Beth Gall Cistanche ei Wneud Ar Anaf Acíwt i'r Arennau

Cyswllt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-bost:audrey.hu@wecistanche.com

HARUNA MIDORI KUMAMOTO* A KENICHIRO YAITA**

* Yr Adran Meddygaeth Fewnol Gyffredinol,

** Adran Clefydau Heintus, Ysbyty Cyffredinol Chidoribashi, Fukuoka 812-8633, Japan

Derbyniwyd 7 Gorffennaf 2019, Derbyniwyd 15 Hydref 2019

Cyhoeddiad ymlaen llaw J-STAGE 21 Medi 2021

Golygwyd gan YOSHIHIRO FUKUMOTO

Crynodeb:

Crynodeb: Mae endocarditis heintiol nosocomial yn glefyd cymharol brin, ond critigol. Derbyniwyd dyn o Japan yn ei 80au ag arthritis soriatig a oedd yn cael ei drin â prednisolone am ddyspnea. Y diagnosis cyntaf oedd niwmonia sy'n gysylltiedig â gofal iechyd, a dechreuwyd piperacillin/tazobactam. Roedd diwylliant gwaed y claf yn negyddol ar adeg ei dderbyn. Yn ystod y driniaeth, acíwtarenanaf oherwydd y defnydd o wrthfiotigau. Perfformiwyd hemodialysis trwy gathetr gwythiennol canolog yn y wythïen jugular fewnol. Ar ôl trin niwmonia, roedd y claf yn profi twymyn yn sydyn ynghyd â cholli ymwybyddiaeth. Roedd diwylliannau gwaed o'r wythïen ymylol a'r cathetr gwythiennol canolog yn gadarnhaol ar gyfer Staphylococcus aureus sy'n dueddol o gael methisilin. Datgelodd ecocardiograffeg trawsthorasig linynnau llym o lystyfiant ynghlwm wrth y falf feitrol brodorol. Roedd delweddu cyseiniant magnetig hefyd yn dangos cawod o emboli i'r ymennydd. Rhoddwyd ceftriaxone a vancomycin; fodd bynnag, bu farw'r claf yn dilyn cnawdnychiant yr ymennydd enfawr. Mae achosion o farwolaethau mewn ysbytai o endocarditis nosocomial yn uwch na chyfraddau endocarditis a gafwyd yn y gymuned. Dylai clinigwyr roi sylw manwl i ffactorau risg ar gyfer endocarditis heintiol nosocomial. Mae'r ffactorau risg hyn yn cynnwys dyfeisiau fasgwlaidd preswyl hirdymor, arthritis soriatig, a therapi corticosteroid.

Geiriau allweddol:Cistanche, aren, clefyd yr arennau, endocarditis heintus nosocomial, cnawdnychiant ymennydd lluosog, Staphylococcus aureus sy'n dueddol o gael methisilin, arthritis soriatig

Cistanche

RHAGARWEINIAD

Mae diagnosis o endocarditis heintus (IE) yn parhau i fod yn heriol, ac mae'r gyfradd marwolaethau'n parhau'n uchel. Gosododd adroddiad diweddar yr amser canolrif cyn diagnosis o IE yn 14 diwrnod [1]. Hyd yn oed gyda gwelliannau dramatig, mae cyfradd marwolaethau ysbytai tua 20 y cant ar gyfer y cleifion hyn [2]. Ymhellach, mae diagnosis a rheolaeth IE nosocomaidd yn parhau i fod yn bwysicach, oherwydd cyfraddau marwolaethau sy'n llawer uwch na rhai IE a gafwyd yn y gymuned [3-5]. Y rheswm yw bod y rhan fwyaf o'r cleifion yn oedrannus a bod ganddynt gyd-forbidrwydd fel cemotherapi ar gyfer malaeneddau,

a haemodialysis [5]. Yma, rydym yn adrodd am achos o IE nosocomial oherwydd Staphylococcus aureus sy'n dueddol o gael methicillin (MSSA). Yn ystod rheolaeth yr achos hwn, digwyddodd cnawdnychiant ymennydd lluosog a strôc enfawr, a achosodd farwolaeth y claf. Rydym yn cyflwyno'r achos hwn ac adolygiad o'r llenyddiaeth i drafod pwysigrwydd clinigol adnabod IE nosocomial.

