Mae Dihydroquercetin yn Lliniaru Niwroinflam a achosir gan LPS a Diffyg CofⅡ

3. Canlyniadau

3.1. Gwellodd DHQ newidiadau a achoswyd gan LPS mewn prawf ymddygiad cof adnabod gofodol yn y prawf Y-ddrysfa

Gwnaethom gynnal prawf ymddygiad cof adnabod gofodol yn Y-maze i werthuso effaith DHQ ar ymddygiad diffyg cof a achosir gan LPS. Datgelodd dadansoddiad ystadegol gan ddefnyddio ANOVA dwy ffordd wahaniaethau sylweddol yng nghanran cofnodion braich mewn treial-1 a threial-2 ymhlith grwpiau [F (4, 80) ¼ 2.23, p < {{15} }}.05], braich [F (1, 80) ¼ 84.8, p < 0.05] a rhyngweithiad arwyddocaol rhwng grwpiau a braich [F (4, 80) ¼ 88.3, ​​p < 0.05].

Cliciwch i Rou cong rong i wella'r cof

Dangosodd dadansoddiad pellach gan ddefnyddio prawf post-hoc golled sylweddol yn yr ymddygiad cof adnabod gofodol gyda gweinyddiaeth LPS o'i gymharu â llygod mawr rheoli. Roedd gwahaniaethau sylweddol rhwng y grwpiau rheoli, LPS, DHQ0.5, ac 1 ug/kg. Fe wnaeth triniaeth â 2 ug/kg wanhau'r golled o gof adnabod gofodol a achoswyd gan LPS. Fodd bynnag, ni ddangosodd DHQ-0.5 a DHQ-1 ug/kg unrhyw newid i'r golled a achosir gan LPS yn y cof adnabod gofodol. Fe'i dangosir yn Ffig. 2(a).

3.2. Gwellodd DHQ newidiadau a achoswyd gan LPS mewn prawf ymddygiad chwilfrydedd yn y prawf Ymaze

Fe wnaethom ymchwilio i effaith DHQ ar ymddygiad chwilfrydedd ar ddiwrnod{{{0}} fel y dangosir yn Ffig. 2(b) isod. Canfuwyd gwahaniaethau sylweddol mewn treial-1 a threial-2 ymhlith grwpiau [F (4, 80) ¼ 1.77, p < 0.05], braich [F ( 1, 80) ¼ 83.9, p < 0.05] a rhyngweithiad arwyddocaol rhwng grwpiau a braich [F (4, 50) ¼ 99.7, p < 0.05] o'i ddadansoddi gydag ANOVA dwyffordd.

Datgelodd y prawf post-hoc fod yr ymddygiad chwilfrydedd wedi gostwng yn sylweddol gyda gweinyddiaeth LPS o'i gymharu â llygod mawr rheoli. Gwanhaodd triniaeth DHQ-2 ug/kg y gostyngiad a achoswyd gan LPS yn yr ymddygiad chwilfrydedd. Fodd bynnag, ni wnaeth DHQ-0.5 ug/kg achosi unrhyw newid i'r gostyngiad a achoswyd gan LPS yn yr ymddygiad chwilfrydedd. Canfuwyd bod effaith DHQ-2 ug/kg) yn fwy arwyddocaol na DHQ-1 ug/kg o ran gwella’r gostyngiad mewn ymddygiad chwilfrydedd a achosir gan LPS.

3.3. Gwellodd DHQ y cof gweithio yn y prawf Y-ddrysfa

Dangosir effaith DHQ ar nam ar y cof gofodol ar ddiwrnod{{{0}} ar ôl pigiad LPS yn y prawf drysfa Y yn Ffig. 2(c) isod. Dangosodd dadansoddiad ystadegol gan ddefnyddio ANOVA unffordd fod gwahaniaethau sylweddol mewn ymddygiad newid digymell ym mharadeim prawf Y-ddrysfa ymhlith grwpiau [F (4, 40) ¼ 128, p < 0.05]. Datgelodd y prawf post-hoc fod yr ymddygiad newid digymell wedi gostwng yn sylweddol gyda gweinyddiaeth LPS o'i gymharu â llygod mawr rheoli.

