Cyswllt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Anaf i'r Arennau, Aciwt

SUSAN GARWOOD
Adran Anesthesioleg, Ysgol Feddygaeth Prifysgol Iâl, New Haven, CT, UDA

Cyfystyron
Methiant arennol acíwt; Necrosis tiwbaidd acíwt (ATN); Methiant arennol isgemig; Asotemia prerenal; Isgemia prerenal

cistanche yn dda ar gyferanaf acíwt i'r arennau

Diffiniad

Anaf acíwt i'r arennau(AKI) ei fathu gan Grŵp Ymchwil Arennol Cymdeithas Neffroleg America i uno termau diffiniadol o glefyd acíwt yr arennau ac fe'i defnyddir i adlewyrchu'r sbectrwm cyfan o ddrychiadau lleiaf mewn creatinin serwm i fethiant arennol anwrig. Diffiniad consensws o AKI(anaf acíwt i'r arennau)Cynigiwyd gan y Fenter Ansawdd Dialysis Acíwt (ADQI) Creodd Grŵp y dosbarthiad RIFLE (Risg, Anafiadau, Methiant, Colled, clefyd yr arennau cam diwedd) yn seiliedig ar gynnydd mewn creatinin serwm o gymharu â'r llinell sylfaen. AKI(anaf acíwt i'r arennau) yn cynnwys tri dosbarth cyntaf y system hon (Risg, Anaf, a Methiant) ac fe'i categoreiddir fel cynnydd 1.5-plyg (Risg), cynnydd deublyg (Anaf), a chynnydd triphlyg (Methiant) mewn creatinin serwm mewn [1]. Llai nag 20 y cant o gleifion ag AKI(anaf acíwt i'r arennau)fel y'i diffinnir gan ddosbarthiad RIFLE, bydd y cod ICD{0}}CM yn nodi bod ganddo fethiant arennol acíwt.

Mae azotemia prerenal (methiant prerenal) yn cael ei achosi gan ostyngiad absoliwt neu gymharol mewn darlifiad arennol, gan arwain at ostyngiad cymedrol yn y gyfradd hidlo glomerwlaidd (GFR) a mwy o creatinin serwm ac wrea gwaed. Fel arfer, ond nid bob amser, mae oliguria yn cyd-fynd ag ef. Mae'n digwydd fel ymateb ffisiolegol i ddarlifiad arennol is a allai ddeillio o lif gwaed wedi'i leihau'n fyd-eang neu'n rhanbarthol i'r aren, ond waeth beth fo'r achos, mae'r mecanweithiau cydadferol cychwynnol yn cywiro llif gwaed arennol (RBF) ac yn dod â GFR tuag at normal. Yn ystod azotemia prerenal, mae tiwbiau arennol a micro-fasgwlaidd yn parhau'n gyfan yn strwythurol ac yn swyddogaethol. Mae'n wrthdroadwy trwy ddiffiniad, yn aml yn rhagflaenydd ianaf acíwt i'r arennau, ond nid yw wedi'i gynnwys fel rhan o'ranaf acíwt i'r arennausbectrwm.

Defnyddir necrosis tiwbaidd acíwt (ATN) yn aml yn gyfystyr âanaf acíwt i'r arennaugan fod cyfnodau cynnar y pathoffisioleg yn cael eu dominyddu gan newidiadau strwythurol a swyddogaethol i gelloedd epithelial tiwbyn procsimol. Fodd bynnag, daw'r term ei hun o arbrofion anifeiliaid o isgemia arennol lle mae cyfradd hidlo glomerwlaidd (GFR) yn disgyn yn eilradd i rwystr goleuol ac ôl-ollwng yr hidlif gan necrosis gros a sloughing o gelloedd epithelial tiwbyn procsimol. Yn y sefyllfa glinigol, mae llai nag 1 y cant o gelloedd epithelial yn dangos arwyddion o necrosis a sloughing ond mae'r ffin brwsh apical yn rhannol neu'n gyfan gwbl yn y rhan fwyaf o'r celloedd epithelial tiwbyn procsimol, gyda gwahaniaethau swyddogaethol dilynol gan gynnwys GFR llai.

