Haniaethol:Mae heneiddio yn broses gymhleth iawn sy'n cyd-fynd â nam dirywiol mewn llawer o brif swyddogaethau'r corff dynol dros amser. Mae'r broses anochel hon yn cael ei dylanwadu gan ffactorau etifeddol, ffordd o fyw, a dylanwadau amgylcheddol megis llygredd xenobiotig, asiantau heintus, ymbelydredd UV, tocsinau a gludir gan ddeiet, ac ati. Mae llawer o arwyddion a symptomau allanol a mewnol yn gysylltiedig â'r broses heneiddio a heneiddedd, gan gynnwys sychder y croen a chrychau, atherosglerosis, diabetes, anhwylderau niwroddirywiol, canser, ac ati. Mae straen ocsideiddiol, o ganlyniad i'r anghydbwysedd rhwng pro- a gwrthocsidyddion, yn un o y prif ffactorau ysgogol sy'n achosi iawndal a phryderon sy'n gysylltiedig â heneiddio, oherwydd cynhyrchu sgil-gynhyrchion adweithiol iawn fel rhywogaethau ocsigen a nitrogen adweithiol yn ystod y metaboledd, sy'n arwain at ddifrod cellog a apoptosis. Gall gwrthocsidyddion atal y prosesau hyn ac ymestyn hirhoedledd iach oherwydd eu gallu i atal ffurfio radicalau rhydd neu dorri ar draws eu lluosogiad, a thrwy hynny ostwng lefel y straen ocsideiddiol. Mae'r adolygiad hwn yn canolbwyntio ar gefnogi system gwrthocsidiol yr organeb trwy gydbwyso'r diet trwy fwyta'r swm angenrheidiol o gynhwysion naturiol, gan gynnwys fitaminau, mwynau, asidau brasterog amlannirlawn (PUFA), asidau amino hanfodol, probiotegau, ffibrau planhigion, atchwanegiadau maethol. , polyffenolau, rhai ffytoextracts, a dŵr yfed.

Gall glycoside cistanche hefyd gynyddu gweithgaredd SOD ym meinweoedd y galon a'r afu, a lleihau'n sylweddol y cynnwys lipofuscin a MDA ym mhob meinwe, gan ysbeilio radicalau ocsigen adweithiol amrywiol (OH-, H₂O₂, ac ati) yn effeithiol a diogelu rhag difrod DNA a achosir. gan OH-radicaliaid. Mae gan glycosidau ffenylethanoid Cistanche allu chwilota cryf o radicalau rhydd, gallu lleihau uwch na fitamin C, gwella gweithgaredd SOD mewn ataliad sberm, lleihau cynnwys MDA, a chael effaith amddiffynnol benodol ar swyddogaeth pilen sberm. Gall polysacaridau cistanche wella gweithgaredd SOD a GSH-Px mewn erythrocytes a meinweoedd yr ysgyfaint llygod senescent arbrofol a achosir gan D-galactos, yn ogystal â lleihau cynnwys MDA a cholagen yn yr ysgyfaint a phlasma, a chynyddu cynnwys elastin, wedi effaith sborion dda ar DPPH, ymestyn amser hypocsia mewn llygod senescent, gwella gweithgaredd SOD mewn serwm, ac oedi dirywiad ffisiolegol yr ysgyfaint mewn llygod senescent arbrofol Gyda dirywiad morffolegol cellog, mae arbrofion wedi dangos bod gan Cistanche y gallu gwrthocsidiol da ac mae ganddo'r potensial i fod yn gyffur i atal a thrin clefydau heneiddio'r croen. Ar yr un pryd, mae gan echinacoside yn Cistanche allu sylweddol i ysbeilio radicalau rhydd DPPH a gallant ysbeilio rhywogaethau ocsigen adweithiol, atal diraddio colagen a achosir gan radical rhad ac am ddim, ac mae hefyd yn cael effaith atgyweirio da ar ddifrod anion radical rhad ac am ddim thymin.

Cliciwch ar Cistanches Herba Ar gyfer Gwrth-heneiddio

【Am ragor o wybodaeth:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Geiriau allweddol: heneiddio; gwrthocsidyddion; cynhwysion cosmetig; planhigion meddyginiaethol; probiotegau; cyfansoddion naturiol; straen ocsideiddiol

1. Rhagymadrodd

Mae heneiddio yn ffenomen naturiol, wedi'i rhaglennu'n esblygiadol, sy'n arwain at ffenoteip hynod, a nodweddir gan ddigwyddiadau anwirfoddol megis dirywiad meinwe, byrhau telomers, dementia a diffygion gwybyddol, namau swyddogaethol, a phatholegau cronig [1,2]. Mae heneiddio, felly, yn broses ddirywiol, a archwiliwyd yn arbennig yn ystod y blynyddoedd diwethaf, ac y lluniwyd nifer o ddamcaniaethau ar ei chyfer ynghylch ei chymeriad wedi'i rhaglennu neu heb ei rhaglennu.