Canfuwyd gwahaniaethau sylweddol hefyd rhwng y grwpiau rheoli a DHQ 0.5 ac 1 ug/kg. Gwanhaodd triniaeth DHQ ar 1 ug/kg a 2 ug/kg y gostyngiad a achoswyd gan LPS yn yr ymddygiad newid digymell, sy'n dangos cynnydd yn y cof gweithio. Canfuwyd bod effaith DHQ-2 ug/kg yn fwy arwyddocaol na DHQ-1 ug/kg, tra nad oedd DHQ-0.5 ug/kg wedi achosi unrhyw newid i'r LPS- gostyngiad a achosir yn y cof gweithio.

3.4. Fe wnaeth DHQ liniaru newidiadau a achoswyd gan LPS mewn hwyrni trosglwyddo (TL) yn y prawf ymddygiad EPM

I werthuso cof hirdymor gofodol, astudiwyd effaith DHQ ar hwyrni trosglwyddo ar ddiwrnod-9 a diwrnod-10 ar ôl pigiad LPS yn y prawf EPM fel y dangosir yn Ffig. 3(a) isod. Datgelodd dadansoddiad ystadegol gan ddefnyddio ANOVA dwy ffordd wahaniaethau sylweddol mewn treial-1 a threial-2 ymhlith grwpiau [F (4, 80) ¼ 403.1, P < 0.00 .05], amser [F (1, 80) ¼ 781.4, t< 0.05] and a significant interaction between groups and time [F (4, 80) ¼ 15.11, p < 0.05]. 

Datgelodd y prawf post-hoc fod pigiad LPS yn cynyddu'r TL yn sylweddol o'i gymharu â llygod mawr rheoli. Mae data'n dangos bod TL y grŵp rheoli yn sylweddol wahanol i'r holl grwpiau eraill ar y diwrnod-10 ond ar y dydd{2}}, roedd TL y grŵp rheoli yn sylweddol wahanol i LPS, DHQ{{3} }.5, ac 1 ug/kg yn unig. Ni wnaeth DHQ-0.5 ug/kg achosi unrhyw newid i'r cynnydd a achoswyd gan LPS yn y TL. Fodd bynnag, cafodd y cynnydd a achoswyd gan LPS yn y TL ei wanhau'n sylweddol gyda DHQ-1 ug/kg a DHQ-2 ug/kg.

3.5. Cynyddodd DHQ gofnodion braich agored yn y prawf ymddygiad EPM

Mae ymddygiad gorbryder yn cael ei achosi mewn cnofilod trwy sefydlu LPS. Dangosir effaith DHQ ar ganran y cofnodion braich agored ar y diwrnod{{{{0}} ar ôl pigiad LPS yn y prawf EPM yn Ffig. 3(b) isod. Dangosodd ANOVA un ffordd wahaniaethau sylweddol yng nghanran y cofnodion braich agored ymhlith grwpiau [F (4, 40) ¼ 101, p < 0.05].

Datgelodd y prawf post-hoc fod chwistrelliad LPS wedi gostwng yn sylweddol ganran y cofnodion braich agored o gymharu â llygod mawr rheoli. Datgelodd data fod gwahaniaethau sylweddol rhwng y rheolwyr a'r holl grwpiau eraill. Ni wnaeth DHQ-0.5 ug/kg achosi unrhyw newid i'r gostyngiad a achoswyd gan LPS yng nghanran y cofnodion braich agored. Fodd bynnag, arweiniodd yr LPS at ostyngiad yng nghanran y cofnodion braich agored a wellwyd yn sylweddol gyda DHQ-1 ug/kg a DHQ-2 ug/kg gweinyddu.

3.6. Lliniaru DHQ newidiadau a achoswyd gan LPS yn yr amser braich agored a dreuliwyd yn y prawf ymddygiad EPM

Dangosodd dadansoddiad data ymddygiadol gan ddefnyddio ANOVA un ffordd wahaniaethau sylweddol yn yr amser braich agored a dreulir ymhlith grwpiau [F (4, 40) ¼ 292.2, t< 0.05]. The post-hoc test revealed that LPS injection significantly decreased the percentage of open-arm time spent compared to control rats. Statistical data also showed that time spent in the open arm by the control group was significantly different from all other groups. DHQ-0.5 μg/kg caused a significant change to the LPS-induced decrease in the open arm time spent. However, the LPS induced a decrease in the open arm time spent significantly improved with DHQ-1 μg/kg and DHQ-2 μg/kg even more significant than DHQ-0.5 μg/kg. It is shown in Fig. 3(c).

3.7. Ni ddangosodd DHQ unrhyw effaith ar gyfanswm cofnodion braich ym mhrawf ymddygiad yr EPM

Dangosir effaith DHQ ar gyfanswm cofnodion braich ar ddiwrnod{{{0}} ar ôl pigiad LPS yn y prawf EPM yn Ffig. 3(d) isod. Nid oedd dadansoddiad ystadegol gan ddefnyddio ANOVA unffordd wedi dangos unrhyw wahaniaeth arwyddocaol yng nghyfanswm cofnodion y fraich ymhlith grwpiau [F (4, 40) ¼ 0.894, p < 0.05]. Datgelodd y prawf post-hoc nad oedd pigiad LPS yn achosi unrhyw newidiadau sylweddol yng nghyfanswm cofnodion breichiau ymhlith y grwpiau. Ni achosodd unrhyw un o'r dosau DHQ unrhyw newidiadau sylweddol yng nghyfanswm cofnodion y fraich.

3.8. Gostyngodd DHQ newidiadau a achosir gan LPS yn y cyfnod ansymudedd ym mhrawf ymddygiad EPM yn ddibynnol ar ddos

Dangosir effaith DHQ ar y cyfnod ansymudedd ar y diwrnod{{{{{{{{0}}} ar ôl pigiad LPS yn y prawf EPM yn Ffig. 3(e) isod. Datgelodd ANOVA unffordd wahaniaethau sylweddol yn y cyfnod ansymudedd ymhlith grwpiau [F (4, 40) ¼ 138.3, p < 0.05]. Dangosodd y prawf post-hoc fod pigiad LPS yn cynyddu'r cyfnod ansymudedd yn sylweddol o'i gymharu â llygod mawr rheoli. Canfuwyd nad oedd DHQ0.5 yn achosi unrhyw newidiadau yn y cynnydd a achosir gan LPS yn y cyfnod ansymudedd.

Roedd y cyfnod ansymudedd yn y grŵp rheoli gryn dipyn yn llai na LPS a DHQ-0.5 ac 1 ug/kg. Fodd bynnag, cafodd y cynnydd a achoswyd gan LPS yn y cyfnod ansymudedd ei wanhau'n sylweddol gyda DHQ-1 ug/kg a DHQ-2 ug/kg, DHQ-2 ug/kg gostyngodd y cyfnod ansymudedd yn fwy arwyddocaol na DHQ-1 ug/kg.

3.9. Gwellodd DHQ lif cymedrig y gwaed i'r ymennydd wedi'i newid gan anwythiad LPS

Gwerthuswyd effaith DHQ ar lif gwaed cerebral cymedrig ar ddiwrnod 10 ar ôl i chwistrelliad LPS gan ddefnyddio delweddwr Doppler laser gael ei ddarlunio yn Ffig. 4 isod Datgelodd dadansoddiad ystadegol gan ddefnyddio ANOVA unffordd wahaniaethau sylweddol rhwng y grwpiau [F (4) , 25) ¼ 41.9, p < 0.05]. Datgelodd y prawf post-hoc fod chwistrelliad LPS wedi dod â gostyngiad sylweddol yn y llif gwaed cymedrig i'r ymennydd o'i gymharu â llygod mawr rheoli.

Roedd llif y gwaed mewn llygod mawr rheoli hefyd yn sylweddol wahanol o gymharu â DHQ-0.5 ac 1 ug/kg. Fodd bynnag, ni wnaeth DHQ-0.5 ug/kg a DHQ-1 ug/kg achosi unrhyw newid i’r gostyngiad a achosir gan LPS yn y llif gwaed cymedrig. Fodd bynnag, roedd y gostyngiad a achoswyd gan LPS yn y llif gwaed cymedrig wedi gwella'n sylweddol gyda DHQ-2 ug/kg.

3.10. Adferodd DHQ lefel yr asetylcoline a newidiwyd gan anwythiad LPS

Mae asetylcoline yn un o'r niwrodrosglwyddyddion amlycaf yn yr ymennydd sy'n ymwneud â dysgu a chof (Myhrer, 2003). Dangosir effaith DHQ ar newidiadau a achosir gan LPS yn lefel yr asetylcolin yn Ffig. 5(a) isod. Dangosodd ANOVA un ffordd wahaniaethau cyfrif yn y crynodiad o asetylcoline ymhlith grwpiau [F (4, 10) ¼ 337, p < 0.05].

