Deall a Manteisio ar Addasiadau Ôl-gyfieithu ar gyfer Ymwrthedd i Glefyd Planhigion Rhan 2

4. Effeithiwyr yn Tarfu ar PTM Gwesteiwr

Mae rheoleiddio PTMs yn hanfodol ar gyfer ymwrthedd i glefydau planhigion er mwyn lleihau sefydlu pathogenau. Mae nifer o effeithwyr pathogenau yn targedu peiriannau PTM, ac mae rhai effeithyddion eu hunain yn gweithredu fel kinases, proteasau SUMO, ligasau Ub E3, ac ati i ychwanegu / tynnu PTMs, gan amharu ar amddiffynfeydd planhigion ar gyfer sefydlu pathogenau (Tabl 1). Mae'r ddwy agwedd ar darfu ar y PTM-ome yn dangos bod PTMs yn un o'r elfennau allweddol ar gyfer addasu amddiffyniad yn erbyn pathogenau.

Mae pathogenau bacteriol yn defnyddio system secretion math III i chwistrellu effeithwyr yn fewngellol. Mae nifer o broteinau effeithyddion microbaidd yn gweithredu fel ligasau E3 Ub neu'n rhyngweithio â ligasau E3 Ub gwesteiwr i amharu ar ubiquitination gwesteiwr a rheoleiddio targedau [85]. Un achos adnabyddus yw'r effeithydd bacteriol Pst math III AvrPtoB sydd â pharth ligas C-terminal Ub sy'n ubiquitinates PRRs FLS2 a CERK1 gan achosi diraddio proteasomal, a thrwy hynny atal amddiffyniad [152,153]. Mae AvrPtoB hefyd yn achosi diraddiad proteasomal o brotein kinase Fen mewn planhigion tomato sy'n agored i niwed i atal actifadu ETI [154].

Mae'r proteasome yn system diraddio protein mewngellol sy'n clirio celloedd o broteinau annormal neu hen. Mae'r proteasome yn ymwneud nid yn unig â diraddio protein ond hefyd yn rheoleiddio imiwnedd. Yn ein bywyd bob dydd, mae angen i ni wella ein imiwnedd. Gall Cistanche hefyd wella imiwnedd. Mae Cistanche yn gyfoethog mewn amrywiaeth o sylweddau gwrthocsidiol, megis fitamin C, carotenoidau, ac ati Gall y cynhwysion hyn chwilota radicalau rhydd a lleihau straen ocsideiddiol, Gwella ymwrthedd y system imiwnedd.

Cliciwch budd-daliadau cistanche tubulosa

Mewn cyferbyniad, mae tomato Pto kinase, yn yr un teulu â Fen, yn rhyngweithio ag AvrPtoB trwy rwymo dau barth o AvrPtoB i osgoi diraddio ac actifadu ETI mewn tomatos gwrthsefyll [155]. Mae AvrPtoB hefyd yn hollbresennol ac yn diraddio NPR1 i amharu ar signalau amddiffyn yr SA [173]. Mae effeithwyr pathogenau yn elwa ar ddiraddiad proteasomal wedi'i gyfryngu gan ubiquitin o gydrannau imiwnedd i atal ymatebion amddiffyn.

Mae effeithwyr hefyd yn targedu cydrannau signalau imiwnedd allweddol. Er enghraifft, mae effeithydd proteas serine, HopB1, o P. syringae yn hollti'n benodol y ffurf kinase-activated BAK1 [174]. Roedd treigladau o Arg297 a Gly298 yn atal holltiad parth kinase BAK1 gan HopB1, a esboniodd pam nad yw HopB1 yn hollti'r protein cysylltiedig SERK5 [174]. Mae BAK1 yn cael ei dargedu gan lawer o effeithwyr gan ei fod yn goreceptor i sawl PRR [159,175]. Mae effeithiau eraill yn tarfu ar ffosfforyleiddiad gwesteiwr; er enghraifft, mae'r effeithydd HopAO1 o P. syringae yn brotein tyrosine phosphatase sy'n dephosphorylates FLS2 ac EFR i amharu ar PTI [176]. Mae effeithydd HopAI1 yn anactifadu MPK3, MPK4, a MPK6 trwy dynnu'r grŵp ffosffad o ffosffothreonine [163].

Gall RPM{0}}PROTEIN RHYNGWLADOL 4 (RIN4) reoleiddio llwybrau signalau imiwnedd lluosog ac mae'n cael ei dargedu gan bedwar effeithydd chwistrell P.: AvrRPM1, AvrB, AvrRpt2, a HopF2 i amharu ar reoliad RIN4 [160,177,178]. Yn enetig, mae RIN4 yn gweithredu fel rheolydd negyddol PTI, ond i lawr yr afon o ganfod flg22, mae RIN4 yn cael ei ffosfforyleiddio ar S141 i atal PTI [177]. Un enghraifft lle mae addasu PTMs yn arwain at newidiadau mewn ymwrthedd i glefydau yw'r mwtant ffosffomimetig RIN4T166D sy'n achosi mwy o dueddiad i PstDC3000. Mae planhigion RIN4T166D yn arddangos ataliad amddiffynfeydd stomataidd oherwydd gweithgaredd uwch y bilen plasma H ( plws )-ATPase sy'n caniatáu mwy o fynediad i bathogenau trwy stomata [177,179]. Dangoswyd bod ffosfforyleiddiad RIN4 yn Thr-166 yn lleihau fel rhan o ymateb yr amddiffyniad i lawr yr afon o ganfyddiad fflagellau.

Fodd bynnag, mae effeithydd Pst AvrB yn cymell RIPK i ffosfforyleiddiad RIN4 yn Thr-166, sy'n gwrthweithio cronni ffurf ffosfforyleiddiad RIN4 S141, gan arwain at ormes PTI a thueddiad P. syringae (mewn genoteipiau tueddol nad oes ganddynt y NLRs perthnasol) [179,110] . Mae RIN4 yn cael ei warchod gan broteinau NLR mewn genoteipiau gwrthsefyll, sy'n cydnabod addasiadau RIN4 [178]. Mae effeithwyr pathogen AvrRPM1 ac AvrB yn cymell hyperffosfforyleiddiad RIN4 o Thr-166 sy'n lleihau'r rhyngweithiad RIN4-ROC1, sy'n sbarduno actifadu NLR RPM1 [158,181,182]. Mae AvrRpt2 yn hollti RIN4 yn broteolytaidd, ac mae NLR RPS2 [183] ​​yn synhwyro hyn. Mae actifadu NLRs RPM1 neu RPS2 yn arwain at actifadu ETI sy'n arwain at wrthwynebiad AD a Pst mewn genoteipiau planhigion sy'n cynnwys y genynnau NLR hyn [158]. Mae ffosffomimetig T166D RIN4 yn ddigon i gymell actifadu RPM1 mewn genoteipiau gwrthsefyll yn absenoldeb effeithwyr pathogen, gan ddangos pwysigrwydd y PTM penodol hwn [184]. Gyda'i gilydd, mae hyn yn dangos bod patrymau ffosfforyleiddiad penodol yn hanfodol i RIN4 weithredu fel switsh moleciwlaidd i reoleiddio dwy fraich amddiffyn [177]. Mae pwysigrwydd PTMs a RIN4 yn cael ei ddangos ymhellach gan fod RIN4 yn cael ei warchod mewn planhigion tir, ac mae S141 a T166 yn cael eu cadw'n esblygiadol yn orthologau RIN4 [184,185].

Mae RIN4 yn brotein ag anhwylder cynhenid, ac eithrio mewn rhanbarthau lle mae addasiadau ôl-drosiadol a achosir gan bathogen yn digwydd; mae'r rhanbarthau anhrefn yn caniatáu i RIN4 weithredu fel canolbwynt signalau a all rwymo nifer o wahanol broteinau sy'n bwysig wrth drawsgludo signal [179,185,186]. Gallai amnewid gweddillion asid amino penodol yn RIN4 darfu ar un neu ychydig o ryngweithiadau protein penodol i hybu ymwrthedd i glefydau. Dangoswyd gan ddefnyddio sbectrosgopeg dichroism cylchol bod ffosfforyleiddiad RIN4 yn effeithio ar hyblygrwydd protein; efallai y gellid trin rhyngweithiadau protein-protein trwy ddefnyddio PTMs i ddylanwadu ar strwythur RIN4 [179].

Xanthomonas oryzae pv. Mae Oryzae, asiant achosol malltod dail bacteriol reis yn cynhyrchu effeithydd protein allanol Xanthomonas K (XopK) sydd â gweithgaredd ligas E3 Ub ac sy'n ubiquitinates yn uniongyrchol â phrotein sy'n gysylltiedig â PTI, derbynnydd embryogenig somatig reis kinase 2 (OsSERK2), gan achosi ei ddiraddio ac aflonyddwch. o PTI [165]. Fe wnaeth mwtaniad safle rhwymo'r ensym cyfun ubiquitin tybiedig (E2) atal diraddio OsSERK2 a achoswyd gan XopK ac amharu ar ffyrnigrwydd dibynnol XopK [165]. Xanthomonas euvesicatoria (Xe) yw asiant achosol clefyd sbot bacteriol pupur a thomato ac mae gan ei effeithydd XopAE hefyd weithgaredd E3 Ub ligase ac mae'n atal imiwnedd planhigion [187]. Mae effeithydd math Xe III XopAU yn gweithredu fel kinase protein ac yn tarfu ar signalau MAPK gwesteiwr trwy ffosfforyleiddiad ac actifadu MKK2 [164].

Mae gan effeithydd math III Xanthomonas, XopD, protease SUMO C-terminal sy'n tynnu SUMO o broteinau targed neu brosesau rhagflaenwyr SUMO [140]. Ffactor ymateb ethylene tomato (ERF) Mae SIERF4 yn cael ei dargedu gan XopD ar gyfer deSUMOylation, gan achosi ansefydlogi SIERF4 ac ataliad cynhyrchu ethylene, sy'n ofynnol ar gyfer imiwnedd cyfryngol ethylene [166]. Yn syndod, gall XopD hefyd weithredu fel isopeptidase SUMO ac Ubiquitin [167].

XopDXcc8004, effeithydd math III o Xantomonas campestris pv. campestris (Xcc) 8004, ffurf fyrrach o'r effeithydd XopD sydd heb y parth N-terminal, yn gweithredu fel proteas SUMO ac mae'r swyddogaeth hon yn angenrheidiol i gael amddiffynfeydd imiwnedd gwesteiwr [188]. Un targed o weithgaredd deSUMOylation XopDXcc8004 yw HFR1, sy'n ymwneud â gormesu ymatebion amddiffyn planhigion.

Yn ogystal, mae XopDXcc8004 o Xcc8004 yn ymyrryd â GA INSENSITIVE DWARF1 (GID1) a achosir gan asid gibberellig i rwymo i rwystro GA-GID1-dELLA ffurfiant cymhleth ac yn gohirio hollbresennol ysgogedig a diraddio proteasomal o brotein DELLA, sef atgyfnerthydd. ga1-3 (RGA). Mae hyn yn dylanwadu ar lefelau proteinau DELLA i leihau datblygiad symptomau a hyrwyddo goddefgarwch clefydau [168]. Mae XopDXcc8004 yn atalydd PTI trwy ormes y flg22-cynhyrchu ROS a ysgogwyd [168]. Efallai y bydd rhyngweithio XopDXcc8004DELLA yn rhan o'r ataliad PTI hwn gan fod DELLA yn ymwneud ag ymatebion amddiffyn hormonau SA a JA [189]. Er bod XopDXcc8004 yn cynnwys parth SUMO cystein proteas tybiedig gwarchodedig o effeithwyr XopD, ni ddangoswyd deSUMOylation XopDXcc8004 [168,169].

Mae AvrBsT yn effeithydd tebyg i Xanthomonas YopJ, er bod gan effeithwyr tebyg i YopJ homology â phroteasau SUMO, nodwyd bod gan AvrBsT weithgaredd acetyltransferase [170]. Mewn planhigion pupur, mae AvrBsT yn targedu IS-UNAD 8 NON-ATPASE proteasomal 8 (RPN8) o bosibl i amharu ar swyddogaeth proteasomal a thargedu synhwyrydd ynni Nonfermenting swcros 1 (Snf1) - kinase cysylltiedig (SnRK1) i amharu ar yr ymateb imiwn AD a achosir gan effeithydd AvrBs1 mewn planhigion pupur gwrthiannol [169,171]. Mae AvrXv4 yn effeithydd arall tebyg i Xanthomonas YopJ sy'n lleihau'r casgliad o gyfuniadau protein SUMO yn Nicotiana benthamiana a phupur, mewn planta [172]. Efallai bod gan AvrXv4 weithgaredd protease SUMO, ond nid yw wedi'i brofi eto [169].

Mae effeithyddion ffwngaidd ac öomyset hefyd yn effeithio ar system hollbresennol y gwesteiwr i osgoi imiwnedd, er enghraifft, yr effeithydd Phytophthora infestans AVR3a, trwy addasu a sefydlogi gwesteiwr E3 Ub ligase CYS, MET, PRO, A GLY PROTEIN 1 (CMPG1) i atal yr arferol Diraddio proteasomal CMPG1 ac atal marwolaeth celloedd [190]. Mae'r Magnaporthe oryzae (asiant achosol chwyth reis) effeithydd ffwngaidd AvrPiz-t yn targedu'r RING E3 Ubiquitin Ligase AVRPIZ-T AC AVRPIZ-T INTERACTING PROTEIN 6 (APIP6) ar gyfer diraddio i atal PTI mewn Rice [191].

Mae'r effeithwyr niferus sy'n tarfu ar imiwnedd a hyrwyddo sefydlu pathogenau trwy newid PTMs planhigion yn dangos pa mor hanfodol yw PTMs penodol i gynnal ymwrthedd i bathogenau. Mae hyn yn canfod bod effeithwyr pathogenau yn tarfu ar PTMs mewn amrywiol ffyrdd, gan amlygu bod rheoleiddio manwl gywir ar PTMs yn bwysig i amddiffyn rhag sefydlu pathogenau.

5. Twf – Cyfaddawdau Amddiffyn

Mae planhigion yn rheoli'r cydbwysedd rhwng twf ac amddiffyn yn dynn i wneud y gorau o ffitrwydd a goresgyn straen [192,193]. Mae cyfaddawdau twf-amddiffyn yn digwydd wrth i blanhigion gyfyngu ar dwf wrth ysgogi eu hymatebion amddiffyn [194]; gallai hyn fod er mwyn ailddyrannu adnoddau cyfyngedig y gweithfeydd o'u herio gan straen. Er y credir mewn llawer o achosion nad yw adnoddau'n ffactor sy'n cyfyngu, mae cyfaddawdau rhwng twf ac amddiffyn yn deillio o reoleiddio gofalus ar rwydweithiau signalau cymhleth sy'n rheoli metaboledd planhigion [192,195-198].