Rhennir damcaniaethau heneiddio wedi'i raglennu yn dri is-gategori cysyniadol: (a) damcaniaeth ynghylch hirhoedledd wedi'i raglennu'n enetig sy'n tybio bod heneiddio yn ganlyniad cychwyn neu atal genynnau penodol, gan gynnwys rôl ansefydlogrwydd genetig (byrhau telomeres) yn y deinameg prosesau heneiddio; (b) damcaniaeth endocrin—y mae heneiddio yn cael ei reoli yn unol â hi gan gloc biolegol y mae ei swyddogaeth wedi'i rheoleiddio gan fecanweithiau endocrin, y mae'r hormon twf tebyg i inswlin IGF-1 yn chwarae rhan bwysig yn ei plith; (c) a theori ynghylch imiwnedd, yn nodi bod y system imiwnedd wedi'i rhaglennu i leihau ei gweithrediad (imiwnedd), a dylai hyn gynyddu'r tueddiad i glefydau heintus, a phatholegau llidiol cronig yn ystod heneiddio.

Ymhellach, y damcaniaethau hynny sy'n rhoi'r broses heneiddio o dan ddylanwad ffactorau amgylcheddol mewnol ac allanol yw (a) theori traul a dinistr, yn ôl pa gelloedd a meinweoedd sy'n cael eu gwisgo dros amser gan yr elfennau gwenwynig o sgil-gynhyrchion celloedd; (b) y ddamcaniaeth lefel gweithgaredd—sy'n datgan bod lefel uchel o fetaboledd gwaelodol yn arwain at fyrhau bywyd y corff; (c) y ddamcaniaeth groesgysylltu, sy'n asesu bod cyfnewid cemegol cronnol macromoleciwlau pwysig, gan gynnwys colagen, yn achosi heneiddio; (ch) theori dinistr DNA somatig lle credir bod heneiddio yn deillio o ddiraddio cyfanrwydd genetig celloedd somatig o ganlyniad i fwtaniadau, a gofnodwyd ar y cnewyllyn ac ar lefel y mitocondria; a (d) y ddamcaniaeth radical rhydd sy'n nodi bod uwchocsid a radicalau rhydd eraill yn dinistrio cydrannau moleciwlaidd celloedd ac felly'n newid eu gweithrediad arferol [3].

Mae'n debyg mai rhywogaethau ocsigen adweithiol (ROS) yw'r radicalau rhydd pwysicaf gyda goblygiadau mawr ar gyfer dinistrio a heneiddio celloedd a'r corff. Theori radical rydd yw'r esboniad a dderbynnir fwyaf am heneiddio ar hyn o bryd, er y cafwyd set ddata ddiweddar ar Sod2 plus / - neu Mclk1 plus / - llygod trawsgenig. Mae hyn yn tanseilio dogma canolog y ddamcaniaeth. Ym 1957, datblygodd Harman y ddamcaniaeth bod proses gyffredinol o gronni radicalau rhydd o ocsigen yn effeithio'n negyddol ar sawl ffactor yn yr amgylchedd mewnol ac yn addasu ffactorau genetig, y mecanwaith sy'n gyfrifol am heneiddio a marwolaeth popeth byw. Diwygiwyd y ddamcaniaeth yn 1972 pan ddangoswyd mai mitocondria yw prif safle'r adweithiau cemegol sy'n cynhyrchu radicalau rhydd [3]. O ystyried heneiddio fel gostyngiad graddol yn y rheoliad swyddogaethol o brosesau biolegol aml-ffactoraidd cymhleth, mae genoteip yr unigolyn yn sicr yn effeithio ar y gyfradd heneiddio. Fodd bynnag, nid oes unrhyw farcwyr genetig o'r broses heneiddio wedi'u nodi, er bod ymdrechion parhaus wedi'u gwneud dros yr 20 mlynedd diwethaf [3].

Mae'r prif ffyrdd o gynyddu hyd oes iach yn cynnwys addasiadau ffordd o fyw a thriniaethau ffarmacolegol (neu enetig) [1]. Mae diet priodol a chyfyngiad calorig yn hanfodol ar gyfer heneiddio'n iach [4].

Crynhodd Liu JK fod astudiaethau biogerontolegol yn gyfle gwych i'r diwydiannau fferyllol a gofal iechyd, gan fod meddyginiaethau gwrth-heneiddio yn targedu gwella adfywiad celloedd, sefydlu awtophagi, newid epigenetig o weithgaredd genynnau, a chyfyngu ar galorïau [1].

Mae meddygaeth gwrth-heneiddio yn faes meddygol cymharol newydd sy'n datblygu'n gyflym iawn. Mae'r maes hwn yn un o gymwysiadau technolegau gwyddonol a meddygol datblygedig wrth atal, canfod yn gynnar, trin a gwella camweithrediadau sy'n gysylltiedig ag oedran. Un o brif ddibenion meddygaeth gwrth-heneiddio, fodd bynnag, yw nid yn unig ymestyn hyd oes ond yn benodol cynnal bywyd iach am amser hirach. Cynigiodd Rattan symud y dull yn y maes hwn o "gwrth-heneiddio" i "heneiddio'n iach", a thrwy hynny atgyfnerthu ymchwil sy'n canolbwyntio ar iechyd [5]. Dylai hyn esbonio pam mae arbenigwyr yn aml yn defnyddio'r term heneiddio'n iach yn lle gwrth-heneiddio.