Roedd y prawf post-hoc yn dynodi bod pigiad LPS wedi gostwng yn sylweddol lefelau acetylcholine yn y rhanbarth hippocampus o'i gymharu â'r grŵp rheoli. Ni wnaeth DHQ-0.5 ug/kg achosi unrhyw newid sylweddol i'r gostyngiad a achoswyd gan LPS mewn crynodiad asetylcolin. Fodd bynnag, cynyddodd y gostyngiad a achoswyd gan LPS yn y crynodiad asetylcoline yn sylweddol gyda DHQ-1 ug/kg a DHQ-2 ug/kg. Fodd bynnag, roedd drychiad cyfryngol DHQ-2 ug/kg yn y crynodiad asetylcolin yn fwy arwyddocaol na DHQ-1 ug/kg.

3.11. Effaith DHQ ar newidiadau a achosir gan LPS yn y gweithgaredd acetylcholine-esterase

Dangosir effaith DHQ ar newidiadau a achosir gan LPS yn y gweithgaredd AchE ar ôl pigiad LPS yn Ffig. 5(b) isod. Dangosodd ANOVA un ffordd wahaniaethau sylweddol mewn gweithgaredd AchE ymhlith grwpiau [F (4, 10) ¼ 482, t< 0.05]. It was further proved by the post-hoc test that LPS injection significantly increased the AchE activity compared to the control group rats.

Dangosodd y data ymhellach fod gweithgaredd AchE y grŵp rheoli hefyd yn sylweddol is na'r holl grwpiau sy'n weddill. Ni wnaeth DHQ-0.5 ug/kg achosi unrhyw newid sylweddol i'r cynnydd a achoswyd gan LPS yn y gweithgaredd AchE. Fodd bynnag, arweiniodd yr LPS at gynnydd yn y gweithgaredd AchE a wanhawyd yn sylweddol gyda DHQ-1 ug/kg a DHQ-2 ug/kg. Roedd gostyngiad cyfryngol DHQ-2 ug/ kg yn y gweithgaredd AchE yn fwy arwyddocaol na DHQ-1 ug/kg.

3.12. Gostyngodd DHQ IL-6 pro-llidiol mewn anifeiliaid a achosir gan LPS

Astudiwyd effaith DHQ ar cytocin llidiol IL{{{0}} ar ôl anwythiad LPS fel y dangosir yn Ffig. 6 isod. Datgelodd dadansoddiad ystadegol wahaniaethau sylweddol yn y crynodiad o IL-6 yn y grwpiau amrywiol. Roedd gwahaniaethau sylweddol rhwng y grwpiau [F (4, 10) ¼ 3016, p < 0.05] yn unol ag ANOVA unffordd.

Roedd y prawf post-hoc yn dynodi bod pigiad LPS wedi achosi ymchwydd yn lefel yr IL-6 o gymharu â llygod mawr rheoli. Roedd crynodiad IL-6 yn ystadegol wahanol rhwng y grwpiau o gymharu â'r grŵp rheoli. Dangosodd DHQ-0.5, 1, a 2 ug/kg newidiadau sylweddol i'r cynnydd a achosir gan LPS yn y lefel IL-6. Fodd bynnag, gostyngiad cyfryngol DHQ-2 ug/kg yn lefel yr IL-6 oedd y mwyaf arwyddocaol o gymharu â'r ddau ddos ​​arall. Canfuwyd bod DHQ-1 ug/kg yn fwy arwyddocaol na DHQ-0.5 ug/kg.

3.13. Dangosodd DHQ weithgareddau gwrthocsidiol

Rydym hefyd wedi archwilio priodweddau gwrthocsidiol DHQ. Mae Ffig. 7 yn dangos effaith DHQ ar yr ensymau gwrthocsidiol ar anwythiad LPS. Unffordd datgelodd ANOVA wahaniaethau sylweddol rhwng y grwpiau [F (4,10) ¼ 186.7, p < 0.05], MDA [F (4, 10) ¼ 47.40, p < 0.05], a DIM [F (4, 10) ¼ 18.76, P < 0.05] lefelau.

