Atal Yn erbyn Atalyddion System Renin-angiotensin Parhaus Ar ôl Anafiadau Acíwt i'r Arennau A Chanlyniadau Clinigol Niweidiol: Astudiaeth Arsylwi O Ddata Gofal Rheolaidd

ABSENOLDEB

Cefndir. Y gymhareb risg-budd o barhau â hiatalyddion system renin-angiotensin(RASi) ar ôl pwl o anaf acíwt i'r arennau (AKI) yn aneglur. Er y gallai atal RASi atal AKI neu hyperkalemia rheolaidd, gallai amddifadu cleifion o fanteision cardiofasgwlaidd defnyddio RASi. Dulliau. Dadansoddwyd canlyniadau defnyddwyr RASi hirdymor a brofodd AKI (cam 2 neu 3, neu â chod clinigol) yn ystod arhosiad yn yr ysbyty yn Stockholm a Sweden yn ystod 2007-18. Cymharwyd atal RASi o fewn 3 mis ar ôl rhyddhau â RASi parhaus. Canlyniad yr astudiaeth sylfaenol oedd y cyfansawdd o farwolaethau pob achos, cnawdnychiant myocardaidd (MI), a strôc. AKI rheolaidd oedd ein canlyniad eilaidd ac fe wnaethom ystyried hyperkalemia fel canlyniad rheoli cadarnhaol. Defnyddiwyd modelau Cox wedi'u pwysoli â sgôr tueddiad gorgyffwrdd i amcangyfrif cymarebau perygl (HRs), gan gydbwyso 75 o ddryswyr. Penderfynwyd hefyd ar wahaniaethau risg absoliwt pwysol (ARDs). Canlyniadau. Fe wnaethom gynnwys 10 165 unigolion, gyda 4429 ohonynt wedi stopio a 5736 yn parhau RASi, gyda chanolrif dilynol o 2.3 blynedd. Yr oedran canolrif oedd 78 mlwydd; roedd 45% yn fenywod a'rswyddogaeth yr arennau canolrifcyn cyfnod mynegai AKI oedd 55 mL/mun/1.73 m2. Ar ôl pwysoli, roedd gan y rhai a roddodd y gorau iddi risg uwch [AD, cyfwng hyder 95% (CI)] o gyfansawdd marwolaeth, MI, a strôc [1.13, 1.07–1.19; ARD 3.7, 95% CI 2.6–4.8] o gymharu â'r rhai a barhaodd, risg debyg o AKI rheolaidd ({{20}}.94, 0.84–1.{{28} }5) a llai o risg o hyperkalemia (0.79, 0.71-0.88). Trafodaeth. Roedd atal defnydd RASi ymhlith goroeswyr AKI cymedrol-i-ddifrifol yn gysylltiedig â risg debyg o AKI rheolaidd, ond risg uwch o'r cyfansawdd o farwolaeth, MI, a strôc.

Geiriau allweddol:anaf acíwt i'r arennau, atalyddion ensymau sy'n trosi angiotensin, antagonyddion derbynyddion angiotensin,clefyd yr arennau, marwoldeb

CLICIWCH YMA I GAEL DYFYNIAD O'R CYLCH ORGANIG NATURIOL GYDA 25% ECHINACOSIDE A 9% ACTEOSIDE AR ​​GYFER SWYDDOGAETH YR AREN

Gwasanaeth Cefnogol Wecistanche - Yr allforiwr cistanche mwyaf yn Tsieina:

E-bost:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Ffôn:+86 15292862950

Siop Am Fwy o Fanylion:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

RHAGARWEINIAD

Anaf acíwt i'r arennau(AKI) yn gymhlethdod cyffredin mewn cleifion mewn ysbytai, sy'n rhagweld canlyniadau gwaeth, gan gynnwys risg uwch o farwolaeth, digwyddiadau cardiofasgwlaidd, aclefyd cronig yn yr arennau(CKD) [1–6]. Mae atalyddion system Renin-angiotensin (RASi) yn gonglfaen gofal wrth atal digwyddiadau cardiofasgwlaidd a dilyniant CKD proteinwrig [7-13] a gallant hefyd leihau'r risg o ddigwyddiadau ar ôl AKI, fel y'i darganfuwyd mewn lleoliadau gofal dwys [14-16] ]. Fodd bynnag, mae RASi hefyd wedi bod yn gysylltiedig â datblygiad AKI [17-19], a chredir y gall RASi achosi AKI rheolaidd wrth osod salwch cydamserol acíwt [20]. Mae hyn yn gadael cymhareb risg-budd RASi ar ôl cyfnod o AKI yn aneglur.

Mae astudiaethau arsylwadol diweddar wedi ceisio mynd i'r afael â'r mater hwn [20-24] ond wedi darparu canlyniadau anghyson o risgiau uwch [20] a thebyg [22-24] o AKI rheolaidd. Gellir priodoli canlyniadau gwahanol i wahaniaethau mewn cynlluniau astudio, gan fod rhai astudiaethau wedi eithrio cleifion â methiant y galon [23] neu'n canolbwyntio ar gyn-filwyr, y mwyafrif ohonynt yn ddynion [24]. Roedd y rhan fwyaf o astudiaethau hefyd yn cynnwys cyfranogwyr ar ôlClefyd yr Arennau: Gwella Canlyniadau Byd-eang (KDIGO) cam 1 AKI [20, 22, 23]. Gall AKI Cam 1 adlewyrchu newidiadau anpatholegol mewn lefelau creatinin, er enghraifft, oherwydd llawdriniaeth, hydradiad, neu gyffuriau, nad ydynt efallai'n berthnasol yn glinigol. Roedd astudiaethau blaenorol yn aml yn cynnwys defnyddwyr cyffredin a newydd o RASi [20, 22, 23], a dadleuwn fod stopio yn erbyn parhau RASi yn senario gwahanol i'r rhai sydd newydd gychwyn yn erbyn byth yn cychwyn RASi ar ôl AKI. Yn olaf, mae'r tebygolrwydd o stopio yn erbyn therapi parhaus yn cael ei ddylanwadu gan a oedd angen RASi ar gleifion yn y lle cyntaf (hy a oedd ganddynt arwydd penodol yn seiliedig ar dystiolaeth).

Yn yr astudiaeth hon, fe wnaethom geisio goresgyn y cyfyngiadau a nodwyd ac ymchwilio i'r cysylltiad o atal RASi o fewn 3 mis ar ôl rhyddhau o'r ysbyty gyda'r risg o ganlyniadau clinigol andwyol ymhlith defnyddwyr hirdymor RASi a ddatblygodd AKI cymedrol neu ddifrifol yn ystod yr ysbyty.

DEUNYDDIAU A DULLIAU

Adroddwyd ar yr astudiaeth hon yn ôl Adroddiad ar astudiaethau a Gynhaliwyd gan Ddefnyddio Data iechyd Arsylwi a gesglir yn rheolaidd ar gyfer datganiad PharmacoEpidemiology (RECORD-PE) [25]. Mae darlun gweledol o ddyluniad a dadansoddiad yr astudiaeth ar gael yn Data Atodol, Ffigur S1 [26]. Ymhelaethir ar y dulliau a ddefnyddiwyd yn Data Atodol, Methods.

Ffynonellau data

Fe wnaethom ddefnyddio data o brosiect Mesuriadau CREAtinine Stockholm (SCREAM), carfan defnydd gofal iechyd o'r holl drigolion yn rhanbarth Stockholm a gafodd ofal iechyd rhwng 1 Ionawr 2006 a 31 Rhagfyr 2019 [27]. Darparodd rhanbarth Stockholm fynediad gofal iechyd cyffredinol i tua 2.9 miliwn o ddinasyddion yn ystod cyfnod yr astudiaeth. Cysylltwyd data labordai â chronfeydd data gweinyddol eraill i ganfod demograffeg, diagnosis, goddefebau cyffuriau, defnydd gofal iechyd, statws hanfodol, a dechrautherapi amnewid arennau(KRT).