CYFLWYNIAD ACHOS

Cafodd dyn o Japan yn ei 80au ei atgyfeirio i’n hysbyty oherwydd dyspnea a pheswch gwlyb a oedd wedi parhau am dri diwrnod. Roedd gan y claf hanes meddygol o arthritis soriatig, methiant cronig y galon (adfywiad falf mitrol ysgafn ac adfywiad falf tricuspid ysgafn), ffibriliad atrïaidd paroxysmal, clefyd rhwystrol cronig yr ysgyfaint, cronigaren clefyd, gorbwysedd, pancreatitis cronig, clefyd Alzheimer, ac alcoholiaeth. Ar gyfer trin arthritis soriatig, roedd {{{0}} mg/dydd o prednisolone wedi'i ragnodi am o leiaf 6 blynedd. Roedd y claf yn bwyta sigaréts am 62 o flynyddoedd pecyn, ac roedd yn yfed 100 g/diwrnod am tua 60 mlynedd. Ar adeg derbyn, roedd arwyddion hanfodol y claf fel a ganlyn: pwysedd gwaed, 195/97 mmHg; cyfradd curiad y galon, 117 curiad/munud; cyfradd resbiradol, 24 anadl/munud; tymheredd y corff, 38.2 gradd , a Graddfa Coma Glasgow, E4V5M6 (cyfanswm 15/15). Ei daldra oedd 150.0 cm a phwysau ei gorff oedd 44.9 kg. Ar ôl archwiliad corfforol, nodwyd holltau bras yn ei feysydd ysgyfaint dwyochrog. Ni nodwyd unrhyw grwgnach systolig. Dangoswyd ffrwydrad cennog ar y corff cyfan ac oedema ar ei eithafion. Datgelodd data labordy lefelau isel o brotein plasma (cyfanswm protein: 6.0 g / dL, albwmin: 3.1 g / dL), lefel uchel o lid (protein c-adweithiol: 6.39 mg / dL, cyfrif celloedd gwaed gwyn: 11,130 / μL ( neutrophil: 87.0 y cant )), a chronigarenanhwylder (creatinin serwm 1.48 mg/dL, nitrogen wrea gwaed (BUN)34.0 mg/dL). Roedd ffilmiau pelydr-X brest y claf yn dangos didreiddedd gwydr daear newydd ar gae isaf dde'r ysgyfaint. Datgelodd ecocardiograffeg trawsthorasig adfywiad falf meitrol ysgafn iawn a hypokinesis sylfaen israddol ar y fentrigl chwith. Nid oedd thrombus yn y galon. Roedd y canfyddiadau hyn yn cytuno â chanlyniadau ecocardiograffeg a gyflawnwyd flwyddyn cyn y derbyniad hwn. Yn seiliedig ar ei symptomau a chanlyniadau profion labordy a delweddu, gwnaethom ddiagnosis o niwmonia. Dechreuon ni piperacillin/tazobactam ar ddogn o 2.25 gm a weinyddir yn fewnwythiennol bob chwe awr ar ôl tynnu diwylliant gwaed a chasglu meithriniad sbwtwm. Dosbarthwyd y crachboer cyn y gweinyddu gwrthfiotig fel P2 yn nosbarthiad Miller & Jones. Roedd gan y ceg y groth batrwm polymicrobaidd (dosbarthiad Geckler: grŵp 3), ac roedd canlyniadau'r diwylliannau gwaed ar y diwrnod derbyn yn negyddol ar gyfer bacteria.