Mae methiant arennol acíwt isgemig (ARF) yn digwydd yn eilradd i ostyngiad absoliwt neu gymharol mewn darlifiad arennol a all fod yn fyd-eang neu'n rhanbarthol. Arwydd allweddol ARF isgemig clinigol yw gostyngiad cyflym a dwys yn y gyfradd hidlo glomerwlaidd (GFR), sy'n parhau a hyd yn oed yn symud ymlaen ar ôl i ddarlifiad arennol ddychwelyd i'r llinell sylfaen. Mae hyn wedi arwain at ychwanegu cyfnod ymestyn i'r model traddodiadol o anaf arennol gan arwain at y patrwm newydd o gychwyn, ymestyn, cynnal a chadw ac adfer [2]. Mewn ARF isgemig, mae newidiadau pathoffisiolegol amlwg yn digwydd yn y tiwbiau a'r fasgwleiddiad arennol.

Yn ystod cyfnod cynnar AKI isgemig (cyfnod cychwyn), mae mecanweithiau awto-reoleiddio a oedd yn effeithiol mewn azotemia prerenal yn dechrau methu ac mae RBF yn dirywio gyda GFR tra bod siopau adenosine triphosphate (ATP) yn mynd yn disbyddu. Mae fasoconstrictor arennol amhriodol a dethol yn digwydd mewn ymateb i'r system nerfol sympathetig ac ysgogiad renin-angiotensin oherwydd sensitifrwydd uwch yr endotheliwm fasgwlaidd i'r rhain a nifer o fasoconstrictors eraill megis thromboxane, endothelin, a leukotrienes. Ar ben hynny, mae vasorelacation mewn ymateb i ysgogiadau sydd fel arfer yn cynhyrchu fasodilators sy'n ddibynnol ar endotheliwm hefyd yn cael ei atal a allai fod i'w briodoli i'r cynnydd mewn crynodiadau calsiwm sytosolig a mitocondriaidd a nodir ar hyn o bryd.

cistanchecynhwysionyn dda ar gyferanaf acíwt i'r arennau

Triniaeth

Mae triniaeth draddodiadol AKI yn seiliedig ar adfer darlifiad arennol a GFR a darparu allbwn cardiaidd digonol yw'r conglfaen i reolaeth feddygol y broblem hon. Ar hyn o bryd, nid oes unrhyw ddull ymarferol na monitro llif gwaed arennol na mesur darlifiad arennol ac mae optimeiddio yn dibynnu ar ddarparu pwysau llenwi digonol ac allbwn cardiaidd. Mae therapi ffarmacolegol i wella naill ai darlifiad arennol neu GFR ac eithrio trwy gynyddu perfformiad cardiaidd wedi bod yn siomedig yn y lleoliad clinigol ac nid yw therapïau a oedd yn gweithredu'n dda mewn modelau anifeiliaid fel asiantau dopaminaidd a pheptid natriwretig atrïaidd (ANP) wedi'u hatgynhyrchu yn y clinigol. arena.

Dyfodol asiantau therapiwtig ar gyfer trin AKI(anaf acíwt i'r arennau)wedi mabwysiadu ymagwedd wahanol ac yn dibynnu ar ddealltwriaeth o'r digwyddiadau pathoffisiolegol sy'n digwydd yn ystod AKI(anaf acíwt i'r arennau)[3]. Y cysyniad o wahanol gyfnodau AKI a dealltwriaeth o'r digwyddiadau cellog sy'n
digwydd yn ystod y cyfnodau hyn [4] wedi caniatáu datblygiad asiantau therapiwtig newydd sydd bellach yn symud i mewn i dreialon clinigol cyfnod hwyr.

Pathoffisioleg Epithelial Tiwbaidd a Endothelaidd Fasgwlaidd mewn ARF Isgemig

Mae disbyddu adenosine triphosphate (ATP) yn ddigwyddiad allweddol yng nghamau cynnar AKI isgemig(anaf acíwt i'r arennau)cychwyn newidiadau yn sytosgerbwd yr epitheliwm tiwbaidd a'r endotheliwm fasgwlaidd ac amharu ar gyffyrdd tynn. Mae hyn yn caniatáu colli hidlif tiwbaidd a phlasma, gan ostwng cyfradd hidlo glomerwlaidd a llif gwaed arennol hyd yn oed ymhellach. Mae celloedd epithelial tiwbaidd isgemig yn mynegi cytocinau a moleciwlau adlyniad, sy'n denu ac yn dadreoleiddio leukocytes. Mae celloedd endothelaidd fasgwlaidd yn dod yn actifadu ac yn mynegi moleciwlau adlyniad, gan ddal celloedd coch a lewcocytes yn enwedig ym mhennau'r gyffordd corticomedwlari. Oherwydd yr adwaith llidiol hwn, gall y broses o hypocsia cellog ac anaf barhau a hyd yn oed symud ymlaen yn y rhanbarth corticomedullary ar ôl adfer darlifiad ac atgyweirio ac adfywio wedi dechrau mewn rhanbarthau eraill.