Astudiaeth dylunio

We included all patients >18 mlynedd a oedd yn ddefnyddwyr cyffredin hirdymor o RASi gyda arwydd canllaw ar gyfer triniaeth RASi ac a oroesodd, rhwng 1 Ionawr 2007 a 31 Rhagfyr 2018, cam 2 neu 3 AKI neu AKI a gydnabyddir yn glinigol.

Yn gyntaf, gwnaethom nodi'r holl dderbyniadau i'r ysbyty pan roddwyd diagnosis AKI neu lle canfuwyd newidiadau creatinin yn diffinio cam 2 neu 3 AKI yn ôl newidiadau creatinin [9]. Diffiniwyd creatinin derbyn a ddefnyddiwyd yn y cam KDIGO AKI fel cymedr yr holl fesuriadau creatinin yn y flwyddyn flaenorol hyd at 7 diwrnod cyn dyddiad derbyn y mynegai. Yna fe wnaethom ddewis y cyfranogwyr hynny a oedd ag arwydd ar gyfer defnydd RASi [8-11, 13, 28]. I gael diffiniad o ddatguddiadau, covariates, a chanlyniadau, gweler Data Atodol, Tabl S1 a Ffigur S1. Yn olaf, dim ond y rhai a gafodd o leiaf un oddefeb o atalyddion ensymau trosi-angiotensin (ACEi) ac atalyddion derbynyddion angiotensin (ARB) a ddewiswyd yn y flwyddyn cyn mynd i'r ysbyty.

Fe wnaethom wahardd cleifion nad oeddent yn byw yn Stockholm ar adeg eu derbyn i AKI, yr oedd eu swyddogaeth arennau llinell sylfaen<15 mL/min/1.73 m2, or who had ever undergone dialysis or trawsblannu aren. Fe wnaethom hefyd eithrio'r rhai na ellid cyfrifo creatinin derbyn ar eu cyfer a'r rhai a fu farw naill ai yn ystod eu harhosiad yn yr ysbyty neu o fewn 90 diwrnod i gael eu rhyddhau o'r ysbyty (data atodol, Ffigur S1).

Fe wnaethom gymhwyso dyluniad carreg filltir ar ôl 3 mis er mwyn osgoi rhagfarn amser anfarwol, pan ddechreuodd gweithgarwch dilynol ar Ddiwrnod 91 ar ôl bod yn yr ysbyty. Penderfynwyd ar amlygiad astudiaeth o Ddiwrnod 1 i Ddiwrnod 90 ar ôl mynd i'r ysbyty [29]. Roedd y cynllun tirnod yn rhagdybio bod datguddiad sefydlog ac felly'n efelychu effaith bwriad-i-drin. Dilynwyd cyfranogwyr yr astudiaeth hyd at farwolaeth, neu ymfudo, 5 mlynedd ar ôl y tirnod neu sensro gweinyddol (31 Rhagfyr 2019).

Cysylltiad

Diffiniwyd stopio fel absenoldeb goddefeb fferyllfa ar gyfer RASi o fewn y 3 mis cyntaf ar ôl rhyddhau o'r ysbyty, sy'n dynodi atal triniaeth RASi. Diffiniwyd parhau fel o leiaf un oddefeb fferyllfa ar gyfer RASi ar unrhyw adeg yn ystod y 3 mis cyntaf ar ôl rhyddhau o'r ysbyty.