Mae maetholion allweddol fel fitaminau diffiniedig, mwynau (fel microfaetholion), asidau amino hanfodol a changhennog, asidau brasterog amlannirlawn (PUFA), probiotegau, a metabolion planhigion, megis polyphenolau a terpenoidau, yn cael eu cydnabod yn eang am atal heneiddio a hyrwyddo heneiddio'n iach. Eu rôl yn bennaf yw gwrthweithio'r straen ocsideiddiol yn y corff, yn ôl y ddamcaniaeth radical rhad ac am ddim o heneiddio [6-9]. Mae oedolion hŷn yn cynyddu'r risg o atherosglerosis a achosir gan lid cronig [10]. Gall cyfansoddion naturiol gynyddu hyd oes a gwella iechyd ac ansawdd bywyd trwy leihau datblygiad rhai clefydau cronig sy'n gysylltiedig ag oedran megis diabetes, canser, niwroddirywiad, a salwch cardiofasgwlaidd [11].

Rhaid i'r mecanweithiau y dylai straen ocsideiddiol achosi ffenomenau dirywiol sy'n gysylltiedig â heneiddio gael eu gwahanu oddi wrth y rôl sylfaenol a gyflawnir gan ROS fel moleciwlau signalau oherwydd eu bod yn modiwleiddio ac yn rheoleiddio systemau iach a goroesi pwysig, a gedwir gan mitocondria a philenni sy'n gysylltiedig â mitocondria (MAM), sy'n sicrhau hyfywedd a chyflwr iach celloedd a meinweoedd [12–14].

Mae gwrthocsidyddion yn ymwneud ag atal clefydau sy'n gysylltiedig ag oedran fel atherosglerosis, prosesau niwroddirywiol, canser, diabetes, a chrychau croen ar y lefel foleciwlaidd [3,15,16]; maent hefyd yn cael effaith fuddiol ar dreuliad a'r system imiwnedd trwy ostwng lefel y prosesau llidiol a dirywiol yn y corff. Gall ffytocyfansoddion hefyd chwarae rhan gadarnhaol ym mhrosesau dadwenwyno celloedd dynol [17-19]. Mae gan fwyd swyddogaethol, yn seiliedig ar ffibrau llysiau a ffrwythau, grawn cyflawn, cnau, bwyd môr, a the gwyrdd, botensial iechyd gwych i iechyd pobl [3]. Gall eu bwyta fod yn un o'r ffyrdd iachaf a mwyaf diogel o gynnal diet cytbwys.

Yn 2011, disgrifiwyd 30 o sylweddau â phriodweddau niwro-amddiffynnol. Yn eu plith mae'n werth sôn am Gerovital - dyma'r cynnyrch niwro-amddiffynnol Rwmania a baratowyd gan yr Athro Ana Aslan ym 1951 yn seiliedig ar yr anesthetig procaine, resveratrol, a polyphenolau planhigion eraill, rapamycin, gwrthocsidyddion, fitaminau A, C, ac E, carotenoidau, lipoic. asid, coenzyme Q, seleniwm, ac ati, hormonau (GH, hormonau thyroid, adrenalin, a hormonau rhyw, melatonin), peptidau bioregulatory (thymin, epithalamion), biguanide (metformin, ffenformin), adaptogen (ginseng) [3]. Mae cyfansoddion niwro-amddiffynnol / gwrth-heneiddio (gwrthocsidyddion) a astudir ledled y byd, megis resveratrol, rapamycin neu procaine, -tocopherol, asid asgorbig, retinol, ubiquinone, seleniwm, ac ati fel cyfansoddion mewndarddol neu fel moleciwlau synthetig niferus pellach yn y maes, yn ymyrryd â'r cydbwysedd ocsideiddiol [3]. Mae cyfansoddion gwrth-heneiddio naturiol fel fitaminau, polyffenolau, hydroxy-asidau, polysacaridau, a llawer o rai eraill yn chwarae rhan hanfodol mewn gofal croen [20].

Nod yr adolygiad naratif hwn yw tynnu sylw at rôl cydbwyso'r diet trwy fwyta'r swm angenrheidiol o gynhwysion naturiol, gan gynnwys fitaminau, mwynau, asidau brasterog amlannirlawn (PUFA), asidau amino, probiotegau, ffibrau planhigion, atchwanegiadau maethol, polyffenolau, rhai ffytoextracts , a dŵr yfed ar gefnogi system gwrthocsidiol yr organeb ac ymestyn hirhoedledd iach.

2. Fitaminau

Ni ellir cynhyrchu'r rhan fwyaf o fitaminau yn y corff dynol, felly fe'u rhagnodir trwy gymeriant dietegol.

2.1. Fitamin C

Mae fitamin C (asid L-ascorbig neu L-ascorbate) yn wrthocsidydd pwysig iawn sy'n hydoddi mewn dŵr ac mae'n debyg y fitamin hydro-hydawdd mwyaf cyffredin y gwyddys amdano hyd yn hyn. Argymhellir y fitamin hwn ar gyfer cymeriant dietegol a chymwysiadau croen amserol [21] gan ei fod yn ysgogi synthesis colagen yn yr haen ddermol ac yn cyfrannu at yr amddiffyniad rhag difrod a achosir gan UV [21,22]. Yn ôl y Lefelau Ynni a Maetholion a Argymhellir Cenedlaethol, mae'r cymeriant dyddiol gorau posibl o L-ascorbate yn amrywio o 35 mg/d (6 mis-3 oed) i 105 mg/d (dynion) neu 85 mg/d (menywod) , ac eithrio yn ystod cyfnod llaetha (130 mg/d) [23].