Mae nifer o raeadrau'n cael eu gosod ar waith gan ddisbyddiad cyflym ATP, a'r digwyddiadau allweddol yw anwytho nitrig ocsid synthase, gan arwain at anaf ocsidydd ac actifadu caspasau: y digwyddiad allweddol yn y rhaeadr apoptosis/necrosis. Mae disbyddiad niwcleotid yn arwain at groniad o hypoxanthine sy'n cyfrannu at gynhyrchu moleciwlau ocsigen adweithiol ac atafaeliad calsiwm diffygiol sy'n arwain at y cynnydd sydd wedi'i ddogfennu'n dda mewn calsiwm mewngellol rhad ac am ddim gydag actifadu proteasau a ffosffolipasau wedi hynny. Yr ymagwedd pathoffisiolegol hon at AKI(anaf acíwt i'r arennau)wedi arwain at ddatblygiad nifer o ddosbarthiadau o gyffuriau a allai fod yn weithredol wrth atal a/neu drin AKI clinigol(anaf acíwt i'r arennau). Mae'r rhain yn asiantau gwrth-apoptotig, gwrthlidiol, a chyffuriau gwrthocsidiol.

cistanchecynhwysionyn dda ar gyferanaf acíwt i'r arennau

Asiantau Therapiwtig Newydd wrth Drin AKI

Y cam allweddol mewn apoptosis/necrosis yw actifadu caspasau (proteinasau aspartate-benodol cystein), sy'n hynod weithredol yn ystod marwolaeth celloedd wedi'i raglennu: cychwyn a gweithredu camau olaf marwolaeth celloedd. Mae actifadu caspasau yn digwydd naill ai trwy lwybr cynhenid ​​​​neu anghynhenid ​​​​sy'n cynnwys aelodau o'r uwchdeulu Bcl-2 o enynnau a phroteinau sy'n rheoli athreiddedd pilen allanol mitocondriaidd a gall fod yn wrth-apoptotig pro-apoptotig. Mae nifer o fecanweithiau rheoleiddiol yn bodoli sy'n effeithio ar gydbwysedd pro-a gwrth-apoptosis, ac ymddengys mai'r pwysicaf ohonynt yn ystod isgemia arennol yw'r ffactor trawsgrifio pro-apoptotig t53. Mae mynegiant p53 yn cael ei sbarduno gan hypocsia a cholli adlyniad cell-gell ac mae ei hun yn cael ei reoleiddio gan PARP (Poly ADP-Ribose Polymerase). Oherwydd eu rolau allweddol mewn apoptosis celloedd a necrosis, mae caspases, p53 a PARP wedi'u targedu fel safleoedd ymyrraeth therapiwtig newydd mewn sawl cyflwr clefyd ac maent yn cael nifer o dreialon clinigol ar hyn o bryd. Nodwyd atalyddion caspase fel cyfryngau a allai fod yn ddefnyddiol yn AKI(anaf acíwt i'r arennau)gan y Rhwydwaith Anafiadau Arennau Acíwt (http://www.akinet.org/) gan fod parth catalytig y rhan fwyaf o gaspasau yn prosesu profformau interleukin-1b ac interleukin-18 ac felly yn weithredol yn y llidiol. proses yn ogystal ag apoptosis. Mae PARP yr un mor weithgar yn y broses ymfflamychol felly mae'r ddau endid hyn yn gwneud targedau deniadol ar gyfer strategaethau amddiffyn arennol. Treialon clinigol o'r asiantau hyn yn AKI(anaf acíwt i'r arennau)wedi cofrestru gyda Clinicaltrials.gov i'w gweld yn http://clinicaltrials.gov/.

O fwy o ddiddordeb mae dau gyffur hŷn gyda gweithgareddau gwrth-apoptotig a gwrthlidiol, sy'n osgoi'r angen am dreial diogelwch rhagarweiniol mewn dyn; tetracyclines ac erythropoietin ailgyfunol dynol (hr-EPO) yw'r rhain.

Mae'n hysbys bod tetracyclines yn meddu ar repertoire eang o weithredoedd gwrthlidiol ac imiwnofodwlaidd mewn clefydau rhiwmatolegol a dermatolegol. Mewn astudiaethau anifeiliaid, dangoswyd bod tetracyclines yn lleihau actifedd p53. Mewn modelau llygod mawr o anaf arennol isgemig, mae minocycline yn lleihau necrosis celloedd tiwbaidd, athreiddedd microfasgwlaidd, a llid gydag effaith lesol ar swyddogaeth arennol. Credir bod y mecanwaith gweithredu yn gymhleth ac mae'n cynnwys ataliad rhag ffurfio radicalau rhydd a cytocinau, modiwleiddio gweithgaredd matrics metalloproteinase trwy reoleiddio trawsgrifiadol ac ôl-gyfieithu, atal mynegiant caspase, a rhwystr uniongyrchol o ryddhau cytochrome c o mitocondria. Mae Minocycline yn cael treialon clinigol ar hyn o bryd i atal AKI(anaf acíwt i'r arennau)ar ôl llawdriniaeth ar y galon.

Mae gan HrEPO effeithiau lluosog ar egni cellog yn ystodanaf i'r arennaua dangoswyd bod ganddo effeithiau gwrthiapoptotig, effeithiau gwrthlidiol, effeithiau ffactorau twf, a rheoleiddio cartref yr arennau sy'n cylchredeg bôn-gelloedd yn ystod y cyfnod atgyweirio/adfer. O'r cyfryngau ail-amddiffynnol newydd hyn, HrEPO a dreiddiodd bellaf i dreialon clinigol. Mae data rhagarweiniol addawol ar gyfer cleifion sy'n cael astudiaethau delweddu cyferbyniol, trawsblaniadau aren, a llawdriniaeth gardiaidd wedi'u cyflwyno ar lefel y gynhadledd ond nid ydynt wedi'u cynnwys yn y cyhoeddiad prif ffrwd eto.
Adolygiad o batrwm presennol AKI(anaf acíwt i'r arennau)yn datgelu cyfnod pwysig yn y camau diweddarach: atgyweirio a gwahaniaethu. Ers llawer o achosion o AKI(anaf acíwt i'r arennau)yn cael diagnosis hwyr, mae hwn yn ymadrodd deniadol i'w dargedu ar gyfer therapi. Er bod y rhan fwyaf o opsiynau therapiwtig wedi canolbwyntio ar gam anafiadau AKI, mae diddordeb cynyddol bellach mewn targedu atgyweirio ac adfywio. Mae arsylwadau mewn trawsblaniad arennol dynol yn datgelu bod celloedd epiliwr all-arennol yn cymryd rhan yng nghyfnod adfywio meinwe arennol anafedig; Dangoswyd bod gan ddynion sy'n derbyn arennau benywaidd a aeth ymlaen i ddatblygu AKI gelloedd tiwbyn sy'n cynnwys cromosomau Y. Mae bodolaeth celloedd epilydd renotropig yn agor y drws ar gyfer strategaeth therapiwtig hollol newydd. Mae dwy fethodoleg bosibl wedi'u rhagweld. Yn gyntaf, gellir peiriannu celloedd epil i ddosbarthu moleciwlau gwrthlidiol i feinwe arennol anafedig. Mae bôn-gelloedd mesenchymal (MSCs) sy'n deillio o fêr esgyrn wedi'u gwahaniaethu ex vivo i fynegi ligandau ar gyfer moleciwlau adlyniad fel y gellir eu recriwtio i feysydd llid a darparu cytocinau. Mae bôn-gelloedd mesenchymal hefyd wedi'u haddasu'n enetig a'u hailgyflwyno i lygod cyn gwahaniaethu fel eu bod yn cadw'r potensial ar gyfer hunan-adnewyddu ac yn gallu cyfrannu at ffurfio celloedd arennau, gan gynnwys celloedd mesangial, celloedd epithelial tiwbaidd, a podocytau. Mae'r celloedd hyn yn gartref ac yn traffig i feinwe'r arennau, yn ymgolli i mewn i diwbiau anafus ac yn ffiwsio â chelloedd tiwbaidd sy'n arddangos gweithgaredd paracrinaidd ac endocrin. Ar ben hynny, mae gan MSCs eu hunain briodweddau imiwnofodwlaidd sy'n eu gwneud yn ddeniadol i'w defnyddio o bosibl mewn AKI sy'n cael ei ddominyddu gan fecanweithiau ymfflamychol ac imiwn. Mae defnyddioldeb posibl yr MSCs hyn wrth drin AKI yn drawiadol. Mae cynaeafu cyn llawdriniaeth ac ehangu MSCs sy'n deillio o fêr esgyrn yn caniatáu ar gyfer rhoi ymlaen llaw mewn cleifion llawfeddygol sydd wedi'u haenu fel risg uchel ar gyfer AKI ar gyfer naill ai therapi rhagataliol neu driniaeth gynnar o fewn oriau o anaf os cyflogir biofarcwyr cynnar AKI. Fodd bynnag, o fwy o ddiddordeb, mae cyflenwad enfawr posibl o MSCs dynol o sbesimenau lipoaspirates ac amniocentesis, y gellir eu hysgogi tuag at linach epithelial yr arennau a'u bancio ar gyfer naill ai therapi awtologaidd neu dderbynwyr histogydnaws. Allure yw’r cwmni cyntaf i ddatblygu therapïau cell hyfyw ar gyfer trin AKI a thrawsblannu aren ac mae wedi ariannu Treial Clinigol Cam I ar gyfer AKI sy’n recriwtio ar hyn o bryd. (http://clinicaltrials.gov/). Nid oes data rhagarweiniol ar gael yn hawdd eto.

cistanchecynhwysionyn dda ar gyferanaf acíwt i'r arennau

Gwerthuso/Asesu

Gwerthusiad o AKI isgemig(anaf acíwt i'r arennau)yn dechrau gydag asesiad proffil risg ac mae nifer o ffactorau risg annibynnol sydd wedi'u dogfennu'n dda ar gyfer AKI isgemig(anaf acíwt i'r arennau). Nid yw rhai o'r rhain yn addasadwy (oedran, rhyw, hil) ond mae yna ffactorau y gellir eu haddasu/optimeiddio os nad ydynt yn cael eu dileu (allbwn cardiaidd isel, isbwysedd, hypovolemia). Dylid ceisio ffactorau drysu pellach a'u dileu neu eu haddasu eto (amlygiad i nephrotocsinau, sepsis, anemia). Yn draddodiadol, mae unrhyw gamweithrediad arennol yn cael ei ganfod trwy gynnydd mewn creatinin serwm neu ddatblygiad oliguria. Mae'r ddau o'r rhain yn ddigwyddiadau sy'n digwydd yn hwyr yn hanes anaf arennol isgemig ac maent hefyd yn amhenodol. Felly, bu llawer o ymdrech ymchwil i ddod o hyd i fiofarcwyr arennol cynnar a fydd yn tagio cychwyn AKI mewn cleifion risg uchel. Yr ymgeiswyr presennol sydd wedi perfformio'n dda mewn treialon clinigol yw panel wrinol (lipocalin sy'n gysylltiedig â neutrophil gelatinase, NGAL; interleukin-18, IL-18) a phanel gwaed(anaf i'r arennaumoleciwl-1, KIM-1; NGAL; cystatin C).

Ni waeth a yw'r diagnosis yn cael ei wneud yn gynnar neu'n hwyr yn yr anaf, mae rhan gychwynnol asesiad claf fel arfer yn cynnwys gwahaniaethu achosion cyn-arennol, arennol ac ôl-renaidd. Yn nodweddiadol, gall achosion postrenal gael eu dileu gan ganfyddiadau corfforol wropathi rhwystrol neu drwy uwchsonograffeg. Gall fod yn anos gwahaniaethu rhwng achosion cyn-arennol ac arennol oherwydd eu bod yn aml yn uno o'r naill i'r llall ac yn aml yn cydfodoli. Serch hynny, gallai gwerthuso a chywiro cydbwysedd hylif ac allbwn cardiaidd ar yr adeg hon atal anafiadau amlwg pellach. Ni phrofwyd bod therapi ag asiantau diwretig yn newid canlyniadau o ran morbidrwydd (gofyniad am therapi amnewid arennol) neu farwolaethau ond mae'n ddefnyddiol ar gyfer rheoli cydbwysedd hylif os oes angen cynhyrchion gwaed neu faeth mewnwythiennol. Rheoli'r claf ag AKI(anaf acíwt i'r arennau)wedi hynny yn gefnogol ac yn dibynnu ar atal camweithrediad organau eraill a digwyddiadau comorbid ond efallai y bydd angen therapi amnewid arennol yn y pen draw.