Mae SnRK1 a TOR (targed rapamycin) yn synwyryddion ynni, yn gweithredu fel prif reoleiddwyr metaboledd byd-eang, ac yn chwarae rhan ddeinamig a phwysig yn y cydbwysedd twf-amddiffyn [199,200]. Mae SnRK1 a TOR yn allweddol wrth ymateb i straen biotig ar gyfer goroesi planhigion (Ffigur 3) [201]. Mae SnRK1 a TOR yn gyfadeiladau kinase protein sy'n gweithio'n antagonistig i raddau helaeth, ac mae eu crosstalk yn cael ei warchod yn esblygiadol [198,202]. Yn nodweddiadol, mae TOR yn cael ei actifadu mewn amodau llawn maetholion ac mae'n hyrwyddo twf [203]. Mae gan is-deuluoedd SnRK1, SnRK2, a SnRK3 rolau wrth hyrwyddo amddiffyniad [204], ond SnRK1 yw'r amlycaf yn rheoleiddio metaboledd byd-eang mewn ymateb i statws ynni [205]. Mae SnRK1 yn cael ei actifadu mewn ymateb i ddisbyddu ynni sy'n digwydd yn aml mewn amodau straen i adfer homeostasis ynni [206-211] (Ffigur 3).

Ffigur 3. Model symlach o reoleiddio amddiffyn twf-TOR SnRK. Mae Kinases Sucrose nonfermenting 1 (Snf1) sy'n gysylltiedig â kinase (SnRK1) a tharged o rapamycin (TOR) yn brif reoleiddwyr sy'n synhwyro statws egni ac yn gweithio'n elyniaethus i ailraglennu metaboledd trwy ffosfforyleiddiad o dargedau amrywiol. Mae TOR yn weithredol mewn amodau llawn maetholion i hyrwyddo cyfieithu a thwf tra'n atal awtophagi. Mae SnRK1 yn cael ei actifadu ar adegau o ddisbyddu ynni a achosir yn aml gan straen, yn gweithredu i hyrwyddo ymatebion amddiffyn, ac yn atal twf. Mae ffosfforyladau SnRK1 ac anactifadu TOR yn uniongyrchol i gyfyngu ar dwf a hyrwyddo awtoffagi. Mae TOR yn atal allbynnau SnRK1 yn anuniongyrchol. Mae llinellau solet yn dynodi rhyngweithiadau uniongyrchol ac mae llinellau toredig yn dynodi rhyngweithiadau anuniongyrchol.

Mae PTMs yn hanfodol i weithgareddau a rheoleiddio cydbwysedd twf-amddiffyn SnRK-TOR. Mae targedau ffosfforyleiddiad SnRK1 a TOR yn sbarduno ailraglennu trawsgrifiadol a metabolaidd [212-216]. Mae SnRK1 a SnRK2 yn atal TOR fel rhan o'u hataliad twf trwy ffosfforyleiddio protein sy'n gysylltiedig â rheoleiddio'r gydran TOR (RAPTOR); mae'r rheoliad hwn yn cael ei warchod yn esblygiadol (Ffigur 3) [202,217]. Mae SnRKs a TOR wedi'u hintegreiddio â signalau hormonau, a all reoleiddio twf [218]. Er enghraifft, mae SnRK1 yn rheoleiddiwr negyddol o dwf gwreiddiau cynradd cyfryngol auxin trwy actifadu trawsgrifiad SHORT HYPOCOTYL2 / INDOLE ACETIC ASID 3 (SHY2 / IAA3) [219], tra bod auxin yn actifadu signalau TOR i hyrwyddo twf [220].

Mae SnRK1 yn cael ei ffosfforyleiddio a'i actifadu gan SnaK1 a SnaK2 (SnRK1-actifadu kinases), a elwir hefyd yn geminivirus kinases Rep-interacting 1 a 2 (GRIK1 a GRIK2), sy'n cael eu rheoleiddio yn ystod datblygiad planhigion a heintiad geminivirus [221]. Dangoswyd bod SnaK1 a SnaK2 yn ffosfforyleiddio ac yn actifadu'r is-uned catalytig Arabidopsis SnRK1.1/SnRK1 1/ KIN10 ar weddillion cadw Thr175. Mae ffosffatasau ABA ANsensitif 1 (ABI1) a FFOSFFATAU PROTEIN MATH 2A (PP2CA) yn dadffosfforyleiddio ac yn anactifadu SnRK1 i reoleiddio ei weithgaredd [222].

Mae SnRK1 yn ysgogi ailraglennu metabolaidd o dan ymosodiad pathogen (Ffigur 3), sy'n hyrwyddo ymwrthedd clefydau eang a ffitrwydd planhigion ar draul twf, tra bod TOR yn hyrwyddo twf ac amlhau ac yn atal genynnau sy'n gysylltiedig ag amddiffyn, gan gyfaddawdu imiwnedd [198]. Mae planhigion enillion-a cholli-swyddogaeth TOR SnRK1 yn tueddu i fod yn fwy ymwrthol, tra bod planhigion enillion TOR a cholli swyddogaeth SnRK1 yn tueddu i fod yn fwy agored; mae hyn yn wir am firysau, bacteria, ffyngau, ac oomysetau [198,223,224].

I gefnogi hyn, datgelwyd bod gorfynegiant OsSnRK1a yn cynyddu ymwrthedd yn erbyn pathogenau biotroffig a necrotroffig (hemi) ond yn atal twf a datblygiad arferol, tra bod tawelu OsSnRK1a mewn llinellau RNAi yn cynyddu tueddiad [225]. Effeithiodd gorfynegiant OsSnRK1a yn gadarnhaol ar lwybr yr AC a rhoddodd hwb i amddiffyniad JA i hyrwyddo mynegiant genynnau yn ymwneud ag amddiffyn. Mae TOR yn lleihau amddiffynfeydd planhigion trwy elyniaethu gweithrediad SA a JA ac yn atal genynnau sy'n gysylltiedig ag amddiffyn [224,225]. Mae SnRK1 yn gallu ffosfforyleiddio proteinau firaol fel Rep i amharu ar ddyblygiad firaol [226]. Mae hyn yn amlygu pa mor arwyddocaol yw SnRK1 mewn ymatebion amddiffyn. Gall rheoleiddio SnRK1 a TOR fod yn wahanol mewn gwahanol feinweoedd [227,228].

Mae SnRK1 yn ymwneud â gwella imiwnedd mewn amrywiaeth o ffyrdd trwy ffosfforyleiddio targedau. Ffosfforyladau SnRK1 WRKY3, gwrthwasgydd imiwnedd, i hyrwyddo ei ddiraddiad proteasomal, gan wella ymwrthedd i lwydni powdrog [229]. Mae ffosfforyleiddiad SnRK1 yn Ser83 a Ser112 yn sbarduno diraddio WRKY3, ac felly, roedd fersiynau treiglo S83 a S112 o WRKY3 yn fwy sefydlog na'r protein math gwyllt. Mae gan homolog SnRK2.8 rôl fawr wrth reoleiddio SAR, gan fod ei ffosfforyleiddiad o NPR1 monomerig gan SnRK2.8 yn Ser-589 ac o bosibl Thr-373 yn hwyluso mynediad NPR1 i'r cnewyllyn [230]. Er bod actifadu SnRK2.8 yn annibynnol ar SA, mae monomereiddio NPR1 yn cael ei sbarduno gan newidiadau rhydocs a ysgogir gan SA [231,232]. Mae angen SnRK1 ar gyfer sefydlu'r AvrBs{1-HR penodol a marwolaeth celloedd rhaglenedig (PCD) [171].

Mae sawl pathogen yn amharu ar gydbwysedd SnRK1-TOR rhwng twf ac amddiffyn; er enghraifft, mae SnRK1 mewn reis yn cael ei dargedu gan Xanthomonas effector AvrBsT (Tabl 1), sy'n dangos y gall pathogenau amharu ar y rheolydd amddiffyn planhigion allweddol hwn [171]. Yn yr un modd, mae atalyddion firaol o broteinau tawelu RNA AL2 a L2 yn atal gweithgaredd SnRK1 [208]. Mae sefydlogrwydd SnRK1 hefyd yn cael ei effeithio gan bathogenau; mae'r effeithydd o Fusarium graminearum, asiant achosol malltod pen Fusarium, protein secretory amddifad 24 (Osp24), yn cyflymu diraddiad TaSnRK1 trwy hwyluso ei gysylltiad â'r ubiquitin proteasome [233]. Yn yr un modd, gellir gweithredu'r llwybr TOR er budd pathogenau; er enghraifft, mae'r protein effaithydd TAV firws mosaig blodfresych yn rhwymo i TOR, gan hyrwyddo ei weithgaredd ac arwain at ffosfforyleiddiad PROTEIN RIBOSOMAL S6 KINASE (S6K1), sy'n hyrwyddo ailgychwyn cyfieithu a dyblygu firaol [234].

Fodd bynnag, nid yw ffafrio gweithgaredd llwybr TOR bob amser yn fuddiol i weithgaredd y pathogen; mae effeithydd Ralstonia solanacearum AWR5 yn atal signalau TOR, gan ganiatáu efallai i awtophagi fynd rhagddo [235]. Mae SnRK1 yn gweithredu i fyny'r afon o TOR fel rheolydd cadarnhaol awtoffagy yn Arabidopsis, ac mae TOR yn atal awtoffagi mewn amodau llawn maetholion trwy ffosfforyleiddiad a achosir gan TOR o broteinau AUTOPHAGY CYSYLLTIEDIG 1 a 3 (ATG1 ac ATG13) [236]. Pan fydd TOR yn cael ei atal, mae awtoffagy yn mynd rhagddo [237]. Mae awtophagi dethol yn cydweithredu â'r system ubiquitin-proteasome i gyfrannu at imiwnedd ond gallai awtoffagi heb ei reoleiddio fod o fudd i bathogenau [238,239].

Yn ogystal â ffosfforyleiddiad gan kinases SnRK1 a TOR, mae rheoleiddio amddiffyniad twf hefyd yn dibynnu ar SUMOylation, ar y cyd â ubiquitination. Mae cyfadeilad SnRK1 wedi'i SUMOylated mewn safleoedd lluosog gan SIZ1 [240]. Mae SUMOylated SnRK1 yn mynd trwy hollbresennol a diraddiad proteasomal i fodiwleiddio signalau SnRK1 mewn Arabidopsis, tra bod siz1-2 mutant null a siz1 yn dangos bod mwtant sy'n gatalytig anweithredol yn cronni ac yn gorfywiogi SnRK1. Dangoswyd bod SnRK1 yn sbarduno ei ddiraddio SUMOylation a ubiquitination-mediated ei hun fel rhan o ddolen adborth negyddol; mae hyn yn sicrhau bod signalau SnRK1 yn cael eu gweithredu ar yr union lefel, gan osgoi gorfywiogi ymatebion amddiffyn. Cadarnhawyd y ddibyniaeth ar weithgarwch SnRK1 i reoli ei ddiraddiad gan y canfyddiad nad oedd amrywiadau ffosffo-anweithredol SnRK1 1 wedi'u diraddio fel arfer, ond bod diraddiad arferol o SnRK1 1 wedi digwydd yn SnRK1 1 "SUMO mutants mimetig" yn dynwared y SUMOylated o SnRK1 trwy ymasiad trosiadol [240,241].

I lawr yr afon o SnRK1, trwy barth y swyddogaeth anhysbys (DUF)581-2, dangoswyd bod dau brotein DELLA, ansensitif asid gibberellic (GAI) ac RGA, wedi'u sefydlogi (Ffigur 4) [242]. Mae DELLAs yn atalwyr twf ac yn gweithredu i atal genynnau sy'n ymateb i GA a genynnau biosynthetig GA a hyrwyddo cydrannau signalau GA negyddol i gynnal homeostasis GA [243]. Mae Arabidopsis yn cynnwys pum genyn protein DELLA (RGA, GAI, RGA-Like1 (RGL1), RGL2, a RGL3) sydd â rhai swyddogaethau gorgyffwrdd wrth repressing GA ymatebion [242]. Mae signalau straen yn atal y diraddio gan GA, gan gynnwys elicitor PAMP flg22 [244]. Mae DELLAs yn ganolfannau signalau rheoleiddiol sy'n integreiddio signalau amgylcheddol ac yn cael eu rheoleiddio'n bennaf ar y lefel ôl-gyfieithu gyda SUMOylation, hollbresennol, a ffosfforyleiddiad fel PTMs critigol DELLAs (Ffigur 4) [245-247]. Mae GA, ffytohormon sy'n hybu twf, yn lleddfu'r gormes genynnau wedi'i chyfryngu gan DELLA trwy rwymo GA i'w dderbynnydd GID1 sy'n sbarduno hollbresennol a diraddiad proteasomal DELLAs [248-254].

Ffigur 4. Rhyngweithiadau DELLA gyda PTMs mewn twf ac amddiffyn. Pan fydd asid gibberellic (GA) yn cronni, mae'n clymu i GA ANsensitif DWARF1 (GID1) sydd wedyn yn clymu i DELLA, gan sbarduno hollbresennol DELLA a diraddiad proteasomal a chaniatáu mynegiant a thwf genynnau sy'n ymateb i GA. Mae DELLA wedi'i sefydlogi mewn amrywiol ffyrdd i hyrwyddo amddiffyn a chyfyngu ar dwf. Er mwyn amddiffyn, mae lefelau GA yn cael eu gostwng sy'n lleihau diraddiad DELLA trwy gyfrwng GA. Mae DELLA yn cael ei sefydlogi gan ffosfforyleiddiad. Yn annibynnol ar GA, caiff DELLA ei sefydlogi gan SUMOylation sy'n rhwystro diraddio GID1 ar DELLA heb ei SUMOylation. Mae SnRK yn sefydlogi DELLA trwy brotein canolradd DUF581-2. Mae DELLA yn ffurfio dolen adborth negyddol i reoli cronni AC. P, grŵp ffosffad. S, SUMO. Ub, Ubiquitin. Mae llinellau solet yn dynodi rhyngweithiadau uniongyrchol; llinell doredig yn awgrymu rhyngweithio cadarnhaol.

Mae SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 yn atal biosynthesis GA drwy ffosfforyleiddio a sefydlogi ffactor trawsgrifio FUS3 [255–257]. Mewn cyferbyniad, gall TOR hyrwyddo signalau GA gan fod mutants sy'n brin o brotein cydran TOR RAPTOR1B wedi gostwng mynegiant GID1 a lefelau uwch o brotein DELLA RGA sy'n awgrymu y gallai TOR hyrwyddo signalau GA [258]. Yn ddiddorol, cafodd tua 28.6 y cant o'r genynnau a ysgogwyd gan SnRK1.1 hefyd eu huwchreoleiddio gan brotein DELLA RGA [259].