Mae astudiaethau clinigol ar effeithiau cymeriant fitamin C gwahaniaethol yn nodi'r anhawster enfawr i gyflawni canlyniadau cadarn a dibynadwy [24]. Mae'n hysbys yn eang mai ffrwythau a llysiau ffres yw'r ffynonellau naturiol cyfoethocaf o fitamin C.

Gallai'r arfer o ysmygu sigaréts leihau'r crynodiad plasma o fitamin C yn sylweddol [25]. Fodd bynnag, nid yw'n ymddangos bod diffyg fitamin C yn gysylltiedig yn sylfaenol â nam maethol [26]. Yn ddiddorol, nododd astudiaeth ar 200 o gleifion fod cleifion â hypovitaminosis C yn oedrannus a bod ganddynt lefelau uchel iawn o fiomarcwyr llidiol, megis protein C-adweithiol (CRP), sy'n nodi bod lefelau fitamin C yn gostwng gydag oedran [27]. Ar ben hynny, gallai fitamin C effeithio'n sylweddol ar heneiddio ofarïaidd mewn model llygoden [28].

Ymchwiliwyd i rôl fitamin C mewn heneiddio yn arbennig ar gyfer iechyd y croen [21,29] ac imiwnedd, yn enwedig mewn clefydau llidiol a dirywiol [30-33].

2.2. Fitamin A

Gellir dod o hyd i fitamin A mewn natur mewn dwy ffurf: fitamin A fel y cyfryw, a elwir hefyd yn retinol, sy'n bresennol mewn ffurf atodol mewn bwyd anifeiliaid, a provitamin A, a elwir yn caroten, sydd i'w gael mewn cynhyrchion anifeiliaid a phlanhigion [34]. Mae Retinol yn gwrthocsidydd hynod effeithiol. Cyflwynwyd retinoidau, yn naturiol ac yn synthetig, fel tretinoin a tazarotene, yn ddiweddar fel cyffuriau pro posibl ar gyfer atal heneiddio croen, yn enwedig ar gyfer tynnu lluniau [35-37]. Os yw retinoidau, sy'n cynrychioli ffurf synthetig o fitamin A, yn ymddangos yn effeithiol wrth atal dirywiad y croen oherwydd heneiddio, yna dylai fod gan ffynonellau naturiol fitamin A rôl flaenllaw yn y cyd-destun hwn [38].

Hyd yn hyn, mae rôl retinol wedi'i chysylltu â gweledigaeth yn unig. Mae Retinol yn chwarae rhan bwysig yng ngweithrediad da'r organau gweledol, y diffyg priodol sy'n arwain at leihau gallu addasol y llygaid i olau gwasgaredig; mewn achosion mwy difrifol, gall wlserau'r mwcosa llygadol a hyd yn oed y gornbilen ddigwydd, a all achosi diddymiad y suddiad crisialog [39]. Ar ben hynny, argymhellir retinol ar gyfer -caroten. Mae'r opsiwn hwn wedi'i gyfiawnhau gan lai o wenwyndra'r troffin hwn, sydd hefyd yn atal rhai mathau o ganser rhag dechrau, gan ostwng lefel y colesterol, a thrwy hynny leihau'r risg o glefyd y galon. Mae rôl retinol hefyd yn sylfaenol wrth rwystro'r effeithiau heneiddio ar feinweoedd dynol, fel croen [38]. Gall hyd yn oed lleithydd wyneb retinol sefydlog 0.1 y cant wella iechyd y croen, fel yr adroddwyd yn ddiweddar [40]. Ar yr un pryd, mae retinol yn chwarae rhan mewn datblygiad sbermatogenesis, brych, ac embryonig [41]. Yn olaf, gall diffyg Fitamin A luosi'r diffyg mewn Fe yn achos anemia. Dangoswyd bod ychwanegiad fitamin A yn cael effeithiau buddiol ar drin anemia, gan wella statws maethol haearn, mewn plant a menywod beichiog. Mae'r effeithiau hyn yn llawer cryfach wrth drin anemia na phe bai haearn neu fitamin A yn cael ei roi ar wahân [42].

Gall llawer o isomerau geometrig o retinol, retinol, ac asid retinoig ymddangos oherwydd cyfluniad cis- neu draws y pedwar bond dwbl a geir yn y gadwyn ochr. Mae isomerau cis yn llai sefydlog a gellir eu trosi'n hawdd i'r cyfluniad traws. Mae rhai ohonynt i'w cael yn y cyflwr naturiol ac yn dal swyddogaethau hanfodol [39].