Ôl-ofal

Ôl-ofal cleifion ag AKI(anaf acíwt i'r arennau)yn parhau i fod yn gefnogol a bydd y rhan fwyaf o gleifion yn cael eu dominyddu gan driniaeth cymhlethdodau eraill, sy'n dueddol o ddatblygu. Mewn astudiaethau o AKI ar ôl llawdriniaeth gardiaidd, bydd angen rhyddhau llawer mwy o gleifion sy'n datblygu AKI i ofal trydyddol neu gyfleuster gofal estynedig na'r rhai nad ydynt yn datblygu AKI(anaf acíwt i'r arennau).

Prognosis

Nifer yr achosion o AKI(anaf acíwt i'r arennau)ym mhob claf ysbyty mae tua 7 y cant ac mae'r rhan fwyaf o'r achosion hyn yn AKI isgemig. Pan ystyrir cleifion gofal dwys gall y gyfradd digwyddiadau gynyddu i 25 y cant gyda chyfradd marwolaethau tymor byr cysylltiedig o 50-80 y cant .

Mewn astudiaeth fawr o dros 10,000 o gleifion heb glefyd cronig yn yr arennau cyn llawdriniaeth a aeth ymlaen i ddatblygu AKI(anaf acíwt i'r arennau)ar ôl llawdriniaeth fawr, cwtogwyd cyfraddau goroesi tymor byr a thymor hir yn sylweddol o gymharu â’r rhai na ddatblygodd AKI(anaf acíwt i'r arennau)[5]. Y goroeswyr cynnar
o AKI(anaf acíwt i'r arennau)wedi marwoldeb blynyddol sydd ddeg gwaith yn uwch na'r boblogaeth gyffredinol. Roedd hyd yn oed ffurfiau ysgafn o AKI (Risg ac Anafiadau, yn ôl dosbarthiad RIFLE) yn gysylltiedig yn annibynnol â chyfraddau marwolaethau uwch. Yn gyffredinol, roedd gan 97 y cant o gleifion ag AKI adferiad rhannol neu gyflawn o swyddogaeth arennol ar adeg rhyddhau o'r ysbyty. Serch hynny, roedd gan hyd yn oed y cleifion hynny ag adferiad arennol llwyr ar ôl AKI gymhareb perygl uwch wedi'i haddasu ar gyfer marwolaeth hirdymor o hyd.

Tua thraean o gleifion yn datblygu AKI(anaf acíwt i'r arennau)sy'n gofyn am therapi amnewid arennol yn symud ymlaen i glefyd cronig yn yr arennau; bydd tua 10 y cant yn symud ymlaen i gam olaf clefyd yr arennau.

Mae cynhyrchion Cistanche yn dda ar gyfer anaf acíwt i'r arennau

Oddi wrth: ' Anaf i'r Arennau, Aciwt ' gan SUSAN GARWOOD

----Jean-Louis Vincent a Jesse B. Hall (gol.), Gwyddoniadur Meddygaeth Gofal Dwys, DOI 10.1007/978-3-642-00418-6, # Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

Cyfeiriadau

1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P (2004) Methiant arennol acíwt – diffiniad, mesurau canlyniadau, modelau anifeiliaid, therapi hylif ac anghenion technoleg gwybodaeth: ail gynhadledd consensws rhyngwladol y Fenter Ansawdd Dialysis Acíwt ( ADQI)
Grwp. Crit Care 8:R204-R212, Y gweithgor ADQI
2. Sutton TA, Fisher CJ, Molitoris BA (2002) Anaf endothelaidd microfasgwlaidd a chamweithrediad yn ystod methiant arennol acíwt isgemig. Arennau Int 62: 1539-1549
3. Chatterjee PK (2007) Dulliau ffarmacolegol newydd o drin anaf arennol isgemia-atlifiad: adolygiad cynhwysfawr. Naunyn-Schmiedebergs Arch Pharmacol 376:1–43
4. Devarajan P (2006) Diweddariad ar fecanweithiau isgemiganaf acíwt i'r arennau. J Am Soc Nephrol 17:1503–1520
5. Bihorac A, Yavas S, Subbiah S, Hobson CE, Schold JD, Gabrielli A, Layon AJ, Segal MS (2009) Risg hirdymor o farwolaethau ac anaf acíwt i'r arennau yn ystod cyfnod yn yr ysbyty ar ôl llawdriniaeth fawr. Ann Surg 5:851–858