Mae signalau straen, gan gynnwys haint pathogen, yn sefydlogi proteinau DELLA sy'n atal diraddio trwy gyfrwng ubiquitin sy'n cyfrannu at ataliad twf [189,244,245]. Mae DELLAs yn achosi tueddiad i fiotroffau ac ymwrthedd i necrotroffau trwy newid cydbwysedd signalau asid salicylic vs asid jasmonig yn Arabidopsis [189]. Yn wahanol i Arabidopsis, mae reis DELLA Slender Rice1 (SLR1) yn hyrwyddo ymwrthedd i (hemi) pathogenau reis biotroffig ond nid necrotroffig [260]. Dangoswyd Cassava (Manihot esculenta) MeDELLAs fel rheolyddion cadarnhaol o ymwrthedd i glefydau yn erbyn malltod bacteriol casafa [261]. Mae hyn yn dangos bod DELLAs yn rheolyddion amddiffyn cadarnhaol pwysig mewn rhywogaethau amrywiol.

Mae SUMOylation DELLA yn digwydd mewn straen, ac mae'r DELLA SUMOylated yn clymu i GID1 trwy ei fotiff rhyngweithio SUMO (SIM). Mae hyn yn digwydd yn annibynnol ar GA, sy'n atafaelu GID1 i atal diraddio GA (Ffigur 4) [262,263]. Mae hyn yn arwain at grynhoad o DELLA nad yw'n SUMOylated sy'n achosi gormes ar ymatebion GA a chyfyngiad twf. Mae rhai ffenoteipiau o Arabidopsis SUMO proteas mutant ots1ots2 yn cael eu cyfryngu trwy DELLA gan fod cnocio protein DELLA yn adfer cefndir mutant dwbl ots1ots2 i'r ffenoteip WT [264]. Mae lefelau DELLA uwch yn cronni yn y mutant dwbl ots1ots2, sy'n dangos bod OTS1/2 yn deSUMOylate DELLA, sy'n ansefydlogi DELLAs.

Fodd bynnag, mae sefydlogi DELLA yn achosi lefelau DELLA uchel a llai o ffrwythlondeb [264]. Mae Rice DELLA SLR1 hefyd yn cael SUMOylation, sy'n newid ei ryngweithio â ffactorau trawsgrifio penodol i wella goddefgarwch straen anfiotig [265]. Mae yna awgrym y gallai SLR1 SUMOylation wanhau cosb goddefgarwch straen halen ar gynnyrch planhigion [265], er mwyn cynnal cynnyrch a gwrthsefyll afiechyd o dan straen pathogen mewn reis, a fyddai'n ddiddorol archwilio. Yn ogystal, gallai treiglo safle SIM yn GID1 mewn reis neu Arabidopsis gael ei drin i fireinio diraddiad DELLA [263]. Mae sefydlogrwydd DELLA hefyd yn cael ei gynyddu gan ffosfforyleiddiad (Ffigur 4); mewn reis, sefydlogodd BLODAU CYNNAR 1 (EL1) SLR1 [266]. Yn Arabidopsis, dangoswyd bod protein phosphatase dephosphorylates DELLA ac yn hyrwyddo diraddio a achosir gan GA [267].

Mae protein DELLA RGL3 yn rheoleiddio ymwrthedd cyfryngol JA i'r necrotrophau [268]. Mae DELLAs yn hyrwyddo ymatebion amddiffyn JA trwy gystadlu â MYC2 am rwymo i broteinau JAZ; mae hyn yn rhyddhau MYC2 o ataliad JAZ i ganiatáu ymatebion JA dibynnol MYC i gyfrannu at gydbwysedd twf ac amddiffyn [269,270]. Yn yr un modd ag ymatebion protein JA, mae MdSnRK1.1 yn ffosfforyleiddiad protein MdJAZ18 mewn afalau i hwyluso ei ddiraddiad proteasome-mediated 26S sy'n debygol o fod yn berthnasol wrth amddiffyn [271]. Yn ddiddorol, mae SnRK1 yn cyfryngu rhwymo proteasomal planhigyn SCF ubiquitin ligas a all fodiwleiddio ymatebion JA. Mae haint pathogen yn sefydlogi proteinau DELLA RGA ac RGL3 i gyfyngu ar dwf mewn modd rhannol ddibynnol ar EDS [244]. Fodd bynnag, mae DELLA hefyd yn rhyngweithio'n uniongyrchol ag EDS1 i leihau cynhyrchiant yr Arfarniad o Gynaliadwyedd gyda'i gilydd fel rhan o fecanwaith adborth negyddol i fodiwleiddio'r cronni AC ac atal ymateb amddiffyn gormodol (Ffigur 4) [244]. Mae DELLAs yn newid cydbwysedd signalau asid salicylig yn erbyn asid jasmonig, ac mae rheoleiddio DELLA gan PTMs yn bwysig o ran cydbwysedd twf-amddiffyn [189].

Efallai y bydd potensial i reoli elfennau penodol o'r rhwydwaith amddiffyn twf hwn trwy drin targedau ffosfforyleiddiad SnRKs / TOR neu PTMs rhyngweithiol eraill, i ddatgysylltu gweithgareddau antagonistaidd mewn twf ac amddiffyn i ildio [272]. Y tu hwnt i SnRK1 yn erbyn gelyniaeth TOR, mae gan nifer o gydrannau eraill lwybrau gwrthwynebol i gydbwyso twf ac amddiffyn; er enghraifft, mae rhaeadru MAPK MEKK1-MKK1/2-MPK4 yn rheoleiddio marwolaeth celloedd planhigion ac imiwnedd yn negyddol i lawr yr afon o weithrediad PAMP o PRRs, tra bod rhaeadrau MPK3/6 yn rheoleiddio imiwnedd yn gadarnhaol [61].

Mae planhigion yn lliniaru cyfaddawdau twf-amddiffyn trwy ddulliau sy'n cynnwys amddiffyn a phreimio meinwe-benodol anwythol [273]. Gellir “prisio” llwybrau amddiffyn ar gyfer actifadu cyflymach a chryfach i ymosodiadau pathogenau dilynol, a gellir trosglwyddo gwladwriaethau wedi'u preimio i'r epil [274]. Gallai preimio gan elicitors fel flg22 a chitin gael ei gyfryngu trwy drin PTMs ar gydrannau fel NPR1. Gallai MAPKs o bosibl achosi cyflwr preimio, ond mae angen mwy o ymchwilio [275]. Gallai newidiadau mewn ffosfforyleiddiad o bosibl newid y cydbwysedd twf-amddiffyn ar ôl preimio. Gan ddefnyddio asiant preimio B-AMINOBUTYRIC ASID (BABA), nid oedd treiglad mewn eIF2 -ffosfforyleiddio RHEOLAETH GYFFREDINOL ANNERBYNIOL 2 (GCN2, a elwir hefyd yn PBL27) kinase yn effeithio ar imiwnedd a achosir gan BABA, ond yn lleddfu gormes twf a achosir gan BABA [ 276]. Yn ddiddorol, mae TOR yn rhwystro gweithredu GCN2 i hyrwyddo cyfieithu, gan fod GCN2 yn atal cychwyn cyfieithu ar synhwyro'r RNAS trosglwyddo heb ei wefru sy'n cronni yn ystod cyfyngiad asid amino i gynnal homeostasis asid amino mewn diffyg nitrogen [277]. Gellir cadw swyddogaeth GCN2 rhwng rhywogaethau planhigion [206].

Rhaid rheoli metaboledd hormonau yn dynn yn y sefyllfa gywir, gyda'r rhan fwyaf o hormonau planhigion yn cymryd rhan ac yn rhyngweithio ag imiwnedd [278]. Mae SA a JA fel arfer yn wrthun, er y gall SA a JA weithiau weithredu'n synergyddol hefyd [279]. Mae sawl hormon yn rheoli'r cydbwysedd rhwng twf ac amddiffyn: mae auxin ac SA yn elyniaethus, gydag auxin yn hyrwyddo twf, ac SA yn hyrwyddo amddiffyniad [280,281]. Mae JA yn atal twf fel rhan o amddiffyniad [282], ac mae crosstalk yn bodoli rhwng signalau brassinosteroid, auxin, a gibberellin.

Gwelir atal ffotosynthesis yn aml fel rhan o ymateb yr amddiffyniad; gall lleihau ffotosynthesis lwgu pathogenau biotroffig o faetholion [283]. Fodd bynnag, mae planhigion ffytocrom B (phyB) mutant jazQ (jaz quintuple) yn tyfu ac yn amddiffyn yn dda ar yr un pryd; roedd cyfradd ffotosynthetig planhigyn cyfan mewn planhigion phyB jazQ yn debyg i WT, gan ddangos efallai y gall trin proteinau planhigion newid cydbwysedd twf ac amddiffyn a bod llwybrau hormonau yn bwysig.

Gall twf cyfryngol BR elyniaethu signalau imiwnedd cynhenid ​​[284]. Eto i gyd, arweiniodd triniaeth â Brassinolide (BL), y prif brassinosteroid, ymwrthedd i ystod o afiechydon mewn tybaco, ac ymwrthedd i chwyth reis a malltod bacteriol mewn reis [285]. Yn ogystal, gall BRs gynyddu ymwrthedd i firws mosaig ciwcymbr [286]. Mae triniaeth BR yn cynyddu ymwrthedd i necrotrophau a phryfed trwy fwy o ymateb JA [287]. Mae BAK1 yn ymwneud â datblygiad signalau PTI a brassinosteroid, tra bod BIK1 yn rheoleiddio imiwnedd planhigion yn gadarnhaol, ond eto'n rheoleiddio signalau BR yn negyddol [288].

Fel y crybwyllwyd mewn adran flaenorol, mae mutants BAK1 T450A a C408Y ill dau yn dangos diffygion difrifol mewn amddiffyniad imiwn ond ffenoteip twf arferol, gan brofi y gallai patrymau ffosfforyleiddiad partneriaid RLK gan BAK1 reoleiddio llwybrau dibynnol lluosog BAK yn ddetholus [46]. Yn ddiddorol, mae'r protein ennill-swyddogaeth bak1elg (hir) yn arwain at fwy o signalau BR ac ymateb â nam i flagellin [289]. Gallai treigladau enillion-swyddogaeth pellach o bosibl gynyddu signalau amddiffyn heb effeithio ar dwf, er bod BRs yn gwrthdaro imiwnedd heb BAK1 [284].

Yn arwyddocaol, nodwyd PENSAERNÏAETH PLANHIGION DELFRYDOL1 (IPA1)/PENICLE FFERMWYR Cyfoethog (WFP)/Hyrwyddwr Rice SQUAMOSA SY'N Rhwymo PROTEIN 14 (OsSPL14) i wella twf sy'n gysylltiedig â chynnyrch yn ogystal ag ymwrthedd i glefydau, ac mae PTMs yn hanfodol i'w reoleiddio [290,291 ]. Mae OsSPL14 yn rheoleiddio canghennu panicle a niferoedd grawn fesul panicle yn y cyfnod atgenhedlu yn gadarnhaol ac yn rheoli canghennog saethu (trinio mewn reis) yn negyddol yn y cyfnod llystyfol, trwy reoleiddio mynegiant TEOSINTE CANGEN 1 (TB1) a PANICLE DENSE 1 (DEP1) [290,292]. Mae ffosfforyleiddiad a hollbresennol yn angenrheidiol ar gyfer gweithgarwch a rheoleiddio OsSPL14. Mae OsSPL14 yn cael ei ffosfforyleiddio yn y gweddillion serine163 yn dilyn haint pathogen, sy'n newid ei benodolrwydd rhwymo DNA i actifadu mynegiant WRKY45, sydd wedyn yn gwella ymwrthedd i glefydau [291]. Mae OsSPL14 yn dychwelyd i'r cyflwr nonphosphorylated o fewn 48 h ôl-heintio i actifadu genynnau sy'n gysylltiedig â thwf a chynnyrch uchel [291]. Mae ligas RING-bys E3 Ub, IPA1 INTERACTING PROTEIN1 (IPI1), yn cynnal hollbresennol sy'n benodol i feinwe sy'n hyrwyddo diraddio OsSPL14 mewn panicles, tra'n sefydlogi OsSPL14 mewn brigau saethu [293].

Mae hyn yn cael ei achosi gan IPI1 yn hollbresennol OsSPL14 gyda gwahanol gadwyni polyubiquitin, gan ychwanegu cadwyni polyubiquitin cysylltiedig K48- mewn panicles ar gyfer diraddio OsSPL14, a chadwyni polyubiquitin cysylltiedig K{63- yn yr apex saethu i reoli pensaernïaeth planhigion [293]. Mae gan yr alel ipa naturiol1-1D amnewid niwcleotid yn safle targed OsmiR156, gan ganiatáu iddo wrthsefyll holltiad trawsgrifiad microRNA, gan arwain at fynegiant uwch mewn panicles [294,295]. Roedd hyn yn caniatáu cynnydd cynnyrch o 10 y cant heb glefyd chwyth, hyd at 40 y cant gyda chlefyd chwyth na rheolaethau mewn treialon maes [291]. Roedd gorfynegiant IPA1/OsSPL14 hefyd yn gwella ymwrthedd i glefydau yn erbyn malltod bacteriol ond gwelwyd gostyngiad yn y cynnyrch; fodd bynnag, adferwyd y cynnyrch wrth fynegi OsSPL14 gyda hyrwyddwr pathogen-inducible OsHEN1 [296]. Mae'r ffosfforyleiddiad hwn yn newid i fynegiant genynnau amddiffyn sy'n cael ei wrthdroi ar ôl 48 h ac mae'n hanfodol ar gyfer swyddogaeth OsSPL14, ynghyd â hollbresenoldeb meinwe-benodol sy'n rheoli sefydlogrwydd. Mae angen ymchwilio ymhellach i'r cysylltiad ubiquitin K48 vs. K63 hwn i ymchwilio i ba mor eang yw'r rheoliad hwn, ynghyd â'i botensial ar gyfer ei drin.

