Mae Pyuria Heb Castiau Ac Ehangu Arennau Dwyochrog Yn Ddilysnodau Tebygol O Anafiad Acíwt Difrifol i'r Arennau a Achosir Gan Pyelonephritis Acíwt: Adroddiad Achos Ac Adolygiad Llenyddiaeth

Crynodeb:Roedd y claf yn ddyn 38-mlwydd-oed a oedd wedi profi cyfog a thwymyn am rai dyddiau ac wedi cael poen cefn, oliguria, a pyuria, gan awgrymu pyelonephritis acíwt (APN). Dangosoddanaf acíwt i'r arennau(AKI) ag ehangu arennau dwyochrog ac roedd yn defnyddio nonsteroidalcyffuriau gwrthlidiol(NSAIDs). Cadarnhawyd AKI a achosir gan APN gan fiopsi arennau. Cafodd yr AKI ei drin yn llwyddiannus â therapi gwrthfiotig. Datgelodd chwiliad o'r llenyddiaeth berthnasol am adroddiadau ar AKI difrifol a achoswyd gan APN a brofwyd yn histopatholegol mai'r nodwedd allweddol oedd ehangu arennau dwyochrog gyda pyuria heb gastiau.Oligoanuriaoedd yn gysylltiedig yn aml âAKI difrifol a achosir gan APN, a gall defnydd NSAID fod yn ffactor risg posibl. Gall triniaeth wrthfiotig brydlon yn seiliedig ar nodweddion clinigol AKI a achosir gan APN wella canlyniadau arennol.

Geiriau allweddol: anaf acíwt i'r arennau,ehangu arennau, cyffur gwrthlidiol ansteroidal, pyelonephritis, pyuria

CLICIWCH YMA I GAEL DYFYNIAD O'R CYLCH ORGANIG NATURIOL GYDA 25% ECHINACOSIDE A 9% ACTEOSIDE AR ​​GYFER SWYDDOGAETH YR AREN

Gwasanaeth Cefnogol Wecistanche - Yr allforiwr cistanche mwyaf yn Tsieina:

E-bost:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Ffôn:+86 15292862950

Siop Am Fwy o Fanylion:

https://www.xjcistanche.com% 2fcistanche-siop

Rhagymadrodd

Pyelonephritis acíwt(APN) yw'r mwyaf cyffredinhaint bacteriol yn y gymuned ar yr aren(1). Mae gan APN y potensial i achosi marwolaeth oherwydd sepsis neu sioc septig, a all arwain at hynnyanaf acíwt i'r arennau(AKI) oherwydd necrosis tiwbaidd acíwt. Mae AKI difrifol [a ddiffinnir fel Cam 2 neu 3 (2) Gwella Clefyd yr Arennau (KDIGO)] a achosir gan APN ei hun yn brin. Mae histopatholeg nodweddiadol APN yn friw tubulointerstitial sy'n dangos ymdreiddiad anghyson o'r interstitiwm arennol a'r tiwbiau gan gelloedd llidiol, gyda necrosis tiwbaidd a ffurfiant crawn cast. Gall cronni ffocal o leukocytes arwain at ffurfio crawniad ar safle'rmeinwe arennol wedi'i ddinistrio(3). Gall triniaeth gynnar o APNs osgoi marwolaeth a gwella'r prognosis arennol.

Mae APN yn dangos arwyddion a symptomau'r ddaullid systemigallid y bledren. Fodd bynnag, nid oes gan hyd at 20% o gleifion symptomau bledren (4). Mae'r cyflwyniadau clinigol a difrifoldeb y clefyd yn amrywio'n fawr, yn amrywio o boen ysgafn ar yr ochr gyda thwymyn neu hebddo i sioc septig (4, 5). Mae'n annhebygol y bydd y ddwy aren yn cael eu heintio ar yr un pryd. Felly, mae AKI difrifol a achosir gan APN yn eithaf prin yn yabsenoldeb wrinol sy'n cydfodolirhwystr llwybr (5), a gall fod yn anodd cadarnhau AKI a achosir gan APN yn glinigol.

Adroddwn yma achos prin oDifrifol a achosir gan APNAKI a gadarnhawyd gan fiopsi arennau. Adolygwyd y llenyddiaeth Saesneg berthnasol ar gyfer cleifion ag AKI difrifol a achosir gan APN, a gafodd driniaeth o fewn y 50 mlynedd diwethaf a dadansoddwyd y nodweddion clinigol.

Adroddiad Achos

Cyflwynodd dyn {{0}}mlwydd-oed i'n hadran â chyfog a diffyg archwaeth, a oedd wedi parhau am 4 diwrnod cyn ei dderbyn, a thwymyn o 39 gradd a dolur gwddf, a oedd wedi parhau am 3 diwrnod cyn ei dderbyniad. Roedd yn cymryd hydroclorid tramadol, acetaminophen, a hydrad sodiwm loxoprofen yn ôl yr angen. Un diwrnod cyn derbyniad y claf, ymddangosodd yn yr uned frys yn ein hysbyty, yn cwyno am y symptomau uchod. Ar ôl dychwelyd adref, dechreuodd brofi poen diflas yn yr abdomen a gadawodd boen yng ngwaelod ei gefn a chafodd ei drosglwyddo i'n hysbyty. Roedd ei hanes blaenorol yn cynnwys clefyd Kawasaki a chnawdnychiant yr ymennydd gyda hemiplegia chwith o achos anhysbys yn 11 oed. Roedd ei glefyd Kawasaki wedi bod yn segur ers hynny. Roedd yn cymryd carbamazepine, hydroclorid trihexyphenidyl, a hydroclorid tizanidine ar gyfer rheoli symptomau ar ôl cnawdnychiant yr ymennydd. Roedd hefyd wedi cymryd 200 mg/day o celecoxib ar gyfer poen cyffredinol yn ei eithafion chwith am 10 diwrnod cyn cael ei dderbyn. Er bod ganddo gnawdnychiant yr ymennydd, ni chafodd y claf ddiagnosis o bledren niwrogenig ac ni chafodd unrhyw aflonyddwch wrinol cyn ei dderbyn. Nid oedd yn yfed alcohol a gwadodd y defnydd o gyffuriau mewnwythiennol. Roedd lefel creatinin serwm o 0.66 mg/dL wedi'i gofnodi 6 mlynedd ynghynt. Datgelodd archwiliad corfforol ar y derbyniad y canlynol: ymwybyddiaeth effro; uchder, 165.0 cm; pwysau corff, 75.0 kg; tymheredd y corff, 38.5 gradd; pwysedd gwaed, 127/87 mmHg; cyfradd curiad y galon, 107 curiad/munud; dirlawnder ocsigen, 99%.

Roedd palpation yr ardaloedd abdomenol canol i chwith isaf yn boenus, ac roedd tynerwch yn bodoli yn yr ongl costovertebral chwith. Cafwyd hyd i hemiplegia chwith spastig. Datgelodd wrinalysis y canlyniadau canlynol: pH 5.0; gwaed ocwlt negyddol; 3+ protein; 1+ leukocyte esterase; nitraidau positif; 1-4 celloedd gwaed coch (RBCs)/maes pŵer uchel; 30-49 celloedd gwaed gwyn (WBCs)/maes pŵer uchel; presenoldeb bacteria; ac absenoldeb castiau patholegol. Datgelodd cemeg wrinol y canfyddiadau canlynol: protein, 0.91 g/g creatinin; N-acetyl- -D-glucosaminidase, 37.1 U/ L; 2-microglobwlin, 1.4210 ug / L; ac alffa 1- microglobwlin, 51.0 mg/L. Datgelodd dadansoddiad gwaed y canfyddiadau canlynol: haemoglobin, 14.7 g/dL; Cyfrif CLlC, 24,400/μL; cyfrif platennau, 155,000/μL; albwmin, 2.5 g/dL; nitrogen urea gwaed, 49.3 mg / dL; creatinin, 2.67 mg/dL; haemoglobin A1c, 5.6%; Na, 128 mEq/L; a K, 3.5 mEq/L. Roedd y canfyddiadau imiwnolegol fel a ganlyn: protein C-adweithiol, 31.66 mg/dL; cyflenwad arferol o lefelau 3 a 4; seroleg hepatitis B ac C, negyddol; gwrth-streptolysin O titer, arferol; gwrthgorff gwrth-niwclear, negyddol; a gwrthgorff gwrth-DNA, negyddol. Roedd pelydr-X o'r frest yn dangos cae ysgyfaint arferol. Dangosodd tomograffeg gyfrifiadurol ehangu arennau dwyochrog heb hydronephrosis nac arwyddion o necrosis papilari (Ffig. 1a).

Roedd gan ein claf dwymyn uchel, poen yng ngwaelod y cefn, oliguria, pyuria, bacteriuria, nitraid yn ei wrin, leukocytosis, a lefel uchel o brotein C-adweithiol, a oedd yn awgrymu bod APN yn ddiagnosis tybiedig priodol pan gafodd ei dderbyn; felly, rhoddwyd sodiwm ceftriaxone (2 g bob 24 awr) yn fewnwythiennol. Er iddo ddangos AKI gydag oliguria heb isbwysedd a'i ysgarthiad ffracsiynol o Na oedd 0.01%, ni chynyddodd hydradiad digonol ei gyfaint wrin ac ni ostyngodd ei creatine serwm, gan ddiystyru AKI cyn-arennol yn unig. Yn hytrach, cynyddodd ei creatinin serwm o 2.67 mg / dL i 5.22 mg / dL ar yr 2il ddiwrnod derbyn. Er bod eilefel creatinin serwmAr ei hanterth, perfformiwyd biopsi arennau ar y 4ydd diwrnod derbyn i egluro achos AKI.

Mae'rbiopsi arennaudatguddiadsglerosis byd-eangmewn 1 o 23 glomeruli. Dangosodd rhai glomeruli niferoedd bach o ymdreiddiad celloedd llidiol, gan gynnwys leukocytes polymorphonuclear (Ffig. 2a). Roedd gradd ysgafn-i-gymedrol o ymdreiddiad celloedd llidiol cymysg, yn cynnwys leukocytes polymorphonuclear, lymffocytau, ac eosinoffiliau prin, mewn ardaloedd parthol o'r tubulointerstitium gyda fflatio celloedd epithelial tiwbaidd dameidiog ac atroffi (Ffig. 2b). Cafwyd hyd i gastiau crawn yn achlysurol yn y tiwbiau (Ffig. 2b, c). Gwelwyd gradd ysgafn o hyalinosis arteriolar. Ni chanfuwyd unrhyw fasgwlitis mewn unrhyw lefel o'r rhydwelïau. Roedd astudiaeth immunofluorescence yn negyddol ar gyfer IgG, IgA, IgM, C3, a C1q. Cadarnhaodd y canfyddiadau hyn fod AKI yn cael ei achosi'n bennaf gan neffritis interstitial acíwt (AIN) oherwydd APN.

Ffigur 2. Microsgopeg ysgafn ysbesimen biopsi arennau. A: Glomerwlws gydag ymdreiddiad o rai leukocytes polymorphic (pen saeth; staenio asid-Schiff cyfnodol; chwyddhad gwreiddiol × 400). B: Gwelir ymdreiddiad celloedd llidiol anghyson, atroffi tiwbaidd, ac ymlediad tiwbaidd mewn ardaloedd parthol. Mae rhai tiwbiau â chelloedd epithelial gwastad yn cynnwys castiau crawn (seren; staenio Hematoxylin ac Eosin; chwyddhad gwreiddiol ×200). C: Mae tiwbyn gyda chelloedd epithelial gwastad wedi'i rwystro â ffurfio cast crawn gydaleukocytes polymorphic(pen saeth; staenio asid cyfnodol-Schiff; chwyddhad gwreiddiol ×200).

Lefelau cadwyn golau kappa a lambda di-serwm, lefelau gwrthgyrff sytoplasmig gwrth-niwtroffil myeloperoxidase a proteinas 3-, a gwrth-pilen islawr glomerwlaiddAdroddwyd bod lefelau gwrthgyrff (GBM) o fewn yr ystodau arferol. Er na thyfwyd unrhyw facteria mewn diwylliannau wrin a gwaed, yn ôl pob tebyg oherwydd defnydd blaenorol o wrthfiotigau, parhawyd â therapi gwrthfiotig gyda sodiwm ceftriaxone am 14 diwrnod yn ogystal â daptomycin (700 mg bob 48 awr yn fewnwythiennol). Cynyddodd lefel creatinin serwm y claf i 1.60 mg/dL ar ddiwrnod y biopsi arennau a gostyngodd yn raddol i 0.70 mg/dL ar y 15fed diwrnod o dderbyniad. Ni ddangosodd yr uwchsain dilynol unrhyw wrin gweddilliol yn y bledren yn union ar ôl troethi. Dangosodd tomograffeg gyfrifiadurol fod yr arennau dwyochrog o faint normal heb unrhyw arwyddion o necrosis papilari 2 fis ar ôl rhyddhau (Ffig. 1b).