Cistancheyn gwellaarenswyddogaeth

Ar 3ydd diwrnod yr ysbyty, profodd y claf acíwtarenanaf (creatinin serwm 3.28 mg/dL, BUN 39.7 mg/dL). Roedd awtwrthgyrff sy'n gysylltiedig ag anhwylder arennol yn negyddol (gwrthgorff cytoplasmig proteinase-3-antineutrophil).<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">

heb ei ganfod (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/ dL, a CH50 32.7 U/mL). Daethom i'r casgliad bod y aciwtarengallai anaf fod wedi'i achosi gan piperacillin/tazobactam. Ar 4ydd diwrnod yr ysbyty, newidiwyd y drefn o piperacillin/tazobactam i ceftriaxone. Digwyddodd gwaethygiad pellach mewn swyddogaeth arennol (creatinin serwm 4.66 mg/dL, BUN 46.2 mg/dL), ar 5ed diwrnod yr ysbyty ac ysgogodd gyflwyno haemodialysis trwy gathetr gwythiennol canolog yn y wythïen jugular fewnol dde. Stopiwyd Ceftriaxone ar y 15fed diwrnod yn yr ysbyty. Dangosodd y profion gwaed ar yr 22ain diwrnod ysbyty brotein c-adweithiol: 1.69 mg/dL, cyfrif celloedd gwaed gwyn: 10,330 / μL.

Ar y 26ain diwrnod, cofnodwyd dyfodiad newydd o sepsis. Roedd arwyddion hanfodol y claf fel a ganlyn: pwysedd gwaed, 108/66 mmHg; cyfradd curiad y galon, 120 curiad/munud; tymheredd y corff, 40.2 gradd , Glasgow Coma Scale E2V1M4 (cyfanswm 6/15) a SpO2 95 y cant (aer ystafell). Datgelodd data labordy eto lefelau uchel o lid (protein c-adweithiol: 34.33 mg/dL, cyfrif celloedd gwaed gwyn: 22,800 / μL (neutrophil: 95.6 y cant)). Ar ôl tynnu diwylliannau gwaed, gweinyddwyd gwrthfiotigau newydd, doripenem, yn fewnwythiennol ar ddogn o 0.25 g bob wyth awr, a gweinyddwyd vancomycin yn fewnwythiennol mewn crynodiad cafn targed o tua 15 ug / mL. Yna tynnwyd y cathetr gwythiennol canolog mewnwythiennol oherwydd amau ​​haint llif gwaed cysylltiedig â chathetr. Gosodwyd cathetr gwythiennol canolog newydd yn y wythïen jwgwlaidd fewnol chwith.

Ar yr 28ain diwrnod ysbyty, daeth y diwylliant gwaed a diwylliant blaen cathetr yn gadarnhaol ar gyfer cocci gram-bositif a chanfuwyd briw macwlaidd erythematous bach newydd ar law chwith y claf. Ni chanfuwyd murmur systolig. Yn ystod y gwaith ar gyfer IE ar y 29ain diwrnod ysbyty, datgelodd ecocardiograffeg trawsthorasig lystyfiant llym (27 mm ar y daflen mitral flaenorol a 25 mm ar y daflen mitral ôl) (Ffigur 1a, b: saethau) ac adfywiad falf mitrol difrifol ar frodor y claf. falf feitrol.

Ar ben hynny, dangosodd delweddu cyseiniant magnetig trylediad-bwysol gnawdnychiadau lluosog acíwt ar yr hemisfferau ymennydd dwyochrog (Ffigur 2a). Ar y 30ain ysbyty

dydd, nodwyd cocci gram-bositif fel MSSA. Roedd tueddiad ac isafswm crynodiadau ataliol (MIC) y straen hwn fel a ganlyn: ampicillin, tueddol (MIC Llai na neu'n hafal i 0.25); cefazolin, sy'n agored i niwed (MIC Llai na neu'n hafal i 8); ceftriaxone, sy'n agored i niwed (MIC Llai na neu'n hafal i 8); ciprofloxacin, gwrthiannol (MIC Mwy na neu'n hafal i 4); a, vancomycin, tueddol (MIC=1). Yn olaf, cyrhaeddom ddiagnosis o IE nosocomial gyda chnawdnychiadau ymennydd lluosog oherwydd MSSA. Ar ôl llunio diwylliant gwaed dilynol, gwnaethom newid y doripenem i ceftriaxone ar ddogn o 2 g a weinyddir yn fewnwythiennol bob 12 awr yn ogystal â vancomycin. Nid oedd lefel ymwybyddiaeth y claf wedi gwella o Glasgow Coma Scale E2V1M4 (cyfanswm 6/15), ac roedd angen rhoi adrenalin ar 0.05 ug/kg/min ar gyfer y statws sioc.

Ar y 37ain diwrnod yn yr ysbyty, cadarnhaodd delweddu cyseiniant magnetig pwysol trylediad gnawdnychiant anferth acíwt o hemisffer yr ymennydd chwith (Ffigur 2b). Er i'r diwylliant gwaed ddod yn negyddol o fewn pedwar diwrnod, ac roedd y llystyfiant a'r adfywiad ar y falf feitrol wedi gwella (dim ond ar yr adeg hon y canfuwyd llystyfiant llinynnol sengl (13 mm)) ar y 38ain diwrnod ysbyty, yn y pen draw bu farw'r claf ar y 45ain ysbyty Dydd. Ni chynhaliwyd post mortem. Disgrifir y cwrs clinigol yn Ffigur 3.

TRAFODAETH

Mae'r adroddiad achos hwn yn amlygu achos angheuol oherwydd IE nosocomial a achosir gan MSSA. Y ffynhonnell fwyaf cyffredin o IE sy'n gysylltiedig â gofal iechyd yw cathetr fasgwlaidd (48 y cant), yn enwedig hemodialysis a chathetrau gwythiennau ymylol [4]. Roedd gan ein hachos gathetr haemodialysis fel man mynediad posibl o facteria. Mae arthritis soriatig gweithredol [6] a therapi corticosteroid hirdymor [7] hefyd wedi'u dogfennu fel ffactorau risg ar gyfer bacteremia. Yn ogystal, mae haint staphylococcal yn gyffredin mewn cleifion â soriasis [8,9]. Gallai S. aureus gytrefu'n hawdd ar groen cleifion ag erythroderma [8]. Yn ddiweddar, adroddwyd hefyd am berthynas rhwng soriasis ac IE [10]. Dim ond pum adroddiad o achosion o IE gyda soriasis a gyhoeddwyd yn Saesneg yr oeddem yn gallu eu lleoli, ac roedd tri oherwydd S. awrëws [8,11-14], sy'n cytuno â ffeithiau ein hachos. Cyfrannodd rhai cyfuniad o ffactorau risg at achosion o bacteremia staphylococcal ac IE yn ein hachos ni.

Cistancheyn gwellaarenswyddogaeth

Nid oedd MSSA, sef y pathogen goresgynnol yn ein hachos ni, yn organeb sy'n gwrthsefyll cyffuriau. Fodd bynnag, ni ddylid diystyru IE nosocomial oherwydd MSSA. Mae'r gyfradd cymhlethdod niwrolegol (29 y cant) [15] a'r gyfradd marwolaethau mewn ysbytai (22.4 y cant) [16] o IE oherwydd S. awrëws yn uwch nag IE a achosir gan bathogenau eraill. Ar ben hynny, mae cyfradd marwolaethau o IE nosocomial yn uwch na'r gyfradd o IE a gaffaelwyd yn y gymuned (39.5 y cant o'i gymharu â 18.6 y cant) [17]. Mae cyfradd mor uchel o farwolaethau mewn IE nosocomial yn cael ei achosi gan boblogaeth cleifion sy'n tueddu i fod yn oedrannus â chyd-forbidrwydd [4,5], neu gan gleifion sy'n cael cemotherapi ar gyfer malaeneddau [5]. Roedd gan ein hachos ni hefyd ffactorau risg, yr henoed a'r pathogen, o strôc a marwolaeth yn yr ysbyty.

Cistancheyn gwella rhywioldeb

Mae astudiaethau diweddar wedi nodi y gallai'r gwahaniaethau mewn cyffuriau gwrth-staffylococol ddylanwadu ar y gyfradd marwolaethau [18,19]. Mewn astudiaeth ôl-weithredol, roedd triniaeth empirig gan cephalosporins trydedd genhedlaeth neu atalyddion beta-lactam / beta-lactamase yn gysylltiedig â chyfradd uwch o farwolaethau o gymharu â therapi gan ddefnyddio oxacillin / cefazolin [18]. Ar y llaw arall, mae vancomycin fel y therapi diffiniol ar gyfer bacteremia MSSA hefyd wedi bod yn gysylltiedig â chyfradd uwch o farwolaethau na phan ddefnyddir beta-lactams [19]. Cyhoeddwyd canllawiau Cymdeithas y Galon America yn 2015 [20] ac argymhellodd driniaeth gyda nafcillin, oxacillin, neu cefazolin ar gyfer yr endocarditis falf brodorol oherwydd staphylococci sy'n agored i gyffuriau. Gan na allem ddiystyru llid yr ymennydd heb berfformio twll yn yr asgwrn cefn, ni ddewiswyd cefazolin. Yn ogystal, nid oedd penisilin gwrthstaffylococol ar gael fel un asiant yn Japan. O ystyried y sefyllfa gymhleth a ddisgrifir uchod, dewiswyd gwrthfiotigau deuol fel y therapi diffiniol yn yr achos hwn.

Yn ogystal â gwrthfiotigau, mae ailosod falf llawfeddygol hefyd yn opsiwn pwysig ar gyfer trin endocarditis heintus. Mae nifer yr achosion o ailosod falfiau cynnar yn cynyddu ar hyn o bryd [21], ac nid yw strôc yr ymennydd yn wrtharwydd ar gyfer triniaeth lawfeddygol [21]. Yn ein hachos ni, ystyriwyd y llawdriniaeth gan y tîm a oedd yn bresennol; ond ni chafodd ei berfformio'n derfynol oherwydd difrod niwrolegol difrifol y claf [21] a statws sioc.

Cistancheyn gwella camweithrediad rhywiol

I gloi, hyd yn oed gydag ymgynghoriad priodol ar glefydau heintus, a defnyddio'r gwrthfiotigau priodol, mae IE nosocomial serch hynny yn glefyd critigol. Rhaid i glinigwyr gofio y gallai dyfeisiau fasgwlaidd mewnol, arthritis soriatig, a therapïau corticosteroid hirdymor achosi nid yn unig bacteremia syml ond hefyd IE nosocomial angheuol.

MOESEG: Cymeradwywyd cyhoeddi'r adroddiad achos hwn gan Bwyllgor Moeseg Ysbyty Cyffredinol Chidoribashi. (rhif cymeradwy CH-2019-04)

GWRTHDARO BUDDIANNAU: Nid oes unrhyw wrthdaro buddiannau mewn cysylltiad â'r erthygl hon.

DIOLCHIADAU: Dim.

CYFEIRIADAU

1. Fukuchi T, Iwata K, ac Ohji G. Methiant Diagnosis Erly o Endocarditis Heintus yn Japan--Dadansoddiad Disgrifiadol Ôl-weithredol. Meddygaeth 2014; 93:e237.

2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J et al. Epidemioleg Endocarditis Heintus Dros Bum Degawd: Adolygiad Systematig. PLoS Un 2013; 8:e82665.

3. Martín-Dávila P, Fortún J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M et al. Endocarditis Nosocomial mewn Ysbyty Trydyddol: Tueddiad Cynyddol mewn Achosion Falf Brodorol. Cist. 2005; 128:772-779.

4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Galvez J et al. Endocarditis heintus sy'n gysylltiedig â gofal iechyd: effaith annymunol cyffredinoli gofal iechyd.

Clin Microbiol Heintio. 2010; 16:1683-1690.

5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK et al. Ffactorau risg ar gyfer prognosis gwael mewn endocarditis heintiol nosocomial. Med Intern Corea J. 2018; 33:102-112.

6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P, a Wright K. Ysbytai ar gyfer Heintiau Difrifol mewn Cleifion Arthritis Psoriatic: Data o'r Sampl Cleifion Mewnol Cenedlaethol 2000-2014 [haniaethol]. Arthritis rhewmatol 2018; 70 (cyflenwad 10).

7. Smit J, Kaasch AJ, Søgaard M, Thomsen RW, Nielsen H et al. Defnyddio Glucocorticoidau a Pherygl o Staphylococcus aureus a Gafwyd yn y Gymuned Bacteremia: Astudiaeth Rheoli Achos Seiliedig ar y Boblogaeth. Mayo Clin Proc 2016; 91:873-880.

8. Green MS, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI, a Lebwohl MG. Cymhlethdodau heintus soriasis erythrodermig. J Am Acad Dermatol 1996; 34:911-914.

9. Hsu DY, Gordon K, a Silverberg JI. Heintiau difrifol mewn cleifion ysbyty â soriasis yn yr Unol Daleithiau. J Am Acad Dermatol 2016; 75:287-296.

10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C et al. Asesiad risg o endocarditis heintus mewn cleifion soriasis, effaith rhyw a difrifoldeb afiechyd: Astudiaeth garfan o gofrestrfeydd cenedlaethol Denmarc. 25ain Gyngres Ewropeaidd Microbioleg Glinigol a Chlefydau Heintus, Copenhagen, 2015.

11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA, a Staughton RCD. Soriasis pustular cyffredinol sy'n gysylltiedig ag endocarditis bacteriol y cyhyr papilari blaenorol. Br J

Dermatol. 1992; 127:187-188.

12. Wilkinson NM. Endocarditis bacteriol angheuol ar ôl gosod falf aortig newydd mewn claf sy'n cael ei drin â methotrexate. J Falf Calon Dis 1999; 8:591-592.

13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ et al. Endocarditis heintus sy'n cymhlethu therapi adalimumab ar gyfer soriasis. Dermatol Clin Exp 2014; 39:555-556.

14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N et al. Endocarditis heintus yn dilyn therapi ffactor- antagonist tiwmor necrosis ar gyfer rheoli erythroderma soriatig: adroddiad achos. J Med Cynrychiolydd Achos 2017; 11:35.

15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R et al. Amlygiadau Niwrolegol o Endocarditis Heintus: 17-Profiad Blwyddyn mewn Ysbyty Addysgu yn y Ffindir. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787.

16. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E et al. Endocarditis Staphylococcus aureus: Canlyniad Cynnydd Meddygol. JAMA 2005; 293:3012-3021.

17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K et al. Endocarditis heintiol nosocomial yn erbyn y gymuned yng Ngwlad Groeg: newid proffil epidemiolegol a risg marwolaethau. Clin Microbiol Infect 2007; 13:763-769.

18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Siaradwr O, Lishtzinsky Y, Lev B et al. A yw pob beta-lactam yr un mor effeithiol wrth drin bacteremia Staffylococws awrëws sy'n sensitif i fethisilin? Clin Microbiol Infect 2011; 17:1581-1586.

19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC et al. Effeithiolrwydd Cymharol Beta-Lactams yn erbyn Vancomycin ar gyfer Trin Heintiau Llif Gwaed Staffylococws awrëws sy'n Agored i Niwed Methisilin Ymhlith 122 o Ysbytai. Clin Infect Dis 2015; 61:361-367.

20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM et al. Endocarditis Heintus mewn Oedolion: Diagnosis, Therapi Gwrthficrobaidd, a Rheoli

Cymhlethdodau: Datganiad Gwyddonol ar gyfer Gweithwyr Gofal Iechyd Proffesiynol Gan Gymdeithas y Galon America. Cylchrediad 2015; 132:1435-1486.

21. Hoen B a Duval X. Ymarfer Clinigol. Endocarditis heintus. N Eng J Med 2013; 368:1425-1433.