Yr isomer cis-retinol 11-yw'r cromoffor rhodopsin, y moleciwl ffotoreceptor fertebrat. Mae Rhodopsin yn cael ei ffurfio trwy rwymo 11-sylfaen Schiff cis-retinol yn cofalent i brotein opsin (gyda ffyn, conau glas, coch neu wyrdd). Mae'r broses weledigaeth yn seiliedig ar isomerization a achosir gan olau o'r cromoffor cis 11- yn yr holl-draws, gan arwain at newid yn ffotoreceptor y moleciwl, felly un o'r arwyddion cyntaf o ddiffyg fitamin A yw dallineb nos ac isel. craffter gweledol [39]. Mae retinol (Fitamin A1) a dehydroretinol (Fitamin A2) i'w cael mewn bwydydd anifeiliaid (wyau, llaeth, afu) a bwydydd cyfnerthedig yn bennaf fel esters retinyl. Yn ystod y broses amsugno yn y coluddion, mae retinol yn cael ei esterio ag asidau brasterog dirlawn a'i ymgorffori mewn chylomicrons sy'n pasio i'r gwaed yn lymffatig. Mae retinol yn cael ei storio yn yr afu fel ester. Gall yr esters, yn eu tro, gael eu hydrolyzed; felly, mae retinol yn mynd i mewn i'r llif gwaed lle mae protein penodol yn ei gludo i'r meinweoedd extrahepatig, lle mae proteinau cellog penodol wedi'u rhwymo [39].

Ystyrir bod y -caroten sydd wedi'i gynnwys mewn ffrwythau a llysiau yn provitamin A. Mae gweithgaredd Provitamin-A yn arbennig i garotenoidau sy'n deillio o blanhigion. Pigmentau yw carotenoidau sy'n achosi i blanhigion, ffrwythau a llysiau fod yn goch, oren, a melyn [8]. Mae pwmpenni, moron, bricyll, a mangos yn enghreifftiau o lysiau a ffrwythau sy'n cynnwys dosau uchel o -caroten. Mae o leiaf ddeg math o provitaminau a charoten wedi'u nodi mewn bwydydd. Fodd bynnag, y mwyaf cynrychioliadol yw -caroten, sy'n cyrraedd y corff trwy gymeriant bwyd ac yn cael ei drawsnewid i'r afu yn fitamin A yn dibynnu ar anghenion. Roedd yr enw "retinol" felly'n cyfeirio at gyfranogiad y cyfansoddyn hwn yn swyddogaethau'r retina. Gall y corff drosi rhai cyfansoddion carotenoid yn fitamin A, fel -caroten, -caroten, a -caroten.

Mynegir cynnwys caroten bwydydd mewn µg neu mg. Gellir ei amsugno i'r coluddyn neu ei drawsnewid yn enterocytes yn y rhan retinol, sy'n cael ei drawsnewid yn retinol a swm bach yn asid retinoig. O dan weithred ensym o'r enw carotenoid yn yr afu a'r coluddyn bach, mae caroten yn cael ei drawsnewid i retinol, ac mae angen 6 mg o -caroten i gael 1 mg o retinol. Mae'r cynnyrch isel hwn o drawsnewid yn esbonio bod y gweithredoedd sy'n digwydd yn y corff ar ran y caroten a amlyncwyd ac sy'n destun newid a metaboleiddio, yn achosi i ddwy ran o dair ohono gael ei ddileu gan feces (4 o 6 mg), a dim ond un. - trydydd gael ei gadw yn y corff. O'r hyn a gedwir, mae un hanner yn cael ei gymathu ar unwaith fel retinol, ac mae'r hanner arall yn cael ei storio o dan -caroten fel cronfa wrth gefn ar gyfer cymathu dilynol, hefyd ar ffurf retinol, yn dibynnu ar anghenion biolegol yr organeb [8].

2.3. Fitamin E

Gwrthocsidydd arall wedi'i syntheseiddio â phlanhigion yw fitamin E, y mae ei brif ffynonellau yn gnau, grawn, ac olewau crai ychwanegol o olewydd, corn, ac ati. Mae fitamin E (-tocopherol) yn faethol hanfodol sy'n deillio o wrthocsidydd lipid sy'n seiliedig ar blanhigion ac yn ddefnyddiol i bawb fertebratau. Mae swyddogaeth fitamin E wrth atal a lleihau anafiadau a achosir gan ROS wedi'i ddisgrifio'n dda a'i ddadlau'n fawr [43,44].

Nododd rhai ymchwiliadau fod gan fitamin E swyddogaethau newydd mewn gweithgaredd quenching radical, yn enwedig wrth fodiwleiddio mynegiant genynnau [45]. Gall tocopherol atal perocsidiad lipid UV ac mae'n arddangos effaith gadarnhaol iawn ar amddiffyniad dermol [46]. Mae tocopherols yn sylweddau lipossoluble eithaf eang, yn enwedig yn y deyrnas planhigion. Offeryn yw strwythur sylfaenol tocopherols. Mae'n gylch cromanol (hydroxy chroman, dihydro benzopyran) a all fod yn mono-, di-, neu drimethylated a hydroxylated. Mae'r croman yn cynnwys cylch bensen a heterogylch pyranig.

Mae gan y tocofferolau hydrocsyl ffenolig yn safle chwech a chadwyn ochr dirlawn, sy'n deillio o ffytol (C20H39OH), wedi'i rwymo i C2 yr heterocycle. Yn C2, sy'n cau cylch ocsid rhan pyranig y niwclews, mae radical methyl ynghlwm. Y cyfansoddion sydd â'r adeiledd sylfaenol hwn yw -, -, δ-, a tocofferolau. - a -tocofferolau yn dangos llai o weithgaredd fitaminau (rhwng 15 y cant a 30 y cant o weithgaredd -tocopherol). Yn ogystal, mae'r - a - treialon wedi lleihau gweithgaredd fitamin (20 y cant a 5 y cant , yn y drefn honno ) . Nid oes gan y deilliadau eraill unrhyw weithgaredd fitaminau. Mae safle a nifer y grŵp methyl yn y cylch bensen yn dylanwadu ar weithred fitamin tocofferolau.

