Ar Effaith Cydrannau Gweithredol Cistanche Ar y System Nerfol

Am fwy o wybodaeth. cyswllttina.xiang@wecistanche.com

Haniaethol: Herba Cistanche yn cynnwys amrywiaeth o gyfansoddion cemegol, megisffenylethanoidglycosidau, glycosidau iridoid, ac ati. Gall ei gyfansoddion effeithiol atal apoptosis niwronaidd, lleihau anaf i'r ymennydd isgemig, trin clefyd Alzheimer, clefyd Parkinson, a dementia fasgwlaidd, a gwella swyddogaeth dysgu a chof. Mae ei etholwyr effeithiol yn chwarae rhan bwysig yn y system nerfol, sydd wedi cael mwy a mwy o sylw gan ysgolheigion gartref a thramor. Adolygodd yr erthygl hon effeithiau cyfansoddion effeithiol yn Herba Cistanche ar y system nerfol.

Geiriau allweddol: Herba Cistanche; cyfansoddion effeithiol; system nerfol; adolygiad

Mae gan Cistanche, a elwir hefyd yn Dayun a goblin, yr enw "ginseng anialwch". Dyma'r coesyn suddlon sych a chennog o Cistanche deserticola YC Ma. Mae ganddo amrywiaeth o swyddogaethau megis amddiffyn y system nerfol, gwella imiwnedd, gwrth-tiwmor a charthydd, ac mae'n ddiogel iawn. Mae ysgolheigion gartref a thramor wedi dod o hyd i bod cynhwysion actif Cistanche yn chwarae rhan gynyddol bwysig wrth atal a thrin afiechydon y system nerfol.Caiff yr ymchwil cysylltiedig ei grynhoi fel a ganlyn.

1 Prif gyfansoddiad cemegol

Ar hyn o bryd, mae bron i 100 o gydrannau cemegol ac elfennau hybrin wedi'u hynysu a'u nodi o Cistanche, megis glycosidau ffenylethanol, glycosidau iridoid, glycosidau lignan, monosacaridau, deusacaridau,polysacaridau, asidau amino, polypeptidau, proteinau, triglyseridau Terpenes, sterolau, a polyolau, ac ati Yn eu plith, glycosidau alcohol ffenethyl (PhGs) sydd â'r cynnwys uchaf, sef un o brif gydrannau gweithredol Cistanche spp.

1.1 Glycosidau ffenylethanol

Mae PhGs yn ddosbarth o gyfansoddion sy'n cynnwys hydroxy, ffenethyl a hydroxy wedi'i amnewid methoxy, cinnamoyl a amnewidiwyd methoxy, sy'n cynnwys asid caffeic yn bennaf, aglycone ffenethyl, a grŵp siwgr. Yn eu plith, echinacoside (ECH) ac ergosteroside yw ei brif gydrannau, ac ECH yw'r cyfansoddyn glycoside phenoxyethanol cyntaf a gofnodwyd yn y llenyddiaeth.

1.2 Iridoidau a'u glycosidau

Mae glycosidau iridoid yn un o brif gydrannau'r genws Cistanche ac mae ganddynt weithgareddau biolegol amrywiol. Mae iridoidau yn ddosbarth o monoterpenau a ddosberthir yn eang yn y deyrnas planhigion, mae eu strwythurau yn cyclopentanopyrans, ac maent yn bodoli'n bennaf ar ffurf glycosidau. Gellir dosbarthu cyfansoddion o'r fath yn glycosidau iridoid, iridoidau hollt, iridoidau nad ydynt yn glycosid, iridoidau polymerig, ac ati.

1.3 Eraill

Ar hyn o bryd, mae lignans a lignan glycosides wedi'u hynysu oPlanhigion cistanche; yn ogystal, mae yna hefyd glycosidau monoterpene, glycosidau ffenolig, alcaloidau, alcoholau siwgr, sterolau, siwgrau, asidau amino, olrhain elfennau anorganig yn Cistanche.

2 Effeithiau ar y system nerfol

2.1 Atal apoptosis celloedd nerfol

Mae apoptosis yn bwysig iawn ar gyfer datblygiad y system nerfol ac mae ganddo gysylltiad agos â pathogenesis clefyd serebro-fasgwlaidd a rhai clefydau niwroddirywiol megis clefyd Alzheimer (AD) a chlefyd Parkinson (PD). mecanwaith marwolaeth gyffredin. Yn y broses o apoptosis niwronaidd, mae straen ocsideiddiol a gostyngiad mewn potensial pilen mitocondriaidd yn arbennig o hanfodol.

Mae gan PhGs effeithiau gwrthocsidiol, gallant wrthsefyll difrod DNA a achosir gan straen ocsideiddiol, chwilota'n effeithiol anion superoxide a radicalau rhydd hydrocsyl, gall ECH wrthsefyll difrod radical rhydd o ocsigen adweithiol [5], atal cynhyrchu radicalau ocsigen adweithiol mewngellol, a chynnwys lled-hydrogen yn rhydd. radicaliaid. Cynnydd mewn gweithgarwch caspase-3 o gystin a chynnal cyflwr egni uchel o botensial pilen mitocondriaidd, a thrwy hynny atal apoptosis celloedd niwroblastoma a achosir gan ffactor necrosis tiwmor; Gostyngodd ECH gelloedd PC12 trwy leihau Gall cynhyrchu rhywogaethau ocsigen adweithiol (ROS) yn yr ymennydd atal y camweithrediad mitocondriaidd a'r ymateb llidiol a achosir gan 6-hydroxydopamine; Gall ECH wella gallu sborionu radicalau rhydd o ocsigen, lleihau difrod perocsidiad lipid ym meinwe'r ymennydd, a lleihau celloedd apoptotig a achosir gan isgemia cerebral. . Mae Tuberoside B yn gyfansoddyn glycosid ffenylethanoid sydd wedi'i ynysu o Cistanche tubulosa. Gall rhag-driniaeth Tubuloside B gynnal potensial y bilen mitocondriaidd mewn cyflwr arferol, lleihau gweithgaredd caspase-3, effaith wenwynig hydrogen perocsid (H2O2), ac atal apoptosis niwronaidd.

2.2 Rhyddhad o anaf i'r ymennydd isgemig

Mae anafiad isgemia cerebral yn rhaeadru cymhleth sy'n gysylltiedig â rhyddhau mwy o asid amino cyffrous (EAA), anghydbwysedd calsiwm mewngellol, aflonyddwch ynni, ymatebion llidiol imiwn, cynhyrchu radicalau rhydd, a digonedd o ocsid nitrig (NO). Mae'n gysylltiedig â chysylltiadau lluosog megis rhyddhau ac actifadu genynnau apoptotig.

Gall cyfanswm glwcosidau (GCs) o Cistanche leihau cynnwys asid aspartig ym meinwe'r ymennydd ar ôl isgemia cerebral-atlifiad mewn llygod mawr, rheoleiddio cynnwys EAA yn y cortecs cerebral, a diogelu rhag anaf i'r ymennydd isgemig. Gall ECH leihau'r cynnydd o niwrodrosglwyddyddion monoamine yn hylif allgellog y striatum a achosir gan isgemia cerebral, a gwella difrod isgemia cerebral; Gall ECH hefyd leihau lefel allgellog y striatwm yn ystod isgemia cerebral. Gall niwrodrosglwyddyddion EAA yn yr hylif leihau maint cnawdnychiant ar ôl isgemia cerebral a diogelu'r difrod isgemig i feinwe'r ymennydd; Gall ECH hefyd leihau'r genhedlaeth o radicalau rhydd yn effeithiol, gwella cyfanswm y cynnwys protein a chyfanswm gallu gwrthocsidiol meinwe'r ymennydd, lleihau Gall gweithgaredd acetylcholinesterase a chynnwys interleukin-2 mewn serwm amddiffyn niwronau'r ymennydd; Gall ECH hefyd wella'r difrod nerf a achosir gan ddifrod radical rhydd a ffactorau eraill ar ôl isgemia cerebral, a'r anhwylder synthesis ensymau a achosir gan ddirywiad swyddogaeth synthesis celloedd. Cynyddu gweithgaredd colinesterase (AChE), gwella statws metabolig acetylcholine (ACh), cynyddu cynnwys ACh, lleihau cynnwys colin, ac adfer lefelau niwrodrosglwyddydd colinergig. Gall glycosidau ffenylethanoid Cistanche wella goroesiad celloedd, lleihau apoptosis a chynhyrchu rhywogaethau ocsigen adweithiol, atal lleihau potensial pilen mitocondriaidd, rhyddhau cytochrome C, a chlirio caspase-3. Mae sytowenwyndra SH-SY5Y gan amyloid (A ) 25-35 yn chwarae rhan amddiffynnol.

2.3 Effeithiau ar glefyd Alzheimer

Mae AD yn glefyd dirywiol yn y system nerfol ganolog gyda nam gwybyddol cynyddol a nam ar y cof fel y prif amlygiadau clinigol. Mae'r prif batholegau'n cynnwys difrod i'r system cholinergig, dyddodiad A, ffosfforyleiddiad annormal o broteinau sy'n gysylltiedig â microtiwb, tangles niwroffibrilaidd, straen ocsideiddiol, ac anghydbwysedd homeostasis calsiwm.

Roedd Roche et al. gwneud model AD trwy chwistrellu trichlorid alwminiwm yn isgroenol i lygod a chanfod y gallai GCs gynyddu gweithgaredd superoxide dismutase (SOD) ym meinwe'r ymennydd, a lleihau cynnwys malondialdehyde (MDA) a chynyddu cyfernod pwysau'r ymennydd, a thrwy hynny wella AlCl3 Learning a nam ar y cof. Gall capsiwlau GCs wella gallu gwybyddol cleifion yn sylweddol, a gallu hunanofal, arafu dilyniant dementia a thrwy hynny drin AD. Gall dyfyniad Cistanche sy'n cynnwys llawer iawn o echinacoside a chydlyniant wella A 1-42- camweithrediad gwybyddol a achosir trwy rwystro dyddodiad amyloid a gwrthdroi swyddogaeth niwronau dopamin cholinergig a hippocampal.

2.4 Effeithiau ar glefyd Parkinson

Mae PD yn glefyd niwroddirywiol sy'n gyffredin yn y boblogaeth ganol oed a'r henoed, a'i nodweddion patholegol yw dirywiad corff striatal-du yn yr ymennydd, cynhwysiant eosinoffilig nodweddiadol yn y cytoplasm, a gostyngodd y cynnwys dopamin striatal (DA) o ganlyniad.

Mae detholiad Roucongron yn atal difrod celloedd SH-SY5Y wedi'i gyfryngu gan 1-methyl-4-ïon ffenyl-pyridine (MPP plws) trwy reoleiddio genyn sy'n achosi difrod DNA 153. Gall cyfanswm glycosidau ffenylethanol wella'n sylweddol nodweddion ymddygiad y { Model PD a achosir gan {8}}methyl{9}}ffenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) mewn llygod C57BL/6 ac yn cynyddu DA intrastriatal a mynegiant tyrosine hydroxylase yn y substantia nigra, i bob pwrpas yn atal y gostyngiad yn hyfywedd celloedd granwlaidd cerebellar ac actifadu caspase-3 ac 8 a achosir gan MPP plus . Mae Zhao et al. canfuwyd y gall ECH leihau'r cynnydd o biliverdin reductase B a achosir gan straen ocsideiddiol trwy wrth-ocsidiad, a diogelu niwronau DA rhag difrod straen ocsideiddiol; Gall ECH hefyd atal substantia nigra llygod PD a achosir gan MPTP. Mae gostyngiadau mewn niwronau dopaminergig, DA, a'u cludwyr, yn cynyddu lefelau mynegiant ffactor troffig sy'n deillio o gelloedd glial a ffactor niwrotroffig sy'n deillio o'r ymennydd a phrotein, yn lleihau apoptosis, ac yn lleihau cymhareb mRNA a phrotein Bax/Bcl{22}}. Yn y model llygod mawr o PD a achosir gan 6-hydroxyDA, gall ECH gynyddu cynnwys DA, asid dihydroxyphenylacetic, ac asid homofanilaidd yn hylif allgellog y striatwm, ac amddiffyn niwronau DA PD. Gall ECH hefyd atal y gostyngiad mewn niwrodrosglwyddyddion monoamine yn hylif allgellog y striatum a hippocampus llygod mawr PD, a thrin PD.

Gall Cistanche wella perfformiad ymddygiadol llygod C57 a achosir gan MPTP yn sylweddol, cynyddu cynnwys DA yn y striatum, nifer y niwronau dopaminergig yn y substantia nigra, a mynegiant y protein nigrostriatal -synuclein. Gall hefyd wrthsefyll difrod celloedd DA niwron SH-SY5Y a achosir gan rotenone, lleihau rhyddhau dehydrogenase lactate cellog, atal diraddio protein sy'n gysylltiedig â PD Parkin, a ffurfio dimerization o -synuclein protein. Mae Verbasin yn gyfansoddyn glycosid ffenylethanoid wedi'i ynysu a'i buro o'r cnawd tuberosity, a all wella cyfradd goroesi celloedd SH-SY5Y a achosir gan MPP, lleihau'r gyfradd apoptosis a lefel y rhywogaethau ocsigen adweithiol mewngellol, adfer mitocondriaidd Y cyflwr ynni uchel o botensial pilen, yn atal actifedd caspase-3, ac yn uwch-reoleiddio mynegiant Bcl-2.

2.5 Effaith ar Ddementia Fasgwlaidd

Mae dementia fasgwlaidd (VAD) yn cyfeirio at grŵp o syndromau clinigol a nodweddir gan ddirywiad gwybyddol a achosir gan niwed i feinwe'r ymennydd a achosir gan gyfres o ffactorau serebro-fasgwlaidd. Ar hyn o bryd Vad yw'r unig ddementia y gellir ei atal y gellir ei wrthdroi gyda thriniaeth gynnar.

Roedd Yang et al. cynnal arsylwad clinigol ar effeithiolrwydd GCs llafar mewn 37 o gleifion VaD a chanfod y gall GCs wella swyddogaeth wybyddol yn sylweddol, a gallu hunanofal bywyd bob dydd, a lleihau graddau dementia mewn cleifion VaD. Gall glycosidau ffenylethanol amddiffyn niwronau hippocampal VaD trwy atal ffosfforyleiddiad P-tau tubulin ac uwchreoleiddio lefel mynegiant protein rheoleiddiwr ymateb methiant yr ymennydd-2. Mae ECH yn cynyddu gweithgareddau colin acetyltransferase (ChAT) ac AChE yn y cortecs a hippocampus llygod mawr VaD, yn gwella statws metabolig ACh, ac yn gwella'r anhwylder synthesis ensymau a achosir gan ddirywiad swyddogaeth synthesis celloedd a achosir gan ffactorau difrod radical rhydd ar ôl cerebral isgemia, gwella gweithgaredd yr ensym a chynyddu gweithgaredd ChaT ac AChE. Gall ECH wella gallu llygod mawr VaD i ddysgu a chof, a gall ei fecanwaith fod yn gysylltiedig â lleihau radicalau rhydd o ocsigen yn y cortecs a hippocampws a gwella cyfradd metabolig niwrodrosglwyddyddion colinergig.

2.6 Gwella dysgu a swyddogaeth cof

Gall GCs hyrwyddo cof a gwella nam ar y cof a achosir gan gyffuriau cemegol. Er enghraifft, gall GCs reoleiddio'r system trosglwyddydd sy'n gysylltiedig â chof, cynyddu gweithgaredd synthase trosglwyddydd, a gwella swyddogaeth dysgu a chof llygod arferol. Gall ECH gynyddu gweithgaredd SOD yn y cortecs a hippocampus llygod mawr AD, lleihau cynnwys MDA, lleihau cynhyrchu NO a synthase ocsid nitrig (NOS), gwella'r gallu i ysbeilio radicalau rhydd, a diogelu ymennydd llygod mawr trwy chwistrellu. A 25-35 i mewn i'r hippocampus. difrod ocsideiddiol a achosir. Gall ECH wrthsefyll effeithiau dyddodiad amyloid a achosir gan D-galactose yn hippocampws llygod mawr, hyrwyddo chwilota radicalau rhydd o ocsigen, lleihau anffurfiad celloedd a cholled a achosir gan ddifrod radical rhydd o ocsigen, a gwella gallu dysgu a chof.

Gall polysacaridau cistanche hyrwyddo ffurfio synapsau, cynyddu plastigrwydd synaptig, a gwella nam dysgu a chof trwy gynyddu lefel mynegiant proteinau synaptic sy'n gysylltiedig â phlastigrwydd. Canfu Choi et al hynnyDyfyniad Cistancheyn gallu cynyddu lefel y ffactor twf nerfau mewn celloedd llygod mawr glioma C6, hyrwyddo twf axonal celloedd pheochromocytoma PC12 llygod mawr, a hefyd ysgogi secretion NGF mewn cortecs llygoden a hippocampus, i hyrwyddo gwahaniaethu, twf axonal a ffurfio synaps o niwronau hippocampal , a thrwy hynny wella gallu dysgu a chof yn sylweddol.

2.7 Eraill

Gall PhGs gynyddu gweithgaredd SOD yn sylweddol ym meinwe ymennydd llygod model heneiddio a achosir gan D-galactose, gwella gallu dysgu a chof, ac imiwnedd, a gwella gallu gwrthocsidiol. Gall PhGs hefyd leihau cynnwys dŵr meinwe'r ymennydd, is-reoleiddio mynegiant genyn sianel ddŵr 4 a phrotein ym meinwe ymennydd llygod mawr ag oedema cerebral uchder uchel, a gwella newidiadau patholegol oedema ymennydd mewn llygod mawr ag uchder uchel. oedema yr ymennydd.

3 Rhagolwg

Mae gwerth clinigol Cistanche, sef planhigyn gwarchodedig ail ddosbarth cenedlaethol, yn uchel iawn. Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, mae ymchwil ar ei gydrannau cemegol ac effeithiau ffarmacolegol wedi parhau i ddatblygu a dyfnhau. Mae ymchwil feddygol a fferyllol modern wedi dangos bod ganddo lawer o swyddogaethau a gweithgareddau newydd yn y system nerfol, ac mae ganddo ystod eang o effeithiau ffarmacolegol. Mae gan gynhwysion gweithredol Cistanche nid yn unig strwythur clir, cynhwysion syml, a phriodweddau ffisegol a chemegol clir, ond mae ganddynt hefyd nodweddion gweithredu aml-darged, aml-sianel ac aml-lefel, felly bydd ganddynt rolau a manteision mwy pwysig. yn y system nerfol, a bydd gan ymchwil a datblygiad eu paratoadau hefyd fwy o botensial a gwell rhagolygon.