Mae gan homologau protein SPL wahanol swyddogaethau ond maent yn rhannu parth rhwymo DNA hynod warchodedig (parth SQUAMOSA-HYRWYDD PROTEIN Rhwymo (SBP)) a gweddillion serine wedi'u cadw sy'n gweithredu fel safle ffosfforyleiddiad [297]. Nododd dadansoddiad ffylogenetig fod is-grŵp SPL III yn cynnwys proteinau SPL orthologaidd, gan gynnwys OsSPL14 (IPA1), OsSPL7, ac OsSPL17 o reis; ZmSBP8, ZmSBP30, a ZmSBP6 o indrawn, ac AtSPL9 ac AtSPL15 o Arabidopsis, sydd i gyd yn cyflawni swyddogaeth debyg wrth reoleiddio canghennog llystyfiannol/atgenhedlol mewn gwahanol rywogaethau planhigion [298-300]. Mewn planhigion gorfynegi AtSPL, roedd mwy o groniad o ROS a thrawsgrifiadau o enynnau llwybr signalau asid salicylic gwaelodol, o gymharu â phlanhigion math Col-0; felly, gallai AtSPL9 fod â rôl mewn ymwrthedd i glefydau [301]. Gellid ymchwilio i'r proteinau SPL india corn hyn i ddarganfod a oes gan y rheolaeth ffosfforyleiddiad-ubiquitination unrhyw rolau mewn ymwrthedd i glefydau a thwf, yn debyg i OsSPL14 (Ffigur Atodol S1).

Er mwyn gwella ymwrthedd i glefydau planhigion, mae'n bwysig gwneud y gorau o'r cydbwysedd rhwng twf ac amddiffyn. Efallai na fydd cyfaddawdau twf yn anochel gyda mwy o imiwnedd ac ymwrthedd i glefydau gyda’r strategaeth gywir [195,197]. Mae'n hanfodol i wella ymwrthedd i glefydau i leihau cytrefu pathogenau a cholledion cnydau tra'n lleihau cyfaddawdau mewn twf ac atgenhedlu er mwyn cynnal a chynyddu cynnyrch mewn amgylchedd deinamig. Gallai newid PTM protein penodol o bosibl hyrwyddo rhyngweithiadau penodol i ganiatáu gwell ymwrthedd i glefydau a thwf ar yr un pryd gan ganiatáu twf ar yr adegau cywir; bydd dulliau'n cael eu harchwilio yn yr adran nesaf.

6. Manteisio ar PTMs i Gynhyrchu Cnydau sy'n Gwrthsefyll Clefydau

Mae'r dewis o gnydau yn seiliedig ar nodweddion sy'n ymwneud â chynnyrch; mae amrywiaeth y genynnau sy'n gwrthsefyll clefydau yn y rhan fwyaf o blanhigion cnydau heddiw wedi'u lleihau o ganlyniad [302]. Mae genynnau NLR wedi cael eu defnyddio'n eang ond yn aml nid ydynt yn wydn o ganlyniad i esblygiad pathogen. Gall pyramidio genynnau NLR fod yn ateb i wydnwch ond gall achosi llai o dwf a chynnyrch yn absenoldeb haint pathogen [296]. Gall cyflwyno genynnau NLR arwain at ymateb AD gormodol, actifadu genynnau amddiffyn yn amhriodol, neu reoleiddio ROS [65,303-305]. Mae angen mwy o ymchwil i ymwrthedd gwydn i glefydau heb gyfaddawdu ar gynnyrch. Mae angen profi nifer o ddatblygiadau posibl yn y dyfodol. Gall golygu genomau, yn benodol y system ailddarllediadau palindromig byr wedi'i chlystyru'n rheolaidd/system protein sy'n gysylltiedig â CRISPR (CRISPR/Cas), greu sgil-effeithiau o, er enghraifft, "genynnau tueddiad"; fodd bynnag, gall hyn gael effeithiau andwyol os yw protein yn amlswyddogaethol [306]. Mae'r defnydd o CRISPR/Cas a gwybodaeth am PTMs yn galluogi'r newid yng ngweddillion rhyngweithiad hanfodol targedau pathogenau i atal ymlyniad PTM pathogen a dulliau pathogenedd (Ffigur 5).

Gellir manteisio ar drin PTMs i gynyddu ymwrthedd i glefydau planhigion; er enghraifft, mewn reis, roedd gorfynegiant y fersiwn ffosffomimetig o OsWRKY53 yn gwella ymwrthedd i chwyth reis, o'i gymharu â gorfynegiant fersiwn WT o OsWRKY53 [307]. Mae'r MAPK yn rhaeadru OsMKK4-OsMPK3/OsMPK6, sy'n gweithredu yn yr ymateb i PAMPs ffwngaidd mewn reis, yn ffosfforyleiddio'r clwstwr SP (serine-proline) o OsWRKY53 in vitro ac yn debygol mewn vivo [307]. Mae'r clwstwr SP yn glwstwr sydd wedi'i gadw'n fawr ymhlith nifer o broteinau WRKY grŵp-I mewn planhigion uwch, ac mae gan fersiwn ffosffomimetig OsWRKY53 bob un o'r chwe gweddillion Ser yn y clwstwr SP yn lle Asp (OsWRKY53SD) sy'n dynwared ffosffoserine [308]. Cynyddodd cydfynegi OsWRKY53 ag OsMKK4 sy'n weithredol yn gyfansoddiadol weithgaredd trawsweithredol OsWRKY53 mewn modd sy'n dibynnu ar glwstwr SP; ar ben hynny, roedd ffosffomimetig OsWRKY53 wedi gwella gweithgaredd trawsweithredol o'i gymharu â fersiwn WT. Mae'r rhain gyda'i gilydd yn awgrymu bod ffosfforyleiddiad y clwstwr SP yn cynyddu gweithgaredd trawsweithredol [307].

Yn ddiddorol, ni newidiodd ffosfforyleiddiad OsWRKY53 gan OsMPK6 ei weithgaredd rhwymo DNA i elfennau blwch-W. Roedd y planhigion reis ffosffomimetig OsWRKY53SD-OX wedi gwella amddiffyniad i chwythiad reis ac actifadu genynnau amddiffyn yn uchel, gan gynnwys genynnau PR, o gymharu â phlanhigion OsWRKY53-OX. Yn ogystal, canfuwyd bod gan blanhigion sy'n gorfynegi'r OsWRKY53 ffosffomimetig dwf a datblygiad arferol. Mae gan y strategaeth hon botensial ar gyfer cynhyrchu cnydau; fodd bynnag, byddai angen cynnal profion cnwd, ac yna treialon maes ar raddfa fawr. Nid yw dynwared PTM yn berffaith ac felly gallent gael effeithiau annisgwyl [307].

Mae PTM y mae protein yn ei gael yn dibynnu ar ddilyniant protein yn ogystal â dulliau rheoleiddio eraill. Felly, mae amrywiadau dilyniant genetig yn dylanwadu ar y dilyniant protein ac felly PTMs. Gall amrywiadau dilyniant fod yn gysylltiedig ag ymwrthedd i glefydau trwy PTM. Mae cronfeydd data SNP yn dechrau cynyddu'n arbennig ar gyfer reis, ac mae cronfeydd data SNP sy'n gysylltiedig â nodweddion ar gyfer SNPs sy'n gysylltiedig â straen [309,310]. Mae rhagfynegiad o sut y gall SNPs ddylanwadu ar PTMs yn gwella, a allai fod yn ddefnyddiol rhagfynegi rhyngweithiadau protein, gweithgaredd ensymau, a throsiant protein o wahanol alelau genynnau, yn ogystal â chyfarwyddo rhagdybiaethau, darganfod y mecanweithiau penodol, a deall effeithiau pleiotropig posibl [311 ]. Mewn anifeiliaid, mae PTM-SNPs sy'n gysylltiedig â chlefydau wedi'u nodi a'u rhoi mewn cronfa ddata; felly, gellid ffurfio syniad tebyg ar gyfer planhigion cnwd [312,313].

Mae datblygiadau biotechnolegol yn caniatáu dull proteome-eang o ddarganfod, yn ogystal â dull rhesymegol, wedi'i dargedu wrth gynhyrchu a phrofi llinellau cnydau newydd. Mae dulliau biotechnolegol hefyd yn ymestyn y tu hwnt i'r ddibyniaeth ar amrywiadau allelig naturiol presennol sy'n bresennol mewn germplasm sy'n gydnaws yn rhywiol [314]: cymhwyso peirianneg enetig yw un o'r datblygiadau technolegol mwyaf blaenllaw yn y degawdau diwethaf [315]. Yn nodweddiadol mae peirianneg enetig wedi cynnwys cnocio neu orfynegi genynnau i addasu llwybrau ymateb amddiffyn, ond gall hyn achosi cyfaddawdau o ran cynnyrch a/neu ansawdd. Mae her i osgoi'r cyfaddawdau twf a chynnyrch hyn gyda gwelliannau mewn ymwrthedd i glefydau [316]. Yn olaf, mae golygu genom, yn enwedig CRISPR / Cas, wedi dod yn offeryn biotechnolegol pwysicaf a oedd â photensial mawr ac sy'n cael ei ddefnyddio'n gynyddol yn ddiweddar [317].

Bydd golygyddion sylfaenol neu brif olygyddion, fel rhan o system CRISPR/Cas, yn ddefnyddiol i addasu PTMs critigol o broteinau sy'n gysylltiedig ag amddiffyn trwy addasu niwcleotidau i newid asidau amino penodol. Gallai newid asidau amino gynyddu sefydlogrwydd PTMs neu ddileu PTMs, gan felly newid swyddogaeth protein, rhyngweithio, ac ymatebion i lawr yr afon i gynhyrchu planhigion a chnydau sy'n gwrthsefyll clefydau (Ffigur 5). Er enghraifft, gallai newid safle ubiquitin gynyddu sefydlogrwydd cydrannau signalau imiwnedd, cyn belled â'u bod yn anactif nes eu bod yn cael eu hactifadu gan ffosfforyleiddiad/SUMOylation dilynol ar yr adeg briodol i osgoi cosbau twf.

Gallai golygyddion sylfaen fod yn ddefnyddiol ar gyfer gwneud amnewidion asid amino mewn proteinau sy'n gysylltiedig ag amddiffyn. Nid yw golygu sylfaen yn cynnwys toriadau llinyn dwbl ac mae'n cynnwys cas9 nickase (Cas9n) (neu Cas9 yn gatalytig anweithredol) wedi'i asio â deaminases niwcleosid [318-320]. Ar hyn o bryd mae golygyddion sylfaen cytosine (CBEs) a golygyddion sylfaen adenine (ABEs) yn galluogi pedwar math o drawsnewidiadau niwcleotid (C i T, T i C, A i G, a G i A) [321]. Yn ddiweddar, gan ddefnyddio'r amrywiad Cas9 peirianyddol, Cas9-NG, wedi'i asio i olygyddion sylfaen, adnabuwyd mwtaniaid enillion-swyddogaeth reis BR-SIGNALING KINASE 1 (OsBZR1) yn cario trawsnewidiadau C > T yn llwyddiannus. Yn ogystal, ysgogwyd trawsnewidiadau A> G yn OsSERK2 gyda chyfradd llwyddiant o 9-40 y cant [321]. Targedodd y trawsnewidiad A> G y safle ffosfforyleiddiad yn OsSERK2, y disgwylir iddo newid signalau i lawr yr afon wrth ddatblygu neu amddiffyn [322].

Achosodd y trawsnewidiadau C > T a wnaed yn OsBZR1 amnewidiad P234L, a rhagwelir y bydd yn cynhyrchu ortholog yr enillion sefydlogi-o-swyddogaeth Arabidopsis allele, bzr-1d. Mae planhigion sydd â'r alel bzr-1d wedi cynyddu dadffosfforyleiddiad BZR1, signalau BR gwell, a thwf wedi'i gyfryngu gan BR [323,324]. Mae'r treiglad BZR{10}}D hwn wedi cael ei adrodd i gynyddu ansawdd tomato [325] a bod yr alel bil1-1D/bzr1-1D yn cynyddu ymwrthedd i drips yn Lotus japonicus, sy'n achosi difrod a thrawsyriant clefyd o bosibl oherwydd lefelau JA uwch [287]. Gallai alel BZR-1D gydbwyso twf a chynnyrch o bosibl gan fod cynnydd mewn signalau BR yn arwain at fwy o hadau yn cael eu cynhyrchu [326]. Fodd bynnag, rhaid cynnal ymwrthedd i glefydau er gwaethaf y cynnydd mewn signalau BR, o bosibl trwy ddefnyddio cyfuniadau o hyrwyddwyr, dilyniannau codio, fectorau, a chefndiroedd genoteipaidd, sy'n gymhleth ac felly mae angen mwy o ymchwil [324].

Mae golygu OsSERK2 yn addawol ar gyfer cydbwyso amddiffyniad a chynnyrch, gan fod OsSERK2 yn rheoleiddio twf cyfryngol brassinosteroid a signalau imiwnedd PRR [322]. Mae safleoedd ffosfforyleiddiad penodol yn AtBAK1 yn cyfryngu rhyngweithiadau ac ymatebion; felly, mae'n debygol mai dyma'r achos mewn cnydau [46]. Mae OsSERK2 yn rheoleiddio imiwnedd wedi'i gyfryngu gan XA21, XA3, ac OsFLS2 yn gadarnhaol sy'n kinases derbynnydd tebyg yn strwythurol [322]. Mae angen OsSERK2 ar gyfer ymwrthedd cyfryngol Xa reis i Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo) ac i'r ffwng hemi-necrotroffig Magnaporthe oryzae. Mae gan OsSERK1 (OsBAK1) fwy o debygrwydd i AtBAK1 ac mae'n bwysig o ran twf a datblygiad planhigion, ond nid oes angen OsSERK1 ar gyfer imiwnedd reis i Xoo neu M. oryzae [327]. Mae OsSERK2 yn cael trawsffosfforyleiddiad deugyfeiriadol â XA21 in vitro ac yn ffurfio cymhleth cyfansoddol gyda XA21 in vivo, yn wahanol i ryngweithio BAK1 â FLS2 ac EFR sy'n digwydd ar ôl rhwymo ligand, ac mae BAK1 yn cynnal trawsffosfforyleiddiad yn hytrach na FLS2 neu EFR [322]. Rhaid archwilio effeithiau'r patrwm ffosfforyleiddiad ymhellach.

Mae golygu cysefin yn offeryn newydd cyffrous sy'n caniatáu cyflwyno pob math o dreiglad, gan gynnwys mewnosodiadau, dileadau, a phob math tybiedig 12 o drawsnewidiadau sylfaen-i-sylfaen [328]. Gall prif olygyddion, sef ymasiadau transcriptase nickase-back CRISPR-Cas9 sydd wedi'u rhaglennu â RNAs canllaw golygu cysefin (pegRNAs), olygu seiliau heb DNA rhoddwr neu doriadau llinyn dwbl ac fe'u dangoswyd mewn celloedd reis a gwenith [328,329]. Gellir cyflawni mwtaniadau a nodir neu a ragwelir i wella ymwrthedd i glefydau mewn cnydau â thechnegau golygu cysefin, er bod angen gwella effeithlonrwydd. Mae safleoedd ffosfforyleiddiad Ser/Thr, Ubi, a lysinau SUMO yn cael eu disodli gan alanin i amharu ar y safle ond hefyd gall treigladau pwynt mewn mannau eraill yn y protein newid strwythur neu ryngweithiadau protein ac felly swyddogaeth [46,118,291]. Gallai amnewid y gweddillion pwysig sy'n amgylchynu safle PTM, yn hytrach na'r safle asid amino atodiad, wanhau neu gryfhau atodiad PTM, yn hytrach na'i ddiddymu'n llwyr. Gallai'r amnewidiadau newid cryfder y rhyngweithiadau ensym-swbstrad neu ryngweithiadau signalau eraill [56,146,330].

Un strategaeth bosibl ar gyfer gwella ymwrthedd i glefydau fyddai atal addasiadau ôl-gyfieithu effaith; gellid defnyddio golygu genom i addasu gweddillion asid amino critigol wedi'u targedu neu eu hysgogi gan effeithwyr pathogen i gael eu hatodi PTM (Ffigur 5) [185,306]. Er enghraifft, gellid defnyddio golygu sylfaenol neu olygu cysefin yn lle safleoedd PTM hanfodol yn RIN4 i hybu imiwnedd mewn planhigion cnydau. Er enghraifft, efallai mai un ffordd fyddai addasu'r safle ffosfforyleiddiad Thr-166 sydd wedi'i gadw i oresgyn y tueddiad i effeithwyr pathogen gan gynnwys AvrB a Rpst2. Mae Thr{6}} yn gwrthweithio'r fflg22-ffosfforyleiddiad a achosir gan S141 i atal amddiffyniad pan gaiff ei actifadu: mae mwtant ffosffo-null RIN4 T166A yn dal i gynnal yr ataliad gweithredol o Pseudomonas syringae pv flg. straen tomato DC3000 amlhau [177]. Yn yr un modd, efallai na fydd amnewid T166A yn arwain at or-actifadu amddiffyniad gan fod RIN4 yn rheolydd negyddol PTI nes bod ffosfforyleiddiad S141 yn achosi iselder PTI [177,185].

Gall hyrwyddwyr pathogen-anwythol fel OsHEN1 [296], OsCYP76M7 [331], a TBF1 (TL1-FFACTOR RWYMO) [332] fod yn ddefnyddiol i or-fynegi ensymau peiriannau PTM gan gynnwys kinase/ffosffatas a phroteasau SUMO sy'n rheolyddion positif. imiwnedd, yn benodol o dan straen, neu mewn meinweoedd penodol i hybu ymwrthedd i glefydau ar yr amser sydd ei angen i osgoi costau twf sy'n gysylltiedig ag ymatebion amddiffyn a weithredir yn gyfansoddiadol, er enghraifft, i wella mynegiant SnRK1 yn benodol mewn rhanbarthau yr effeithir arnynt gan straen neu leihau mynegiant PUB12/13 yn benodol mewn straen i leddfu hunanimiwnedd y pub13 mutant [86]. Gellir defnyddio technegau CRISPR/Cas ar gyfer ailosod dilyniant gan ddefnyddio ATGYWEIRIO HOMOLOGY (HDR) i ddisodli neu olygu hyrwyddwr penodol ar gyfer genynnau sy'n achosi straen neu enynnau meinwe-benodol [333,334]. Fodd bynnag, mae gan ailosod dilyniant HDR effeithlonrwydd isel mewn gweithfeydd; felly, mae angen gwella effeithlonrwydd.

Yn gatalogaidd anweithgar neu farw-Cas9 (d-Cas9) a yrrir gan hyrwyddwr anwythadwy neu feinwe-benodol a allai atal trawsgrifio genynnau penodol o beiriannau PTM i hybu imiwnedd â phathogenau a ganfyddir mewn math penodol o gell. Gallai hyn leihau trawsgrifiad ubiquitin ligase PUB, SUMO protease, a kinase / phosphatase penodol i reoli atodiad / tynnu PTM penodol i leihau actifadu / anactifadu protein amddiffyn penodol neu drosiant yn ystod y straen pathogen [335]. Mae proteasau SUMO a ligasau ubiquitin yn darparu penodoldeb yn eu llwybrau priodol, ac felly, gallai addasu mynegiant yr ensym hyn ddarparu ymateb mwy penodol [48,336-338].

Mae'r defnydd o olygu genom yn cyflymu bridio cnydau ar gyfer dilyniannau penodol sy'n cynhyrchu nodweddion buddiol. Gall golygu genynnau hefyd gyflwyno golygiadau newydd nad ydynt wedi'u canfod o fewn germplasm sy'n gydnaws atgenhedlu, ond yn wahanol i beirianneg enetig, gellir gwahanu'r trawsgen ar gyfer lluniad CRISPR ar ôl integreiddio sefydlog neu gellir ei gyflwyno dros dro [339].

7. Casgliadau a Safbwyntiau

Mae pob agwedd ar amddiffynfeydd planhigion yn defnyddio PTMs; mae arwyddocâd PTMs hefyd yn glir gan fod effeithwyr pathogenau yn amharu ar reoleiddio PTM fel rhan o'u ffyrnigrwydd. Mae strategaethau y rhagwelir y byddant yn cynyddu ymwrthedd i glefydau yn cynnwys amnewid gweddillion asid amino penodol i sefydlogi neu ansefydlogi ffurfio PTMs penodol ar gyfer rheoli swyddogaeth protein yn fanwl gywir (Ffigur 5). Un her fydd gwella effeithlonrwydd technegau CRISPR/Cas megis golygyddion sylfaenol a phrif olygyddion sydd, ar hyn o bryd, yn dangos effeithlonrwydd isel. Mae'r cydbwysedd twf-amddiffyn yn hollbwysig - nid yw ffafrio amddiffyniad o reidrwydd yn golygu bod yn rhaid cosbi twf os ystyrir trin PTMs yn ofalus i reoli rhyngweithiadau protein. Un her fawr yw trosi ymchwil labordy yn gnydau maes a all brofi amodau amrywiol a chyfnewidiol. Rhaid cynnal treialon maes, oherwydd gallai ymwrthedd cynyddol i glefyd penodol gael effeithiau negyddol ar allu'r planhigion i ymateb i wahanol fathau o bathogenau, straen anfiotig, a micro-organebau buddiol neu gallai effeithio ar ansawdd cnwd [114,340-343]. Ac eto, yn bwysig, dylai gwybod am fecanweithiau manwl ymwrthedd i glefydau gynyddu llwyddiant llinellau cnydau gwrthsefyll newydd yn y maes.

Mae'n dal yn dechnegol anodd nodi a phrofi swyddogaethau protein-PTM in vivo ond bydd datblygiadau mewn sensitifrwydd proteomeg yn gwella'r broses o ganfod y PTMs niferus sy'n ddeinamig neu sy'n digwydd mewn stoichiometreg isel [42,54]. Ffosfforyleiddiad protein yw'r PTM sydd â'r nodwedd orau mewn planhigion hyd yn hyn, gyda sawl cronfa ddata ar gael, gan gynnwys y syllwr PTM a nododd 326,848 o safleoedd mewn 89,022 o broteinau [139,344]. Un cyfyngiad yw y gall fod yn anodd rhagfynegi safleoedd atodiad SUMO ac ubiquitin gan nad yw pob safle SUMO yn cyd-fynd â'r motiff consensws [345], ac nid yw patrwm safleoedd hollbresennol yn cael eu cadw mewn gwahanol rywogaethau [346].

Yn ddiddorol, mae ubiquitin ei hun yn mynd trwy ffosfforyleiddiad a PTMs eraill; mae hyn, ynghyd â phensaernïaeth cadwyni ubiquitin, yn gwneud hollbresennol yn fwy cymhleth [78,347]. Mae Ubiquitin a SUMO yn cysylltu â gweddillion lysin, ond mae PTMs eraill hefyd yn cysylltu â lysin, fel asetyleiddiad lysin gyda swyddogaethau asetyliad protein histone a nonhistone yn dod i'r amlwg [348,349]. Mae rheoleiddio asetyliad yn bwysig wrth amddiffyn; er enghraifft, mae effeithyddion ffwngaidd a bacteriol yn amharu ar asetyleiddiad gwesteiwr i hybu ffyrnigrwydd, fel AvrBsT sy'n asetylu proteinau fel ACIP1 i newid eu swyddogaeth amddiffyn [170,350] (Tabl 1). Mae asetyleiddiad lysin yn gildroadwy, yn wahanol i asetyleiddiad N-terminal sy'n rheoleiddio sefydlogrwydd protein NLR SNC1, o bosibl trwy'r system proteasomal wedi'i gyfryngu gan ubiquitin [117]. Felly, mae angen ymchwilio ymhellach i crosstalk PTM mewn imiwnedd planhigion.

Yn nodedig, mae rhyngweithiadau protein-protein a PTMs yn aml yn dibynnu ar ranbarthau bach o un neu ychydig o weddillion asid amino hanfodol [351]. Yn y dyfodol, mae gan olygyddion sylfaen CRISPR/Cas neu brif olygyddion [318,329] botensial mawr i gynhyrchu treigladau pwynt manwl gywir ac wedi'u targedu, i newid asidau amino sengl, i newid rhyngweithiad penodol o brotein amlswyddogaethol i wella ymwrthedd i glefydau tra'n osgoi effeithiau negyddol, i leihau'r broblem ddifrifol o golli cnydau oherwydd afiechyd.

Deunyddiau Atodol:

Mae'r canlynol ar gael ar-lein yn https://www.mdpi.com/article/10 .3390/biom11081122/s1 . Ffigur S1: Aliniad ClustalW o ddilyniannau protein asid amino SPL.

Cyfraniadau Awdur:

CG ac AS ddyluniodd ac ysgrifennodd y llawysgrif. Mae'r ddau awdur wedi darllen a chytuno i'r fersiwn cyhoeddedig o'r llawysgrif.

Ariannu:

Ni dderbyniodd yr ymchwil hwn unrhyw gyllid allanol.

Diolchiadau:

Hoffem gydnabod Rebecca Wray am helpu i brawfddarllen y llawysgrif.

Gwrthdaro Buddiannau:

Nid yw'r awduron yn datgan unrhyw wrthdaro buddiannau.

Cyfeiriadau

1. Oerke, E.-C. Colledion Cnydau i Blâu. J. Amaeth. Sci. 2006, 144, 31–43. [CrossRef]

2. FAO. Dyfodol Bwyd ac Amaethyddiaeth: Tueddiadau a Heriau; Sefydliad Bwyd ac Amaeth y Cenhedloedd Unedig, Gol.; Sefydliad Bwyd ac Amaeth y Cenhedloedd Unedig: Rhufain, yr Eidal, 2017; ISBN 978-92-5-109551-5.

3. IFPRI. Adroddiad Maeth Byd-eang 2015: Camau Gweithredu ac Atebolrwydd i Hyrwyddo Maeth a Datblygu Cynaliadwy; Sefydliad Ymchwil Polisi Bwyd Rhyngwladol: Washington, DC, UDA, 2015.

4. Bas, C. ; Puinean, AC; Zimmer, CT; Denholm, I. ; Maes, LM; Foster, SP; Gutbrod, O. ; Nauen, R. ; Slater, R. ; Williamson, MS Esblygiad ymwrthedd pryfleiddiad yn llyslau tatws eirin gwlanog, Myzus persicae. Biocemeg Pryfed. Mol. Biol. 2014, 51, 41–51. [CrossRef]

5. Zayan, AC Effaith newid hinsawdd ar glefydau planhigion a strategaethau IPM. Mewn Clefyd Planhigion - Bygythiadau Presennol a Thueddiadau Rheoli; IntechOpen: Llundain, DU, 2019. [CrossRef]

6. Panstruga, R.; Moscou, MJ Beth yw sail moleciwlaidd ymwrthedd nonhost? Mol. Rhyngweithio Microb Planhigion. 2020, 33, 1253–1264. [CrossRef]

7. Das, G. ; Patra, JK; Baek, K.-H. Cipolwg ar MAS: Offeryn moleciwlaidd ar gyfer datblygu ymwrthedd straen ac ansawdd reis trwy bentyrru genynnau. Blaen. Gwydd Planhigion. 2017, 8. [CrossRef]

8. Wang, F.; Wang, C. ; Liu, P.; Lei, C. ; Hao, W. ; Gao, Y. ; Liu, Y.-G.; Zhao, K. Gwell ymwrthedd chwyth reis gan CRISPR/Cas9- mutagenesis wedi'i dargedu o'r genyn ffactor trawsgrifio ERF OsERF922. PLoS ONE 2016, 11, e0154027. [CrossRef]

9. Wang, T.; Zhang, H.; Mae technoleg Zhu, H. CRISPR yn chwyldroi gwelliant tomato a chnydau ffrwythau eraill. Hortig. Res. 2019, 6, 1–13. [CrossRef] [PubMed]

10. Rampitsch, C. ; Bykova, NV Proteomeg a chlefyd planhigion: Datblygiadau wrth frwydro yn erbyn bygythiad mawr i'r cyflenwad bwyd byd-eang. Proteomeg 2012, 12, 673–690. [CrossRef] [PubMed]

11. Castro-Moretti, FR; Gentzel, YN; Mackey, D.; Alonso, AP Metabolomics fel offeryn sy'n dod i'r amlwg ar gyfer astudio rhyngweithiadau planhigion-pathogen. Metabolitau 2020, 10, 52. [CrossRef]

12. Han, G.-Z. Tarddiad ac esblygiad system imiwnedd y planhigyn. Ffytol Newydd. 2019, 222, 70–83. [CrossRef]

13. Jones, JDG; Dangl, JL Y system imiwnedd planhigion. Natur 2006, 444, 323–329. [CrossRef]

14. Naveed, ZA; Wei, X. ; Chen, J.; Mubeen, H.; Ali, GS Y continwwm PTI i ETI mewn rhyngweithiadau ffytoffthora-planhigion. Blaen. Gwydd Planhigion. 2020, 11, 593905. [CrossRef]

15. Pritchard, L.; Birch, PRJ Y model igam ogam o ryngweithiadau planhigion-microb: A yw'n bryd symud ymlaen? Mol. Pathol Planhigion. 2014,15, 865–870. [CrossRef] [PubMed]

16. Stotz, HU; Mitrousia, GK; de Wit, PJGM; Fitt, BDL Amddiffyniad wedi'i ysgogi gan effeithydd yn erbyn pathogenau ffwngaidd apoplastig. Tueddiadau Gwyddonol Planhigion. 2014, 19, 491–500. [CrossRef]

17. Balmer, D.; Planchamp, C. ; Mauch-Mani, B. Symud: Gwrthiant ysgogol mewn monocotiau. J. Exp. Bot. 2013, 64, 1249–1261. [CrossRef]

18. Xin, X.-F.; Kvitko, B.; Ef, SY Pseudomonas syringae: Yr hyn sydd ei angen i fod yn bathogen. Nat. Microbiol Parch. 2018, 16, 316–328. [CrossRef] [PubMed]

19. Zipfel, C. Derbynyddion patrwm-adnabod planhigion. Tueddiadau Immunol. 2014, 35, 345–351. [CrossRef] [PubMed]

20. Felix, G. ; Duran, JD; Volko, S.; Boller, T. Mae gan blanhigion system ganfyddiad sensitif ar gyfer y parth mwyaf gwarchodedig o flagellin bacteriol. Plant J. 1999, 18, 265–276. [CrossRef] [PubMed]

21. Gómez-Gómez, L.; Boller, T. FLS2: Cinase tebyg i dderbynnydd LRR sy'n ymwneud â chanfyddiad o'r flagellin elicitor bacteriol mewn arabidopsis. Mol. Cell 2000, 5, 1003–1011. [CrossRef]

22. Kunze, G.; Zipfel, C.; Robatzek, A.S.; Niehaus, K.; Boller, T.; Felix, G. Mae terfynell N y ffactor elongation bacteriol Tu yn ennyn imiwnedd cynhenid ​​​​mewn planhigion arabidopsis. Cell Planhigion 2004, 16, 3496–3507. [CrossRef]

23. Zipfel, C. ; Kunze, G.; Chinchilla, D.; Caniard, A. ; Jones, JDG; Boller, T.; Felix, G. Canfyddiad o'r bacteriol PAMP EF-Tu gan y derbynnydd EFR yn cyfyngu ar drawsnewid agrobacterium-mediated. Cell 2006, 125, 749–760. [CrossRef]

24. Miya, A. ; Albert, P.; Shinya, T.; Desaki, Y.; Ichimura, K.; Shirasu, K.; Narusaka, Y.; Kawakami, N.; Kaku, H.; Mae Shibuya, N. CERK1, kinase derbynnydd LysM, yn hanfodol ar gyfer signalau elicitor chitin mewn arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. UDA 2007, 104, 19613–19618. [CrossRef]

25. Wan, J. ; Zhang, X.-C.; Neece, D.; Ramonell, KM; Clough, S.; Kim, S.; Stacey, MG; Stacey, G. Mae kinase tebyg i dderbynnydd LysM yn chwarae rhan hanfodol mewn signalau chitin ac ymwrthedd ffwngaidd mewn arabidopsis. Cell Planhigion 2008, 20, 471–481. [CrossRef] [PubMed]

26. Macho, AP; Zipfel, C. Plant PRRs ac actifadu signalau imiwnedd cynhenid. Mol. Cell 2014, 54, 263–272. [CrossRef]

27. Baggs, EL; Monroe, JG; Diolchi, AS; O'Grady, R.; Schudoma, C.; Hagerty, W.; Krasileva, KV Mae colli llwybr Signalu EDS1/PAD4 yn gydgyfeiriol mewn sawl llinach o blanhigion yn datgelu cydrannau imiwnedd planhigion ac ymateb i sychder sydd wedi'u cyd-esblygu. Cell Planhigion 2020, 32, 2158–2177. [CrossRef] [PubMed]

28. Van der Hoorn, RAL; Kamoun, S. O warchod i decoy: Model newydd ar gyfer canfyddiad o effeithwyr pathogen planhigion. Cell Planhigion 2008, 20, 2009–2017. [CrossRef]

29. Jones, JDG; Vance, AG; Dangl, JL Dyfeisiau gwyliadwriaeth imiwnedd cynhenid ​​mewngellol mewn planhigion ac anifeiliaid. Gwyddoniaeth 2016, 354. [CrossRef]

30. Bernoux, M.; Ve, T. ; Williams, A.S.; Warren, C.; Hatters, D.; Valkov, E.; Zhang, X. ; Ellis, JG; Kobe, B. ; Dodds, PN Dadansoddiad Strwythurol a Swyddogaethol o Barth Protein Ymwrthedd Planhigion TIR Yn Datgelu Rhyngwynebau ar gyfer Hunan-Gymdeithas, signalau, ac awtoreoleiddio. Microb Host Cell 2011, 9, 200–211. [CrossRef]

31. Castell, B. ; Ngou, P.-M.; Cevik, V. ; Redkar, A.; Kim, D.-S.; Yang, Y.; Ding, P.; Jones, JDG Mae derbynyddion imiwn NLR Amrywiol yn ysgogi amddiffyniad trwy'r RPW8-NLR NRG1. Ffytol Newydd. 2019, 222, 966–980. [CrossRef]

32. Wu, Z. ; Li, M. ; Dong, OX; Xia, S.; Liang, W. ; Bao, Y.; Wasteneys, G.; Li, X. Rheoleiddiad gwahaniaethol o signalau imiwnedd TNL-gyfryngol gan CNLs cynorthwy-ydd diangen. Ffytol Newydd. 2019, 222, 938–953. [CrossRef] [PubMed]

33. Wagner, S.; Stuttmann, J.; Rietz, S.; Guerois, R.; Brunstein, E.; Bautor, J.; Niefin, K. ; Parker, JE Sail strwythurol ar gyfer signalau gan gyfadeiladau heteromerig EDS1 unigryw gyda SAG101 neu PAD4 mewn imiwnedd cynhenid ​​planhigion. Microb Host Cell 2013, 14, 619–630. [CrossRef]

34. Lapin, D.; Kovacova, V.; Haul, X. ; Dongus, JA; Bhandari, D.; von Ganwyd, P.; Bautor, J.; Guarneri, N.; Rzemieniewski, J.; Stuttmann, J.; et al. Mae modiwl EDS cyd-ddatblygedig1-SAG101-NRG1{2}}yn cyfryngu signalau marwolaeth celloedd gan dderbynyddion imiwnedd parth TIR. Cell Planhigion 2019, 31, 2430–2455. [CrossRef]

35. Peng, Y. ; van Wersch, R.; Zhang, Y. Arwyddion cydgyfeiriol a dargyfeiriol mewn imiwnedd wedi'i ysgogi gan PAMP ac imiwnedd wedi'i ysgogi gan effeithydd. Mol. Rhyngweithio Microb Planhigion. 2017, 31, 403–409. [CrossRef]

36. Luna, E. ; Pastor, V. ; Robert, J.; Flors, V. ; Mauch- Mani, B. ; Ton, J. Callose Dyddodiad: Ymateb Amlochrog Amddiffyn Planhigion. Mol. Rhyngweithio Microb Planhigion. 2010, 24, 183–193. [CrossRef]

37. Torres, MA ROS mewn rhyngweithiadau biotig. Physiol. Planhigyn 2010, 138, 414–429. [CrossRef]

38. Torres, MA; Jones, JDG; Dangl, JL Rhywogaethau ocsigen adweithiol yn signalau mewn ymateb i bathogenau. Physiol Planhigion. 2006, 141, 373–378. [CrossRef] [PubMed]

39. Glazebrook, J. Mecanweithiau amddiffyn gwrthgyferbyniol yn erbyn pathogenau biotroffig a necrotroffig. Annu. Phytopathol Parch. 2005, 43, 205–227. [CrossRef]

40. Xu, X. ; Liu, X. ; Yan, Y.; Wang, W.; Gebretsadik, K.; Qi, X. ; Xu, Q. ; Chen, X. Dadansoddiad proteomig cymharol o wrthwynebiad llwydni powdrog ciwcymbr rhwng llinell amnewid un segment a'i riant rheolaidd. Hortig. Res. 2019, 6, 1–13. [CrossRef] [PubMed]

41. Tahir, J. ; Rashid, M.; Afzal, AJ Addasiadau ôl-gyfieithu mewn effeithyddion a phroteinau planhigion sy'n ymwneud â gwrthdaro pathogenau lletyol. Pathol Planhigion. 2019, 68, 628–644. [CrossRef]

42. Withers, J. ; Dong, X. Rheoleiddio ôl-gyfieithu imiwnedd planhigion. Curr. Barn. Biol Planhigion. 2017, 38, 124–132. [CrossRef] [PubMed]

43. Bhattacharjee, S.; Noor, JJ; Gohain, B. ; Gulabani, H.; Dnyaneshwar, IK; Singla, A. Addasiadau ôl-gyfieithu wrth reoleiddio gwyliadwriaeth a signalau pathogenau mewn planhigion: Y stori y tu mewn (ac aflonyddwch) o'r tu allan. IUBMB Life 2015, 67, 524–532. [CrossRef]

44. Bigeard, J. ; Hirt, H. Arwyddion niwclear o safleoedd MAPK. Blaen. Gwydd Planhigion. 2018, 9. [CrossRef]

45. Lin, W. ; Li, B. ; Lu, D.; Chen, S.; Zhu, N.; Ef, P.; Shan, L. Mae ffosfforyleiddiad tyrosine o gymhleth protein kinase BAK1/BIK1 yn cyfryngu imiwnedd cynhenid ​​​​Arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. UDA 2014, 111, 3632–3637. [CrossRef]

46. ​​Wang, Y. ; Li, Z. ; Liu, D.; Xu, J. ; Wei, X. ; Yan, L. ; Yang, C.; Lou, Z. ; Shui, W. Asesiad o weithgaredd BAK1 mewn gwahanol gyfadeiladau kinase tebyg i dderbynyddion planhigion trwy broffilio meintiol o batrymau ffosfforyleiddiad. J. Proteom. 2014, 108, 484–493. [CrossRef]

47. Laluk, K. ; Luo, H.; Chai, M.; Dhawan, R. ; Lai, Z. ; Mengiste, T. Gofynion biocemegol a genetig ar gyfer swyddogaeth y rheolydd ymateb imiwn BOTRYTIS-EDUCED KINASE1 mewn Twf Planhigion, Arwyddion Ethylene, ac imiwnedd wedi'i ysgogi gan PAMP mewn Arabidopsis. Cell Planhigion 2011, 23, 2831–2849. [CrossRef] [PubMed]

48. Orosa, B. ; Yates, G. ; Verma, V. ; Srivastava, AK; Srivastava, M.A.; Campanaro, A.; Vega, DD; Fernandes, A.; Zhang, C.; Lee, J.; et al. Mae cyfuniad SUMO â'r derbynnydd adnabod patrwm FLS2 yn sbarduno signalau mewngellol mewn imiwnedd cynhenid ​​planhigion. Nat. Cymmun. 2018, 9, 5185. [CrossRef]

49. Kadota, Y. ; Sklenar, J. ; Swydd Derby, P.; Stransfeld, L. ; Asai, S.; Ntoukakis, V.; Jones, JD; Shirasu, K.; Menke, F. ; Jones, A.; et al. Rheoleiddio'r NADPH oxidase RBOHD yn uniongyrchol gan y kinase BIK1 sy'n gysylltiedig â PRR yn ystod imiwnedd planhigion. Mol. Cell 2014, 54, 43–55. [CrossRef] [PubMed]

50. Li, L. ; Li, M. ; Yu, L. ; Zhou, Z.; Liang, X. ; Liu, Z. ; Cai, G. ; Gao, L. ; Zhang, X. ; Wang, Y.; et al. Mae'r kinase BIK1 cysylltiedig â FLS yn ffosfforyleiddio'r NADPH oxidase RbohD yn uniongyrchol i reoli imiwnedd planhigion. Microb Host Cell 2014, 15, 329–338. [CrossRef] [PubMed]

51. Kim, T.-W.; Wang, Z.-Y. Trawsgludiad signal brassinosteroid o kinases derbynnydd i ffactorau trawsgrifio. Annu. Plant Biol. 2010, 61, 681–704. [CrossRef]

52. Yan, L. ; Ma, Y.; Liu, D.; Wei, X. ; Haul, Y. ; Chen, X. ; Zhao, H.; Zhou, J.; Wang, Z.; Shui, W. ; et al. Sail strwythurol ar gyfer effaith ffosfforyleiddiad ar actifadu kinase tebyg i dderbynnydd planhigion BAK1. Cell Res. 2012, 22, 1304–1308. [CrossRef] [PubMed]

53. Wang, X. ; Kota, U.; Efe, K. ; Blackburn, K. ; Li, J. ; Goshe, MB; Huber, SC; Clouse, DC Mae trawsffosfforyleiddiad dilyniannol o gymhleth derbynnydd kinase BRI1/BAK1 yn effeithio ar ddigwyddiadau cynnar mewn signalau brassinosteroid. Dev. Cell 2008, 15, 220–235. [CrossRef]

54. Schwessinger, B. ; Roux, M.; Kadota, Y.; Ntoukakis, V.; Sklenar, J. ; Jones, A.; Zipfel, C. Ffosfforyleiddiad-ddibynnol rheoleiddio gwahaniaethol o dwf planhigion, marwolaeth celloedd, ac imiwnedd cynhenid ​​​​gan y derbynnydd rheoleiddio-debyg kinase BAK1. PLoS Genet. 2011, 7, e1002046. [CrossRef] [PubMed]

55. Chinchilla, D.; Zipfel, C.; Robatzek, A.S.; Kemmerling, B. ; Nürnberger, T.; Jones, JDG; Felix, G. ; Boller, T. Mae cymhlyg a achosir gan Flagellin o'r derbynnydd FLS2 a BAK1 yn cychwyn amddiffyn planhigion. Natur 2007, 448, 497–500. [CrossRef]

56. Perraki, A. ; DeFalco, TA; Swydd Derby, P.; Avila, J. ; Séré, D.; Sklenar, J. ; Qi, X. ; Stransfeld, L. ; Schwessinger, B.; Kadota, Y.; et al. Deuoliaeth swyddogaethol sy'n ddibynnol ar ffosffid cyd-dderbynnydd cyffredin mewn signalau planhigion. Natur 2018, 561, 248–252. [CrossRef]

57. Jagodzik, P.; Tajdel-Zielinska, M.; Ciesla, A. ; Marczak, M.; Ludwikow, A. Mae kinase protein a weithredir gan mitogen yn rhaeadru mewn signalau hormonau planhigion. Blaen. Gwydd Planhigion. 2018, 9. [CrossRef]

58. Bi, G. ; Zhou, Z.; Wang, W.; Li, L. ; Rao, S.; Wu, Y. ; Zhang, X. ; Menke, FLH; Chen, S.; Zhou, J.-M. Mae kinases cytoplasmig tebyg i dderbynnydd yn cysylltu derbynyddion adnabod patrwm amrywiol yn uniongyrchol ag actifadu rhaeadrau kinase protein a weithredir gan mitogen yn Arabidopsis. Cell Planhigion 2018, 30, 1543–1561. [CrossRef] [PubMed]

59. Berriri, S.; Garcia, AV; dit Frey, NF; Rozhon, W.; Pateyron, A.S.; Leonhardt, N.; Montillet, J.-L.; Leung, J. ; Hirt, H. ; Colcombet, J. Fersiynau Kinase Protein Wedi'u Actifadu gan Mitogen yn Gyfansoddol yn Datgelu Swyddogaethau Arabidopsis MPK4 mewn signalau amddiffyn pathogen. Cell Planhigion 2012, 24, 4281–4293. [CrossRef]

60. Genot, B. ; Lang, J. ; Berriri, A.S.; Garmier, M.A.; Girard, F.; Pateyron, A.S.; Haustraete, K.; Van Der Straeten, D.; Hirt, H. ; Colcombet, J. Arabidopsis Cyfansoddol Gweithredol MAP Kinase 3 Sbardunau Ymatebion Amddiffyn Sy'n Cynnwys Asid Salicylic a phrotein ymwrthedd SUMM21. Physiol Planhigion. 2017, 174, 1238–1249. [CrossRef] [PubMed]

61. Kong, Q. ; Qu, N.; Gao, M. ; Zhang, Z.; Ding, X. ; Yang, F.; Li, Y. ; Dong, OX; Chen, S.; Li, X. ; et al. Mae'r rhaeadr MEKK kinase MPK4 yn rheoleiddio imiwnedd sy'n cael ei gyfryngu gan brotein kinase kinase a weithredir gan mitogen yn Arabidopsis. Cell Planhigion 2012, 24, 2225–2236. [CrossRef]

62. Petersen, M.A.; Brodersen, P.; Naested, H. ; Andreasson, E.; Lindhart, U.S.; Johansen, B.; Nielsen, HB; Lacy, M.; Austin, MJ; Parker, JE; et al. Mae Arabidopsis MAP kinase 4 yn rheoleiddio ymwrthedd caffael systemig yn negyddol. Cell 2000, 103, 1111–1120. [CrossRef]

63. Mao, G. ; Meng, X. ; Liu, Y.; Zheng, Z. ; Chen, Z.; Zhang, S. Mae ffosfforyleiddiad o ffactor trawsgrifio WRKY gan ddau MAPK sy'n ymateb i bathogen yn gyrru biosynthesis ffytoalexin yn Arabidopsis. Cell Planhigion 2011, 23, 1639–1653. [CrossRef] [PubMed]

64. Zhou, N. ; Tootle, TL; Mae Glazebrook, J. Arabidopsis PAD3, genyn sydd ei angen ar gyfer biosynthesis camalexin, yn amgodio cytochrome tybiedig P450 monooxygenase. Cell Planhigion 1999, 11, 2419–2428. [CrossRef]

65. Su, J. ; Yang, L.; Zhu, Q.; Wu, H. ; Efe, Y. ; Liu, Y.; Xu, J. ; Jiang, D.; Zhang, S. Mae ataliad ffotosynthetig gweithredol wedi'i gyfryngu gan MPK3/MPK6 yn hanfodol i imiwnedd wedi'i ysgogi gan effeithydd. PLoS Biol. 2018, 16, e2004122. [CrossRef]

66. Zhang, Z. ; Wu, Y. ; Gao, M. ; Zhang, J.; Kong, Q.; Liu, Y.; Ba, H. ; Zhou, J.; Zhang, Y. Mae tarfu ar raeadr kinase MAP a achosir gan PAMP gan effeithydd Pseudomonas syringae yn actifadu imiwnedd planhigion wedi'i gyfryngu gan y protein NB-LRR SUMM2. Microb Host Cell 2012, 11, 253–263. [CrossRef] [PubMed]

67. Zhang, Z. ; Liu, Y.; Huang, H.; Gao, M. ; Wu, D.; Kong, Q.; Zhang, Y. Mae'r protein NLR SUMM2 yn synhwyro tarfu ar raeadr kinase MAP signalau imiwn trwy CRCK3. Cynrychiolydd EMBO 2017, 18, 292–302. [CrossRef]

68. Wang, W. ; Feng, B. ; Zhou, J.-M.; Tang, D. Signalau imiwnedd planhigion: Symud ymlaen ar ddwy ffin. J. Integr. Biol Planhigion. 2020, 62, 2–24. [CrossRef]

69. Segonzac, C. ; Macho, AP; Sanmartín, M.A.; Ntoukakis, V.; Sánchez-Serrano, JJ; Zipfel, C. Rheolaeth negyddol o BAK1 gan brotein phosphatase 2A yn ystod imiwnedd cynhenid ​​planhigion. EMBO J. 2014, 33, 2069–2079. [CrossRef]

70. Couto, D.; Niebergall, R.; Liang, X. ; Bücherl, CA; Sklenar, J. ; Macho, AP; Ntoukakis, V.; Swydd Derby, P.; Altenbach, D.; Maclean, D.; et al. Mae'r protein Arabidopsis phosphatase PP2C38 yn rheoleiddio'r kinase imiwnedd canolog BIK1 yn negyddol. PLOS Pathog. 2016, 12, e1005811. [CrossRef]

71. Liu, J. ; Liu, B. ; Chen, S.; Gong, B.-Q.; Chen, L. ; Zhou, Q. ; Xiong, F. ; Wang, M.; Feng, D.; Li, J.-F.; et al. Mae cylch ffosfforyleiddiad Tyrosine yn rheoleiddio gweithrediad ffwngaidd derbynnydd planhigion Ser/Thr kinase. Microb Host Cell 2018, 23, 241–253.e6. [CrossRef] [PubMed]

72. Schweighofer, A. ; Kazanaviciute, V.; Scheikl, E.; Teige, M.; Doczi, R.; Hirt, H. ; Schwanninger, M.A.; Kant, M. ; Schuurink, R.; Mauch, F. ; et al. Mae'r ffosffatase math PP2C AP2C1, sy'n rheoleiddio MPK4 a MPK6 yn negyddol, yn modiwleiddio imiwnedd cynhenid, asid jasmonig, a lefelau ethylene mewn Arabidopsis. Cell Planhigion 2007, 19, 2213–2224. [CrossRef] [PubMed]

73. Shubchynskyy, V. ; Boniecka, J.; Schweighofer, A.; Simulis, J. ; Kvederaviciute, K.; Stumpe, M. ; Mauch, F. ; Balazadeh, A.S.; MuellerRoeber, B.; Boutrot, F. ; et al. Mae protein phosphatase AP2C1 yn rheoleiddio ymwrthedd gwaelodol ac ymatebion amddiffyn i Pseudomonas syringae yn negyddol. J. Exp. Bot. 2017, 68, 1169–1183. [CrossRef] [PubMed]

74. Anderson, JC; Bartels, A.S.; Besteiro, MAG; Shahollari, B. ; Ulm, R. ; Mae Peck, SC Arabidopsis MAP kinase phosphatase 1 (AtMKP1) yn rheoleiddio ymatebion PAMP cyfryngol MPK a gwrthiant yn erbyn bacteria yn negyddol. Planhigyn J. 2011, 67, 258–268. [CrossRef] [PubMed]

75. Bartels, S. ; Anderson, JC; González Besteiro, MA; Carreri, A. ; Hirt, H. ; Buchanan, A. ; Métraux, J.-P.; Peck, SC; Mae Ulm, R. MAP kinase phosphatase1 a phrotein tyrosine phosphatase1 yn atalyddion synthesis asid salicylic ac ymatebion cyfryngol SNC1- mewn Arabidopsis. Cell Planhigion 2009, 21, 2884–2897. [CrossRef]

76. Parc, HC; Cân, EH; Nguyen, XC; Lee, K.; Kim, KE; Kim, HS; Lee, SM; Kim, SH; Bae, DW; Yun, D.-J.; et al. Mae Arabidopsis MAP kinase phosphatase 1 yn cael ei ffosfforyleiddio a'i actifadu gan ei swbstrad AtMPK6. Cynrychiolydd Cell Planhigion 2011, 30, 1523–1531. [CrossRef] [PubMed]

77. Callis, J. Peiriannau hollbresennol y system ubiquitin. Llyfr Arabidopsis 2014, 12. [CrossRef] [PubMed]

78. Komander, D. ; Treisio, M. Y cod ubiquitin. Annu. Biochem y Parch. 2012, 81, 203–229. [CrossRef]

79. Vierstra, RD Y system proteasom ubiquitin ar gysylltiad bioleg planhigion. Nat. Parch Mol. Cell. Biol. 2009, 10, 385–397. [CrossRef]

80. Zhou, B. ; Zeng, L. Hollbresenoldeb confensiynol ac anghonfensiynol mewn imiwnedd planhigion. Mol. Pathol Planhigion. 2017, 18, 1313–1330. [CrossRef] [PubMed]

81. Kachewar, NR; Gupta, V. ; Ranjan, A. ; Patel, HK; Mae Sonti, RV Overexpression o OsPUB41, ligas ubiquitin reis E3 a achosir gan ensymau diraddiol cellfuriau, yn gwella ymatebion imiwn mewn reis ac Arabidopsis. Biol Planhigion BMC. 2019, 19, 530. [CrossRef]

82. Becker, F.; Buschfeld, E.; Schell, J.; Bachmair, A. Ymateb newidiol i haint firaol gan blanhigion tybaco sy'n tarfu ar y system ubiquitin. Planhigyn J. 1993, 3, 875–881. [CrossRef]

83. Goritschnig, S. ; Zhang, Y.; Li, X. Mae'r llwybr ubiquitin yn ofynnol ar gyfer imiwnedd cynhenid ​​​​yn Arabidopsis. Planhigyn J. 2007, 49, 540–551. [CrossRef] [PubMed]

84. Saeki, Y. Ubiquitin cydnabyddiaeth gan y proteasome. J. Biochem. 2017, 161, 113–124. [CrossRef]

85. Duplan, V. ; Rivas, S. E3 Ubiquitin-ligases a'u proteinau targed yn ystod rheoleiddio imiwnedd cynhenid ​​​​planhigion. Blaen. Gwydd Planhigion. 2014, 5. [CrossRef]

86. Lu, D.; Lin, W. ; Gao, X. ; Wu, S.; Cheng, C.; Avila, J. ; Heese, A. ; Devarenne, TP; Ef, P.; Shan, L. Mae hollbresennol uniongyrchol derbynnydd adnabod patrwm FLS2 yn gwanhau imiwnedd cynhenid ​​planhigion. Gwyddoniaeth 2011, 332, 1439–1442. [CrossRef] [PubMed]

87. Zhou, J. ; Lu, D.; Xu, G. ; Finlayson, SA; Ef, P.; Shan, L. Mae'r parth ARM negyddol amlycaf yn datgelu swyddogaethau lluosog PUB13 mewn imiwnedd, blodeuo a heneiddedd Arabidopsis. J. Exp. Bot. 2015, 66, 3353–3366. [CrossRef] [PubMed]

88. Liao, D. ; Cao, Y.; Haul, X. ; Espinoza, C.; Nguyen, CT; Liang, Y. ; Stacey, G. Arabidopsis E3 ubiquitin ligase planhigyn U-BOX13 (PUB13) yn rheoleiddio chitin derbynnydd lysin motiff derbynnydd kinase5 (LYK5) digonedd protein. Ffytol Newydd. 2017, 214, 1646–1656. [CrossRef] [PubMed]

89. Wang, J. ; Grubb, LE; Wang, J.; Liang, X. ; Li, L. ; Gao, C. ; Ma, M. ; Feng, F.; Li, M. ; Li, L. ; et al. Modiwl rheoleiddio sy'n rheoli homeostasis kinase imiwnedd planhigion. Mol. Cell 2018, 69, 493–504.e6. [CrossRef]

90. Desaki, Y. ; Takahashi, S.; Sato, K.; Maeda, K.; Matsui, S.; Yoshimi, I. ; Miura, T.; Jumonji, J.-I.; Takeda, J. ; Yashima, K.; et al. Mae PUB4, sef ubiquitin ligase sy'n rhyngweithio â CERK, yn rheoleiddio imiwnedd wedi'i ysgogi gan MAMP mewn Arabidopsis yn gadarnhaol. Planhigyn Cell Physiol. 2019, 60, 2573–2583. [CrossRef]

91. Thines, B. ; Katsir, L.; Meloto, M.; Niu, Y.; Mandaokar, A.; Liu, G. ; Nomura, K.; Ef, SY; Howe, GA; Pori, J. Mae proteinau gwrthwasgydd JAZ yn dargedau o gymhleth SCF COI1 yn ystod signalau jasmonad. Natur 2007, 448, 661–665. [CrossRef]

92. Xie, D.-X.; Feys, BF; James, A.S.; Nieto-Rostro, M.; Turner, JG COI1: Genyn Arabidopsis sydd ei angen ar gyfer amddiffyn a ffrwythlondeb a reoleiddir gan jasmonad. Gwyddoniaeth 1998, 280, 1091–1094. [CrossRef]

93. Xu, L. ; Liu, F.; Lechner, E.; Genschik, P.; Crosby, WL; Ma, H. ; Peng, W. ; Huang, D.; Xie, D. Mae angen cyfadeiladau ubiquitin-ligase SCFCOI1 ar gyfer ymateb jasmonad yn Arabidopsis. Cell Planhigion 2002, 14, 1919–1935. [CrossRef]

94. Huang, S. ; Chen, X. ; Zhong, X.; Li, M. ; Ao, K. ; Huang, J.; Li, X. Mae proteinau TRAF planhigion yn rheoleiddio trosiant derbynyddion imiwnedd NLR. Microb Host Cell 2016, 19, 204–215. [CrossRef] [PubMed]

95. Mazzucotelli, E. ; Belloni, A.S.; Marone, D.; De Leonardis, A.; Guerra, D.; Di Fonzo, N.; Cattivelli, L. ; Mastrangelo, A. Y teulu genyn E3 ubiquitin ligase mewn planhigion: Rheoleiddio trwy ddiraddio. Curr. Genom. 2006, 7, 509–522. [CrossRef] [PubMed]

96. Vierstra, RD Bydysawd cynyddol addaswyr ubiquitin ac ubiquitin. Physiol Planhigion. 2012, 160, 2–14. [CrossRef]

97. Wu, Z. ; Tong, M. ; Tian, ​​L. ; Zhu, C.; Liu, X. ; Zhang, Y.; Mae Li, X. Mae ligasau planhigion E3 SNIPER1 a SNIPER2 yn rheoleiddio homeostasis derbynyddion imiwnedd synhwyrydd NLR yn fras. EMBO J. 2020, e104915. [CrossRef]

98. Nijman, SMB; Luna-Vargas, MPA; Velds, A. ; Brummelkamp, ​​TR; Dirac, AMG; Sixma, TK; Bernards, R. Rhestr genomig a swyddogaethol o ensymau dad-fuddugol. Cell 2005, 123, 773–786. [CrossRef]

99. Ewan, R. ; Pangestuti, R.; Thornber, A.S.; Craig, A. ; Carr, C. ; O'Donnell, L.; Zhang, C.; Sadanandom, A. Mae ensymau deubiquitinating AtUBP12 ac AtUBP13 a'u homolog tybaco NtUBP12 yn rheolyddion negyddol imiwnedd planhigion. Ffytol Newydd. 2011, 191, 92–106. [CrossRef]

100. Jeong, JS; Jung, C. ; Yma, JS; Kim, J.-K.; Chua, N.-H. Mae'r ensymau deubiquitinating UBP12 ac UBP13 yn rheoleiddio lefelau MYC2 yn gadarnhaol mewn ymatebion jasmonad. Cell Planhigion 2017, 29, 1406–1424. [CrossRef]

101. Bailey, M. ; Srivastava, A.; Conti, L. ; Neilis, A.S.; Zhang, C.; Florance, H.; Cariad, A. ; Milner, J.; Napier, R.; Grant, M.; et al. Mae sefydlogrwydd addasydd bach tebyg i ubiquitin (SUMO) yn proteas yn rhy oddefgar i halen1 ac mae -2 yn modylu signalau asid salicylic a chyfuniad SUMO1/2 yn Arabidopsis thaliana. J. Exp. Bot. 2016, 67, 353–363. [CrossRef] [PubMed]

102. Colignon, B. ; Delaive, E. ; Dieu, M. ; Demazy, C. ; Muhovski, Y.; Wallon, C.; Raes, M.; Mauro, S. Dadansoddiad Proteomeg o'r SUMOylome dail mewndarddol, cyfansoddol, dail. J. Proteom. 2017, 150, 268–280. [CrossRef]

103. Ingole, KD; Dahale, SK; Bhattacharjee, S. Dadansoddiad proteomig o newidiadau SUMO1-SUMOylome yn ystod cyfnod amddiffyn yn Arabidopsis. J. Proteom. 2021, 232, 104054. [CrossRef]

104. Miller, MJ; Barrett-Wilt, GA; Hua, Z. ; Mae dadansoddiadau Proteomig Vierstra, RD yn nodi amrywiaeth eang o brosesau niwclear yr effeithir arnynt gan gydgysylltiad addasydd bach tebyg i ubiquitin yn Arabidopsis. Proc. Natl. Acad. Sci. UDA 2010, 107, 16512–16517. [CrossRef] [PubMed]

105. Kim, SH; Gao, F. ; Bhattacharjee, S.; Adiasor, JA; Nam, JC; Gassmann, W. Mae'r Arabidopsis Resistance-like Gene Gene SNC1 yn cael ei actifadu gan dreigladau yn SRFR1 ac mae'n cyfrannu at ymwrthedd i'r effeithydd bacteriol AvrRps4. PLoS Pathog. 2010, 6, e1001172. [CrossRef]

106. Bhattacharjee, S.; Halane, MK; Kim, SH; Gassmann, W. Mae effeithyddion pathogen yn targedu Arabidopsis EDS1 ac yn newid ei ryngweithiadau â rheolyddion imiwnedd. Gwyddoniaeth 2011, 334, 1405–1408. [CrossRef] [PubMed]

107. Hammoudi, V. ; Vlachakis, G.; Schranz, ME; van den Burg, HA Mae dyblygu genom cyfan ac yna dyblygu tandem yn gyrru arallgyfeirio'r addasydd protein SUMO mewn angiospermau. Ffytol Newydd. 2016, 211, 172–185. [CrossRef] [PubMed]

108. Kurepa, J. ; Walker, JM; Smalle, J. ; Gosink, MM; Davis, SJ; Durham, TL; Canwyd, D.-Y.; Vierstra, RD Mae'r system addasu protein bach sy'n debyg i ubiquitin (SUMO) mewn croniad Arabidopsis o gyfuniadau sumo1 a -2 yn cael ei gynyddu gan straen. J. Biol. Cemeg. 2003, 278, 6862–6872. [CrossRef]

109. Van den Berg, HA; Kini, RK; Schuurink, RC; O gymryd, mae gan baralogau addasydd bach tebyg i ubiquitin Arabidopsis FLW swyddogaethau penodol mewn datblygu ac amddiffyn. Cell Planhigion 2010, 22, 1998–2016. [CrossRef]

110. Merrill, JC; Melhuish, TA; Kagey, MH; Yang, S.-H.; Sharrocks, OC; Wotton, D. Rôl ar gyfer motiffau rhyngweithio SUMO nad ydynt yn gofalent mewn gweithgaredd Pc2/CBX4 E3. PLoS ONE 2010, 5, e8794. [CrossRef] [PubMed]

111. Villajuana-Bonequi, M.A.; Elrouby, N.; Nordström, K.; Griebel, T.; Bachmair, A.; Coupland, G. Lefelau asid salicylig uchel a roddir gan fynegiant uwch o isocorismate synthase 1 Cyfrannu at Hypergronni o gyfuniadau SUMO1 yn y mutant Arabidopsis yn gynnar mewn dyddiau byr 4. Planhigion J. 2014, 79, 206-219. [CrossRef] 112. Lee, J. ; Nam, J. ; Parc, HC; Na, G. ; Miura, K.; Jin, JB; Yoo, CY; Baek, D.; Kim, DH; Jeong, JC; et al. Mae imiwnedd cynhenid ​​​​gyfryngol asid salicylic mewn Arabidopsis yn cael ei reoleiddio gan SIZ1 SUMO E3 ligase. Planhigyn J. 2007, 49, 79–90. [CrossRef] [PubMed]

113. Gou, M. ; Huang, Q. ; Qian, W.; Zhang, Z.; Jia, Z. ; Hua, J. Sumoylation Mae E3 Ligase SIZ1 yn modiwleiddio imiwnedd planhigion yn rhannol trwy'r genyn derbynnydd imiwnedd SNC1 yn Arabidopsis. Mol. Rhyngweithio Microb Planhigion. 2017, 30, 334–342. [CrossRef]

114. Hammoudi, V. ; Fokkens, L. ; Beerens, B. ; Vlachakis, G.; Chatterjee, A.S.; Arroyo-Mateos, M.; Wackers, PFK; Jonker, MJ; van den Burg, HA Mae'r Arabidopsis SUMO E3 Ligase SIZ1 yn cyfryngu'r cyfaddawd sy'n dibynnu ar dymheredd rhwng imiwnedd planhigion a thwf. PLoS Genet. 2018, 14, e1007157. [CrossRef] [PubMed]

115. Niu, D. ; Lin, X.-L.; Kong, X. ; Qu, G.-P.; Cai, B. ; Lee, J.; Jin, JB SIZ1-Mae SUMOylation Cyfryngol o TPR1 yn atal imiwnedd planhigion mewn Arabidopsis. Mol. Planhigyn 2019, 12, 215–228. [CrossRef] [PubMed]

116. Gou, M. ; Shi, Z.; Zhu, Y.; Bao, Z. ; Wang, G. ; Hua, J. Mae'r protein F-Box CPR1/CPR30 yn rheoleiddio croniad protein R SNC1 yn negyddol. Planhigyn J. 2012, 69, 411–420. [CrossRef]

117. Zhang, Y. ; Zeng, L. Crosstalk rhwng ubiquitination ac addasiadau protein ôl-gyfieithu eraill mewn imiwnedd planhigion. Cymmun Plant. 2020, 100041. [CrossRef] [PubMed]

118. Srivastava, AK; Orosa, B. ; Singh, P.; Cummins, I. ; Walsh, C.; Zhang, C.; Grant, M.; Roberts, MR; Anand, GS; Fitches, E.; et al. SUMO Yn atal gweithgaredd y derbynnydd asid jasmonig coronatin ansensitif1. Cell Planhigion 2018, 30, 2099–2115. [CrossRef]

119. Cao, Y. ; Aceti, DJ; Sabat, G. ; Cân, J.; Makino, S.-I.; Llwynog, BG; Mae Bent, AF Mutations in FLS2 Ser{3}} yn dyrannu actifadu signalau mewn imiwnedd Arabidopsis cyfryngol FLS2-. PLoS Pathog. 2013, 9, e1003313. [CrossRef]

120. Chinchilla, D. ; Bauer, Z. ; Regenass, M.; Boller, T.; Felix, G. Mae'r derbynnydd Arabidopsis kinase FLS2 yn rhwymo Flg22 ac yn pennu penodoldeb canfyddiad flagellin. Cell Planhigion 2006, 18, 465–476. [CrossRef]

121. Lu, D. ; Wu, S.; Gao, X. ; Zhang, Y.; Shan, L.; Mae ef, P. Mae kinase cytoplasmig tebyg i dderbynnydd, BIK1, yn cysylltu â chymhlyg derbynnydd fflagellin i gychwyn imiwnedd cynhenid ​​​​planhigion. Proc. Natl. Acad. Sci. UDA 2010, 107, 496–501. [CrossRef]

122. Haul, Y. ; Li, L. ; Macho, AP; Han, Z.; Hu, Z.; Zipfel, C.; Zhou, J.-M.; Chai, J. Sail strwythurol ar gyfer Flg22-actifadu cymhlyg imiwn Arabidopsis FLS2-BAK1. Gwyddoniaeth 2013, 342, 624–628. [CrossRef] [PubMed]

123. Ma, X. ; Claus, LAN; Leslie, ME; Tao, K. ; Wu, Z. ; Liu, J. ; Yu, X. ; Li, B. ; Zhou, J.; Savin, DV; et al. Mae monoubiquitination a achosir gan ligand o BIK1 yn rheoleiddio imiwnedd planhigion. Natur 2020, 581, 199–203. [CrossRef]

124. Monaghan, J. ; Matschi, S.; Romeis, T.; Zipfel, C. Mae'r protein calsiwm-ddibynnol kinase CPK28 yn rheoleiddio'n negyddol y byrst calsiwm a achosir gan BIK a achosir gan PAMP. Arwydd Planhigion. Bihav. 2015, 10. [CrossRef]

125. Yin, J. ; Yi, H.; Chen, X. ; Wang, J. Mae gan addasiadau ôl-gyfieithu o broteinau rolau amlbwrpas wrth reoleiddio ymatebion imiwnedd planhigion. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2807. [CrossRef]

126. Withers, J. ; Dong, X. Addasiadau Ôl-gyfieithu o NPR1: Un protein yn chwarae rolau lluosog mewn imiwnedd planhigion a ffisioleg. PLoS Pathog. 2016, 12, e1005707. [CrossRef]

127. Després, C. ; DeLong, C. ; Gwydredd, S.; Liu, E.; Fobert, PR Mae'r protein Arabidopsis NPR1/NIM1 yn gwella gweithgaredd rhwymo DNA is-grŵp o'r teulu TGA o ffactorau trawsgrifio BZIP. Cell Planhigion 2000, 12, 279–290. [CrossRef]

128. Saleh, A. ; Withers, J.; Mohan, R.; Marqués, J.; Gu, Y. ; Yan, S.; Zavaliev, R.; Nomoto, M.; Tada, Y.; Dong, X. Mae addasiadau posttranslational o'r prif reoleiddiwr trawsgrifio NPR1 yn galluogi rheolaeth ddeinamig ond dynn ar ymatebion imiwnedd planhigion. Microb Host Cell 2015, 18, 169–182. [CrossRef]

129. Spoel, SH; Mou, Z. ; Tada, Y.; Spivey, NW; Genschik, P.; Dong, X. Mae trosiant proteasome-mediated y cyd-ysgogydd trawsgrifio NPR1 yn chwarae rolau deuol wrth reoleiddio imiwnedd planhigion. Cell 2009, 137, 860–872. [CrossRef]

130. Fu, ZQ; Yan, S.; Saleh, A. ; Wang, W.; Rwbl, J. ; Iawn, N.; Mohan, R.; Spoel, SH; Tada, Y.; Zheng, N.; et al. Mae NPR3 a NPR4 yn dderbynyddion ar gyfer y signal imiwnedd asid salicylic mewn planhigion. Natur 2012, 486, 228–232. [CrossRef] [PubMed]

131. Van Loon, LC; Rep, M.; Pieterse, CMJ Arwyddocâd proteinau anwythol sy'n gysylltiedig ag amddiffyn mewn planhigion heintiedig. Annu. Phytopathol Parch. 2006, 44, 135–162. [CrossRef]

132. Ef, Z. ; Huang, T.; Ao, K. ; Yan, X. ; Mae Huang, Y. Sumoylation, phosphorylation, a acetylation yn mireinio trosiant cydrannau imiwnedd planhigion wedi'u cyfryngu gan hollbresennol. Blaen. Gwydd Planhigion. 2017, 8. [CrossRef] [PubMed]

133. Cefnogwr, R. ; Naidoo, S.; van den Berg, N. Dim genynnau mynegi neu pathogenesis 1 (NPR1) a theulu cysylltiedig: Mewnwelediadau mecanistig mewn ymwrthedd i glefydau planhigion. Blaen. Gwydd Planhigion. 2019, 10. [CrossRef] [PubMed]

134. Lim, G.-H. ; Hoey, T.; Zhu, S.; Clavel, M. ; Yu, K. ; Navarre, D.; Kachroo, A.; Deragon, J.-M.; Mae Kachroo, P. COP1, rheolydd Negyddol ffotomorphogenesis, yn rheoleiddio ymwrthedd i glefydau planhigion yn gadarnhaol trwy broteinau rhwymo RNA dwy-sownd. PLoS Pathog. 2018, 14, e1006894. [CrossRef]

135. Lin, X.-L. ; Niu, D.; Hu, Z.-L.; Kim, DH; Jin, YH; Cai, B. ; Liu, P.; Miura, K.; Yun, D.-J.; Kim, W.-Y.; et al. Mae ligas Arabidopsis SUMO E3, SIZ1, yn rheoleiddio ffotomorphogenesis yn negyddol trwy hyrwyddo gweithgaredd COP1. PLoS Genet. 2016, 12, e1006016. [CrossRef]

136. Kim, JY; Jang, I.-C.; Yma, mae HS COP1 yn rheoli ymatebion straen anfiotig trwy fodiwleiddio swyddogaeth AtSIZ1 trwy ei weithgaredd E3 ubiquitin ligase. Blaen. Gwydd Planhigion. 2016, 7. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com