Mewn planhigion gwyrdd (yn enwedig glaswelltau), mae biosynthesis tocopherol yn dechrau gyda ffytol, sydd hefyd yn ymwneud â synthesis cloroffyl. Mae amsugno fitamin E gan enterocytes yn gofyn, fel yn achos treuliad lipid, presenoldeb halwynau bustl sy'n anhepgor ar gyfer ffurfio mycelia sy'n caniatáu ymosodiad lipas pancreatig ar lipidau. Mae esters tocopherol a weinyddir ar lafar yn destun gweithred esterase pancreatig penodol sy'n rhyddhau tocopherol ar ffurf -tocopherol, y ffurf â gweithgaredd fitamin [47]. Mae amsugno berfeddol yn broses oddefol, sy'n digwydd ar gyfradd gymharol isel, ac mae'r isomerau amrywiol wedi'u hymgorffori mewn chylomicrons mewn modd anwahaniaethol. Ar ôl mynd i mewn i'r cylchrediad lymffatig, mae chylomicrons yn cael eu hydrolysu ar unwaith gan lipoprotein lipase. Mae'r meinweoedd a'r cyhyrau yn dal yr asidau brasterog a ryddhawyd yn bennaf, gan ddangos y gellir trosglwyddo tocopherolau ynghyd â rhai asidau brasterog i feinweoedd gwahanol. Yn ogystal, trosglwyddir rhai tocofferolau ynghyd â gronynnau lipo sy'n gweithredu fel gweddillion lipid arwyneb a gallant fynd i mewn i'r strwythur HDL. Yn olaf, mae'r chylomicrons sy'n weddill ynghyd â'u tocopherols yn cael eu dal gan yr afu trwy dderbynnydd modylu sy'n cynnwys apolipoprotein E [48]. Mewn gwaed, mae tocofferolau yn rhwymo 40–6{{{47 y cant o lipoproteinau dwysedd isel (LDL) a 35 y cant o lipoproteinau dwysedd uchel. Mae cysylltiad agos rhwng crynodiad serwm tocofferolau a lefel y lipemia a cholesterol, sef cyfanswm lipidau plasma o tua 0.6-0.8 mg tocopherols/g. Mae cyfran y tocofferolau yn y serwm yn dibynnu ar ryw, oedran, ac ati. O dan amodau ffisiolegol arferol, mae crynodiad fitamin E serwm mewn oedolion rhwng 5-16 mg / L, tra mewn menywod hŷn gall gyrraedd 9-25 mg / L. Mewn babanod newydd-anedig, mae crynodiad fitamin E serwm yn cael ei gynnal ar tua 5 mg/L; mewn babanod cynamserol, mae rhwng 2-4 mg / L [48].

Mae rôl fitamin E mewn heneiddio yn cael ei drafod yn arbennig [49]. Yn yr un modd â L-ascorbate, mae fitamin E hefyd wedi bod yn gysylltiedig ag atal dirywiad gwybyddol yn ystod heneiddedd, yn enwedig mewn clefyd Alzheimer [50].

Mae diffyg fitamin E yn achosi newidiadau ensymatig megis gweithgaredd gostyngol y system cytochrome P450-dibynnol oxidase o'r ffracsiwn microsomal, mwy o weithgaredd cAMP-phosphodiesterase, gostyngiad yn lefel resbiradaeth cellog, gan atal trosi cyanogen amin yn ei gyd-weithredol gweithredol. ffurf ensymatig, ac ati Credir bod Hypovitaminosis E yn actifadu ensymau yn y llwybrau catabolaidd: RNA-z, DNA-z, cathepsinau, ac ati. Trwy leihau lefel ymgorffori ffosfforws mewn asidau niwcleig, mae hypovitaminosis E yn arwain at atal proteinogenesis a yn ymhlyg, rhaniad celloedd mewn sawl system amddiffyn gwrthocsidiol mewn organebau byw: niwcleotidau â llai o pyrimidin, asidau thiamine, rhai proteinau fel ceruloplasmin, a transferrin, systemau ensymau penodol (superoxide dismutase (SOD), catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase), fitamin C, ac eraill [51].

Mewn cyfres o drawsnewidiadau sydd â'r nod o ddinistrio radicalau rhydd, efallai y bydd synergedd rhwng fitamin E a rhai o'r systemau gwrthocsidiol hyn. Felly, mae'n well astudio mecanwaith gweithredu glutathione wrth ddadansoddi perocsidau lipid ac asidau hydroxy deilliadol. Mae Glutathione peroxidase yn ensym sy'n ddibynnol ar seleniwm. Gall arsylwi bod annigonolrwydd seleniwm mewn bwyd yn achosi rhai symptomau sy'n nodweddiadol o hypovitaminosis E ac i'r gwrthwyneb, ddangos bod diffyg tocopherol yn cael ei wrthbwyso'n rhannol gan fwy o seleniwm yn y cymeriant.

3. Asidau Brasterog Aml-annirlawn (PUFAs)

Asidau brasterog aml-annirlawn cadwyn hir hanfodol (PUFAs) yw'r maetholion allweddol i atal annormaleddau sy'n gysylltiedig â heneiddio. Mae PUFAs yn bwysig wrth reoleiddio lefelau colesterol ac maent yn rhagflaenydd prostaglandinau [52-54]. Mae eu rôl mewn heneiddio wedi dod i’r amlwg yn ystod y blynyddoedd diwethaf a cheir manylion amdanynt yn y paragraffau canlynol [55–57].

3.1. Omega-3 PUFA

Gall Omega-3 PUFA fodiwleiddio cydgasglu platennau a gorbwysedd [53] a diogelu rhag dementia henaint [58]. Mae Xie et al. Datgelodd fod y microbiome perfedd dynol yn rhannol gyfryngu mecanweithiau gwrth-heneiddio asidau brasterog omega-3 [59].

Pysgod ac olewau Calanws, hadau pwmpen a blodyn yr haul, a chnau Ffrengig yw'r ffynonellau cyfoethocaf o omega-3 PUFA [58,60,61]. Prif fecanweithiau gweithredu PUFA yw gwanhau llid trwy'r gystadleuaeth â chynhyrchu asidau arachidonic ac eicosanoid. Mae pwysigrwydd microfaetholion, fel rhai microelements, ar gyfer iechyd mewnol a chroen, wedi'i amlygu mewn astudiaethau arbrofol a chlinigol [62]. Mae ymchwiliadau arbrofol a dynol wedi nodi effeithiau rhagwybyddol a niwro-amddiffynnol omega- 3 PUFA wrth heneiddio, gan ddangos perthynas gadarnhaol rhwng cyfaint mater llwyd rhanbarthol (GM) a lefelau ymylol o omega{7}} PUFA, yn ogystal â perthynas negyddol rhwng diffygion gwybyddol a lefelau omega dietegol-3 PUFA [63,64]. Dangosodd y data hyn y gallai mwy o gymeriant omega dietegol-3 PUFA wrth heneiddio arferol wella strwythur a swyddogaeth GM blaen-hippocampal.

Ar ben hynny, adroddwyd bod statws isel omega-3 PUFA ymhlith menywod canol oed yr Almaen (40-60 oed) yn gysylltiedig â risg uwch o glefydau cardiofasgwlaidd [65]. Adroddwyd bod yr omega-3 PUFA yn gwella cynnwys nifer o ffactorau signalau sy'n cyfrannu at blastigrwydd, gan gynyddu niwrogenesis gwersylla hyd yn oed mewn henaint, a gwella pigau synaptig dendritig. Yn ogystal, mae'r omega-3 PUFA o bynciau oedrannus yn dangos effeithiau gwrthlidiol sy'n gysylltiedig â gwell gweithgareddau gwybyddol sy'n tynnu sylw at ei effeithiolrwydd wrth atal colli cyfanrwydd a chyfaint mater gwyn a llwyd [65,66].

Awgrymodd data diweddar y gall lefelau plasma homocysteine ​​effeithio ar y cysylltiad rhwng omega{0}}PUFA a dirywiad gwybyddol mewn oedolion hŷn [67]. Disgrifiodd nifer o adroddiadau berthynas agos rhwng omega-3-PUFA ac anhwylderau gwybyddol [68,69].

3.2. Omega-6 PUFA

Mae asidau brasterog omega-3 (ω-3) ac omega-6 (ω-6) yn gydrannau pwysig o gellbilenni ac yn rhagflaenwyr i lawer o sylweddau eraill yn y corff megis y rhai sy'n ymwneud â rheoleiddio pwysedd gwaed ac ymatebion llidiol. Mae'r corff dynol yn gallu cynhyrchu'r holl asidau brasterog sydd eu hangen arno, ac eithrio dau: asid linoleig (LA) - asid brasterog omega -6 - ac asid alffa-linolenig (ALA) - asid brasterog omega-. Rhaid i'r rhain ddod o'r diet ac fe'u gelwir yn "asidau brasterog hanfodol". Mae'r ddau asid brasterog hyn yn angenrheidiol ar gyfer twf a iachâd, ond gellir eu defnyddio hefyd ar gyfer cynhyrchu asidau brasterog eraill. Er enghraifft, gellir syntheseiddio asidau brasterog omega-3, asid eicosapentaenoic (EPA), ac asid docosahexaenoic (DHA) o ALA, fodd bynnag, gan fod y trosiad yn gyfyngedig, argymhellir cynnwys y ffynonellau hyn yn y diet hefyd. Mae'r asidau brasterog ALA ac LA i'w cael mewn olewau llysiau ac olew hadau. Er bod lefelau ALl yn gyffredinol yn llawer uwch na rhai ALA, mae canola, ac olew cnau Ffrengig yn ffynonellau ardderchog o'r olaf. Mae'r asidau brasterog EPA a DHA i'w cael mewn pysgod brasterog (ee eog, macrell, penwaig). Gellir cael asid brasterog arachidonic (AA) o ffynonellau anifeiliaid, fel cig a melynwy.

Nododd data diweddar ar C. elegans y gall effeithiau gwrth-heneiddio omega-6-PUFA fod yn gysylltiedig ag awtoffagi ac felly â ffenoteip sy'n gwrthsefyll newyn [70,71]. Mae cylchrediad plasma asid linoleig yn cyfrif am rôl fuddiol omega-6-PUFA [72]. Mae hyn yn cyflwyno'r cysyniad sylfaenol bod yn rhaid arsylwi cymhareb ω3/ω6 gywir i leihau effeithiau niweidiol posibl oherwydd cymeriant omega-6-PUFA gormodol [73,74].

4. Elfennau Hybrin a Microfaetholion

4.1. Sinc

Mae sinc, copr, a seleniwm yn chwarae rhan hanfodol wrth gynnal iechyd y corff [75]. Mae sinc yn cofactor pwysig o lawer o ensymau metallo a gall rwymo i fwy na 300 o ensymau a mwy na 2000 o ffactorau trawsgrifio [76]. Mae llawer o agweddau ar fetaboledd cellog yn ddibynnol ar sinc. Mae sinc yn chwarae rhan bwysig mewn twf, datblygiad, ymateb imiwn, swyddogaethau niwrolegol, ac atgenhedlu. Un o'i brif swyddogaethau yw amddiffyn y croen rhag arbelydru UV gormodol [77,78]. Ar y lefel cellog, gellir rhannu swyddogaethau sinc yn dri chategori: (i) swyddogaethau catalytig; (ii) swyddogaethau strwythurol; a (iii) swyddogaethau rheoleiddio.

Rôl catalytig: Mae'r gallu i gataleiddio adweithiau cemegol hanfodol tua 100 o ensymau gwahanol yn dibynnu ar sinc. Rôl strwythurol: Mae sinc yn chwarae rhan bwysig mewn strwythur protein a philenni cell. Mae'r motiff protein strwythurol a elwir yn "bys sinc" (bys sinc), sy'n nodweddiadol o nifer fawr o dderbynyddion a ffactorau trawsgrifio, yn adnabyddus. Er enghraifft, mae copr wedi'i leoli yng nghanol catalytig yr ensym gyda rôl gwrthocsidiol superoxide dismutase copr-sinc (CuZn-SOD). Ar yr un pryd, mae'n chwarae rhan hanfodol yn strwythurol [76].

Mae sinc hefyd yn effeithio ar strwythur a swyddogaethau cellbilenni. Gwelwyd bod gostyngiad mewn crynodiad sinc yn cynyddu sensitifrwydd pilenni i niwed ocsideiddiol, sy'n cynnwys eu swyddogaethau. Rôl reoleiddiol: Canfuwyd bod proteinau bys sinc yn rheoleiddio mynegiant genynnau trwy weithredu fel ffactorau trawsgrifio (maent yn adnabod dilyniannau penodol yn y strwythur DNA ac yn dylanwadu ar lefel trawsgrifio genynnau penodol). Mae sinc hefyd yn chwarae rhan bwysig mewn signalau cellog, gan ddylanwadu ar ryddhau hormonau a throsglwyddo ysgogiad nerfau. Yn ddiweddar, darganfuwyd bod sinc yn chwarae rhan mewn apoptosis (marwolaeth celloedd wedi'i raglennu), proses o reoleiddio cellog critigol gyda goblygiadau ar gyfer twf a datblygiad nifer o glefydau cronig [79]. Mae bio-argaeledd sinc (swm y sinc a gedwir ac a ddefnyddir yn y corff) yn gymharol uchel ar gyfer cig, wyau a chynhyrchion morol. Mae hyn oherwydd absenoldeb cymharol y cyfansoddion sy'n atal amsugno sinc a phresenoldeb rhai asidau amino (cystein a methionin) sy'n gwella amsugno sinc. Mae sinc o grawn cyflawn a chynhyrchion protein planhigion yn llai bio-ar gael oherwydd ei swm uchel o asid ffytig, cyfansoddyn sy'n atal amsugno sinc. Mae gweithred ensymatig burum a ddefnyddir wrth wneud bara yn lleihau lefel yr asid ffytig. O ganlyniad, mae bara grawn cyflawn yn cynnwys mwy o sinc bio-ar gael na bara nad yw'n grawn cyflawn. Amcangyfrifodd arolygon ystadegol diweddar ar arferion bwyta yn yr Unol Daleithiau mai'r dos dyddiol cyfartalog o sinc dietegol yw 9 mg / dydd ar gyfer menywod sy'n oedolion a 13 mg / dydd ar gyfer dynion sy'n oedolion [80].

Mae angen Zn hefyd ar gyfer actifadu'r ensym sy'n cataleiddio trawsnewid retinol i'r retina. Ar hyn o bryd, nid yw effeithiau diffyg Zn ar statws maethol fitamin A yn hysbys yn union. Fodd bynnag, gwyddys bod diffyg Zn yn ymyrryd â metaboledd fitamin A mewn sawl ffordd, gan achosi: (i) llai o synthesis protein cludwr retinol (RBP); (ii) llai o actifedd yr ensym sy'n rhyddhau retinol o'i ffurf storio hepatig (retinyl palmitate).

【Am ragor o wybodaeth:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】