Datgelodd y prawf post-hoc fod pigiad LPS wedi lleihau gweithgaredd CAT yn sylweddol a mwy o weithgaredd LPO, a chynyddu lefel NO o'i gymharu â'r grŵp rheoli. Rhoddwyd hwb sylweddol i weithgarwch CAT gyda gweinyddiaeth DHQ-2 ug/kg. At hynny, cafodd gweithgarwch LPO ei liniaru'n sylweddol gyda DHQ-0.5, 1, a 2 ug/kg. DHQ-1 a 2 ug/kg ond nid DHQ-0.5 ug/kg gweinyddu yn lliniaru DIM gweithgaredd yn sylweddol o gymharu â'r grŵp LPS.

4. Trafodaeth

Nodwedd amlwg yr astudiaeth hon yw bod DHQ wedi dangos mecanwaith gweithredu amlfodd trwy liniaru niwro-llid a achosir gan LPS a diffygion gwybyddol. Mae'r berthynas rhwng niwro-llid a dysgu a'r cof wedi'i hen sefydlu trwy astudiaethau cyn-glinigol a chlinigol (Liu et al., 2012). Y-ddrysfa yw un o'r drysfeydd a ddefnyddir yn gyffredin i werthuso dysgu a chof mewn modelau anifeiliaid.

Mae'r prawf ymddygiadol amgen digymell yn arwydd o gof gweithio ôl-weithredol gweithredol yn y prawf Y-Maze (Onaolapo et al., 2012). Gostyngodd LPS yr ymddygiad arall yn y prawf Y-Maze gan nodi diffygion yn y cof gweithio.

Fel y dangosir yn Ffig. 2 (c) gwnaeth DHQ-1 a 2 ug/kg leihau'n sylweddol y golled a achosir gan LPS yn y cof gweithio. Canfuwyd hefyd bod DHQ-1 a 2 ug/kg LPS wedi'i wanhau wedi achosi gostyngiad yn y fraich newydd a chynnydd mewn mynediad braich hysbys fel yn Ffig. 2 (b). Felly, mae'n gwella cof adnabod gofodol.

Dangosodd astudiaeth Y-maze hefyd fod gwelliant sylweddol yn y cof gofodol gyda DHQ-2 ug/kg ar ôl pigiad LPS fel y dangosir yn Ffig. 2 a. Dangoswyd bod Gweinyddu DHQ yn gwella cof gofodol mewn model cnofilod wedi'i drin oligomeric-A (Wang et al., 2018).

Dangosodd astudiaethau blaenorol (Frühauf-Perez et al., 2018) fod pigiad LPS yn amharu ar y cof hirdymor. Fel y dangosir yn Ffig. 3 (a), fe wnaeth DHQ yn y dos o driniaeth 1 a 2 ug/kg wella'r cof hirdymor yn y prawf ymddygiad TL. O'i gymharu â diwrnod-9, dangosodd diwrnod TL-10 ostyngiad sylweddol; mae hyn yn arwydd o welliant yn y cof hirdymor. Dangosodd astudiaeth gynharach (Swiergiel a Dunn, 2007) fod pigiad LPS yn achosi ymddygiad tebyg i bryder gan ei fod wedi achosi gostyngiad yng nghanran y cofnodion yn ogystal â’r amser a dreuliwyd yn y fraich agored yn yr astudiaeth EPM.

Yn ein hastudiaeth, fe wnaeth DHQ wella ymddygiad tebyg i bryder yn sylweddol yn unol â Ffigur 3 (c). Ni ddangosodd trwyth LPS unrhyw effaith ar weithgaredd locomotor anifeiliaid prawf yn unol â chyfanswm data cofnodion y fraich, sy'n dangos nad oedd swyddogaethau modur yn cael eu rhwystro fel yn Ffig. 3 (c). Mae niwro-fflamiad yn lleihau llif gwaed cymedrig yr ymennydd (CBF) ac yn achosi straen cellog, a allai gyfrannu at ddiffygion gwybyddol (Zlokovic, 2005).

Gallai ei fecanwaith gynnwys camweithrediad yr uned niwrofasgwlaidd sy'n arwain at glirio diffygiol o foleciwlau niwrowenwynig o'r ymennydd i waed ac anghydbwysedd rhwng metaboledd egni a darparu maeth (Zlokovic, 2008). Yn yr astudiaeth hon, gostyngodd pigiad LPS y CBF cymedrig a chafodd y gostyngiad hwn mewn CBF cymedrig ei wella'n sylweddol gyda DHQ-2 ug/kg, gan nodi ei weithgarwch gwrth-niwrolidiol fel y dangosir yn Ffig. 4.

Mae gan y system cholinergig rôl bwysig yn y cof, ac mae ei anghydbwysedd yn ymwneud â phatholeg niwro-llid (Nizri et al., 2006). Gwelwyd bod sefydlu LPS wedi achosi cynnydd mewn gweithgaredd AChE. Felly, adroddwyd bod atalyddion AChE yn lleddfu niwroddirywiad a achosir gan niwro-fflamiad (Nizri et al., 2006). Yn yr astudiaeth hon, achosodd ymsefydlu LPS ostyngiad sylweddol yn lefel Ach fel y dangosir yn Ffig. 5 (a). a chynnydd mewn gweithgaredd AChE (Ffig. 5 (b)). yn yr hippocampus.

Gallai'r canlyniadau a arsylwyd fod o ganlyniad i niwroddirywiad niwronau colinergig yn yr hipocampws (Kalb et al., 2013). Roedd DHQ-1 a 2 ug/kg yn gwrthdroi'r newidiadau a achoswyd gan drwythiad LPS mewn gweithgaredd ACh lefel ac AChE fel y dangosir yn Ffig.5 (a) a Ffig.5 (b) yn y drefn honno. Mae'r data hyn yn dangos y gallai DHQ gael effaith fuddiol ar y system cholinergig ym model niwro-llid LPS.

Mae anghydbwysedd rhwng cynhyrchu ROS a dileu yn y system fiolegol yn arwain at straen ocsideiddiol, sy'n chwarae rhan hanfodol yn y dirywiad gwybyddol sy'n gysylltiedig ag oedran mewn clefydau niwroddirywiol sy'n gysylltiedig â niwro-fflamiad fel clefydau Alzheimer a Parkinson (Barnham et al., 2004). Mae'r ensymau gwrthocsidiol mawr, gan gynnwys superoxide dismutase (SOD) a catalase (CAT), yn cael eu hystyried fel llinell gyntaf y system amddiffyn gwrthocsidiol yn erbyn ROS in vivo yn ystod difrod ocsideiddiol.

Gall SOD drosi anion superoxide i hydrogen perocsid, sy'n cael ei ysbwriel wedyn gan CAT (Ighodaro ac Akinloye, 2018). Mae MDA yn ddangosydd adnabyddus arall o ddifrod ocsideiddiol o dan gyflwr straen ocsideiddiol (Chung et al., 2010). Mae NO yn chwarae rhan hanfodol mewn dysgu trwy hwyluso nerth hirdymor yn yr hippocampus (Bon a Garthwaite, 2003), yn ogystal â chymryd rhan mewn signalau mewngellol mewn niwronau (Feil a Kleppisch, 2008). Yn ddiddorol, mae cynnydd annormal mewn rhywogaethau nitrogen adweithiol yn achosi marwolaeth celloedd apoptotig anghyfreithlon oherwydd anaf nitrosative i niwronau (Nakagawa a Yokozawa, 2002).

Datgelodd dadansoddiad pellach fod gweinyddiaeth LPS wedi achosi ataliad sylweddol o'r ensym catalase gwrthocsidiol a gorweithgarwch rhai ensymau fel LPO a NO. Gallai'r canlyniad a arsylwyd fod o ganlyniad i actifadu ROS a achosir gan niwro-llid yn yr hipocampws. Fel y dangosir yn Ffig.7 (a) a Ffig.7 (b) mae DHQ-2 ug/kg wedi gwrthdroi'r gweithgareddau CAT ac LPO wedi'u gwella gan LPS. Gostyngwyd cynnydd a achosir gan LPS mewn gweithgaredd NO gan DHQ-1 a 2 ug/kg yn unig Ffigur 7 (c).

Dangosodd y canlyniadau fod gan DHQ briodwedd gwrthocsidiol fel yr adroddwyd yn gynharach (Weidmann, 2012). Mae LPS yn ysgogydd cryf o ficroglia ac yn uwch-reoleiddio ymhelaethiadau o cytocinau pro-llidiol, gan gynnwys IL-6 a ffactor necrosis tiwmor- (TNF-) (Monje et al., 2003). Mae ein hastudiaethau wedi dangos bod gweinyddiaeth LPS wedi achosi cynnydd sylweddol yn lefel yr IL-6 yn yr hippocampus. Fel y dangosir yn Ffig. 6 DHQ-2 ug/kg, gostyngodd lefel IL-6 yn yr hippocampus yn sylweddol. Mae'r canlyniadau'n dangos bod gan DHQ weithgaredd gwrth-niwrolid (Sah et al., 2011).

Gellir priodoli'r effaith hon o DHQ oherwydd ei weithgarwch gwrth-ocsidydd gan fod sborion ROS yn arwain at ostyngiad mewn IL-6 (Chen et al., 2014; Jain et al., 2009). Yn y dyfodol, gellir archwilio effaith DHQ ar LPS ac actifadu NF-kappa B a achosir gan beta amyloid trwy actifadu derbynnydd tebyg i doll yn y celloedd microglial gan fod NF-kappa B yn un o'r potensial. targedau ar gyfer niwro-llid a chymhlethdodau cysylltiedig fel dementia (Kim et al., 2015).

5. Casgliad

Mae DHQ wedi gwella nam ar y cof a achosir gan LPS ac ymddygiad tebyg i bryder yn y llygoden fawr. Mae wedi lleihau camweithrediad colinergig a achosir gan LPS yn yr hipocampws. Dangoswyd hefyd ei fod yn meddu ar weithgaredd gwrthocsidiol. Mae DHQ wedi dangos gweithgaredd gwrth-niwrolidiol trwy leihau IL-6 cytocin amlwg sy'n ymwneud â niwro-lid. Felly, mae tystiolaeth rag-glinigol yn cyfeirio at DHQ fel ymgeisydd posibl wrth reoli niwro-llid ac anhwylderau niwroddirywiol eraill sy'n ymwneud â nam ar y cof.

Mae mecanwaith yr effaith neuroprotection Cistanche

Perlysiau meddyginiaethol Tsieineaidd traddodiadol yw Cistanche y dangoswyd ei fod yn cael effeithiau niwro-amddiffynnol. Nid yw union fecanwaith ei weithred yn cael ei ddeall yn llawn, ond mae tystiolaeth gynyddol y gallai fod yn gysylltiedig â'i allu i gynyddu mynegiant ffactorau niwrotroffig a rheoleiddio rhai llwybrau signalau yn yr ymennydd.

Un o'r prif ffactorau niwrotroffig y dangoswyd bod Cistanche yn ei gynyddu yw'r ffactor niwrotroffig sy'n deillio o'r ymennydd (BDNF). Mae BDNF yn brotein sy'n chwarae rhan allweddol yn nhwf, gwahaniaethu a chynnal niwronau yn yr ymennydd. Mae astudiaethau wedi dangos, pan fydd lefelau BDNF yn uwch, mae mwy o oroesiad niwronaidd a phlastigrwydd, a all helpu i amddiffyn rhag niwroddirywiad.

Efallai y bydd Cistanche hefyd yn gallu rheoleiddio rhai llwybrau signalau yn yr ymennydd sy'n ymwneud â goroesiad celloedd ac apoptosis (marwolaeth celloedd wedi'i raglennu). Er enghraifft, dangoswyd ei fod yn atal gweithgaredd llwybr c-Jun N-terminal kinase (JNK), a all arwain at farwolaeth niwronau o dan rai amodau. Trwy atal JNK, gall Cistanche helpu i amddiffyn niwronau rhag difrod a chynnal eu goroesiad.

Yn ogystal, dangoswyd bod gan Cistanche effeithiau gwrthlidiol a gwrthocsidiol, a all helpu ymhellach i amddiffyn niwronau rhag difrod a chynnal eu swyddogaeth. Mae'r eiddo hyn yn gwneud Cistanche yn asiant therapiwtig addawol ar gyfer trin anhwylderau niwroddirywiol fel clefyd Alzheimer a Parkinson.

Qadir Alam, Sairam Krishnamurthy *

Labordy Neurotherapeutics, Adran Peirianneg Fferyllol a Thechnoleg, Sefydliad Technoleg Indiaidd (Prifysgol Hindŵaidd Banaras), Varanasi, 221005, UP, India