Canlyniadau

Y canlyniad sylfaenol oedd canlyniad cyfansawdd strôc, cnawdnychiant myocardaidd (MI), a marwolaethau o bob achos; y canlyniad eilaidd oedd AKI rheolaidd (trwy ddiagnosis clinigol). Dim ond diagnosis clinigol a ddefnyddiwyd gennym oherwydd bod AKI cyntaf yn cuddio'r hyn y gellir ei ystyried yn 'creatinin gwaelodlin' sydd ei angen i bennu AKI yn seiliedig ar newidiadau creatinin. Er mwyn bod yn gyflawn, ac oherwydd bod astudiaethau blaenorol wedi nodi canlyniadau gwrthgyferbyniol ar gyfer y risg o fynd i'r ysbyty am fethiant y galon (HHF) [20-22] a dilyniant CKD [20, 22], fe wnaethom gynnwys y rhain fel canlyniadau trydyddol. Yn olaf, dewiswyd y risg o hyperkalemia cymedrol (potasiwm Yn fwy na neu'n hafal i 5.5 mmol/L) fel canlyniad rheoli cadarnhaol, gan fod hwn yn ddigwyddiad andwyol cydnabyddedig o therapi RASi (Data Atodol, Tabl S1).

Covariates

Roedd covariates yn cynnwys oedran adeg rhyddhau, rhyw, cyfradd hidlo glomerwlaidd amcangyfrifedig llinell sylfaen (eGFR) (a gyfrifwyd o dderbyniadcreatinin benderfynolar gyfer meini prawf KDIGO AKI), eGFR ar 90 diwrnod [a gyfrifir fel yr agosaf at (ond nid ar ôl) mesur creatinin claf allanol ar ôl rhyddhau o Ddiwrnod 90], wedi cael addysg, hanes meddygol (gan gynnwys digwyddiadau hyd at ryddhau), defnydd o feddyginiaeth (rhwng 180 diwrnod ac 1 diwrnod cyn y derbyniad mynegai), mynediad gofal iechyd yn y flwyddyn cyn mynd i'r ysbyty, achos a gweithdrefnau ac amodau yn ystod yr ysbyty mynegai, a gwerthoedd labordy (Data atodol, Ffigur S1, Tabl S1). Cyfrifwyd eGFR gan ddefnyddio fformiwla Cydweithrediad Epidemioleg Clefyd yr Arennau Cronig 2009 heb ystyriaethau ar gyfer hil [30]

Dadansoddiadau ystadegol

Cyflwynir newidynnau categorïaidd fel cyfrannau. Yn dibynnu ar y dosbarthiad, mae newidynnau parhaus naill ai'n cael eu cyflwyno fel y cymedr gydagwyriad safonol(SD) neu'r canolrif gydag amrediad rhyngchwartel (IQR). Defnyddiwyd atchweliad Cox â phwysiad gorgyffwrdd â 75 covariates i amcangyfrif cymarebau perygl wedi'u haddasu (HRs) [31]. Cyfrifwyd risgiau absoliwt pwysol a gwahaniaethau risg absoliwt (ARDs) 5 mlynedd ar ôl dechrau gweithgarwch dilynol hefyd ar gyfer yr holl ddeilliannau a chyfrifwyd cromliniau mynychder cronnus pwysol ar gyfer pob canlyniad. Gwnaethom gynnal dadansoddiadau is-grŵp rhagnodedig wedi'u haenu yn ôl oedran (<65 versus ≥65 years), heart failure, ischaemic heart disease, diabetes, and moderately to severely decreased CKD (<45 versus ≥45 mL/min/1.73 m2). P-values for interaction in sub-groups were calculated using a Wald test. We performed four sensitivity analyses: we (i) re-estimated our HRs with double robust Cox regression; (ii) additionally adjusted for albumin– creatinine ratio (ACR) categories; (iii) restricted analyses to participants with a diagnostic code N17 during their index AKI; and (iv) changed the landmark from 3 to 6 months. All statistical analyses were performed using R version 4.1.0 (R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria).