Goruchafiaeth Cystatin C Dros Creatinin Ar gyfer Diagnosis Cynnar o Anafiadau Acíwt i'r Arennau mewn Lewcemia Lymffoblastig Acíwt Pediatrig/ Lymffoma Lymffoblastig

Yr union achosion oanaf acíwt i'r arennau(AKI) yn ystod cemotherapi ar gyferlewcemia lymffoblastig acíwt(I GYD)/lymffoma lymffoblastig(LBL) yn anhysbys. Ymhellach, mae goroeswyr canser plentyndod mewn perygl oTrawsnewid clefyd yr arennau AKI-cronig. Felly,diagnosis cynnar o AKIyn hollbwysig. Nod yr astudiaeth hon oedd egluro'rnifer yr achosion o AKImewn cleifion sy'n cael cemotherapi ar gyfer POB UN/LBL pediatrig ac i gymharu defnyddioldeb serwm cystatin C (CysC)- acreatininAmcangyfrif yn seiliedig ar (Cr).cyfradd hidlo glomerwlaidd(eGFR) fel mesurau diagnostig. Dadansoddwyd data gan 16 o gleifion a gafodd ALL/LBL a gafodd eu trin â chyfanswm o 75 o gyrsiau cemotherapi yn ôl-weithredol. Mesurwyd eGFR seiliedig ar CysC- a Cr cyn therapi a thair gwaith yr wythnos yn ystod therapi. I gyfrifo'r eGFR, defnyddiwyd hafaliad ar gyfer plant Japaneaidd. Cafodd AKI ddiagnosis pan ddisgynnodd eGFR fwy na neu'n hafal i 25% o'r gwerth eGFR uchaf a gafwyd yn ystod y pythefnos diwethaf ers dechrau cemotherapi. Graddiwyd AKI yn seiliedig ar y raddfa Pediatrig Risg, Anafiadau, Methiant, Colled, Clefyd Arennol Cam Diwedd. Datblygodd pob claf AKI yn ystod cemotherapi; fodd bynnag, roedd mwy na 90% o'r achosion yn ysgafn ac yn y pen draw fe'u hadferwyd. Ni chanfuwyd unrhyw wahaniaethau arwyddocaol yn nifer yr achosion o AKI rhwng eGFR sy'n seiliedig ar CysC ac Cr (t=0.104). Roedd yr amser canolrif ar gyfer diagnosis AKI yn sylweddol fyrrach yn yr eGFR seiliedig ar CysC nag yn yr eGFR seiliedig ar Cr (8 yn erbyn 17 diwrnod, p < 0.001). Yn yr astudiaeth hon, gallai pob claf â ALL/LBL pediatrig ddatblygu AKI ysgafn yn ystod triniaeth. Mae eGFR seiliedig ar CysC yn fesur mwy effeithiol nag eGFR seiliedig ar Cr ar gyfer diagnosis cynnar o AKI.

Geiriau allweddol:anaf acíwt i'r arennauy; lewcemia lymffoblastig acíwt; cemotherapi;creatinin; cystatin C

Gwasanaeth Cefnogol Wecistanche - Yr allforiwr cistanche mwyaf yn Tsieina:

E-bost:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Ffôn:+86 15292862950

Siop Am Fwy o Fanylion:

https://www.xjcistanche.com% 2fcistanche-siop

CLICIWCH YMA I GAEL DYFYNIAD O'R CYLCH ORGANIG NATURIOL GYDA 25% ECHINACOSIDE A 9% ACTEOSIDE AR ​​GYFER SWYDDOGAETH YR AREN

Rhagymadrodd

Mae anaf acíwt i'r arennau (AKI) yn un o'r cyd-forbidrwydd difrifol sy'n gysylltiedig â'rtrin lewcemiagan ei fod yn cynyddu'r gyfradd marwolaethau. Mewn lewcemia oedolion (lewcemia myeloid acíwt a syndrom myelodysplastig risg uchel), mae traean o'r cleifion sy'n cael cemotherapi yn datblygu AKI, ac mae'r cleifion hyn yn dangos cynnydd pum gwaith yn y gyfradd marwolaethau (Lahoti et al. 2010). Fodd bynnag, mewn lewcemia lymffoblastig acíwt oedolion a phlentyndod (POB), nid yw nifer yr achosion o AKI yn ystod cemotherapi yn hysbys ac eithrio'r rhai sy'n gysylltiedig â syndrom lysis tiwmor neu sy'n gysylltiedig â chyfundrefnau cemotherapiwtig penodol fel methotrexate (Perazella 1999), cisplatin (Pablo a Dong). 2008), ac ifosfamide (Ciarimboli et al. 2011).

Mae AKI yn ffactor risg ar gyfer datblygiad y dyfodolclefyd cronig yn yr arennau(CKD), cyflwr a nodweddir gan golled gynyddol o swyddogaeth arennol. Yn ôl adroddiadau blaenorol o’r Astudiaeth Goroeswyr Canser Plentyndod, mae nifer yr achosion o CKD yn amrywio o 2.4% i 32% ymhlith goroeswyr canser plentyndod (Kooijmans et al. 2019). Felly, mae gan ddiagnosis cynnar a thriniaeth AKI yn ystod cemotherapi i BAWB, a allai leihau'r risg o drosglwyddo AKI-CKD, arwyddocâd clinigol.

Er bod creatinin serwm (Cr) yn cael ei ddefnyddio'n fras ar gyfer gwneud diagnosis o AKI, mae sawl ffactor heblaw swyddogaeth arennol yn effeithio arno, gan gynnwys rhyw, oedran, a màs cyhyr (Kellum et al. 2013). Gallai Cystatin C (CysC), nad yw’n cael ei effeithio gan y ffactorau uchod (Laterza et al. 2002), fod yn fwy addas a sensitif o bosibl ar gyfer asesu gweithrediad arennol mewn plant (Lankisch et al. 2006; Nakhjavan-Shahraki et al. 2017).

Yn yr astudiaeth hon, ein nod oedd egluro nifer yr achosion o AKI mewn lymffoma POB/lymffoblastig pediatrig (LBL) yn ystod cemotherapi ac i gymharu effeithiolrwydd yr amcangyfrif ar sail CysC.cyfradd hidlo glomerwlaidd(eGFR) gyda'r Cr-seiliedig-eGFR wrth wneud diagnosis o AKI yn ystod triniaeth ALL/LBL.

Defnyddiau a Dulliau

Cymeradwyaeth foesegol a chaniatâd i gymryd rhan

Roedd yr holl weithdrefnau a gyflawnwyd yn yr astudiaeth hon yn unol â safonau moesegol y pwyllgor ymchwil sefydliadol lle cynhaliwyd yr astudiaethau (Prifysgol Feddygol Kansas; rhif 2019288) a chyda Datganiad Helsinki 1964 a'i ddiwygiadau diweddarach neu safonau moesegol tebyg. Ni chynhaliodd yr awduron arbrofion ar anifeiliaid yn yr astudiaeth hon.

Cyfranogwyr a chasglu samplau

Cynhwyswyd pedwar ar ddeg POB claf a dau glaf LBL 2-18 oed a gafodd eu trin yn Adran Bediatrig Ysbyty Prifysgol Feddygol Kansai rhwng mis Chwefror 2016 a mis Gorffennaf 2020. Ni ddangosodd unrhyw gyfranogwyr Cr neu CysC uchel oherwydd syndrom lysis tiwmor neu ymdreiddiad chwyth adeg diagnosis. Derbyniodd y cleifion gyfanswm o 75 o gyrsiau cemotherapi. Mesurwyd lefelau Serum CysC a Cr i gyfrifo eGFR (eGFR yn seiliedig ar CysC ac eGFR yn seiliedig ar Cr, yn y drefn honno) (Uemura et al. 2014a, b), cyn a thair gwaith yr wythnos yn ystod pob cwrs o gemotherapi. Roedd 14 cwrs sefydlu, 12 cwrs cydgrynhoi cynnar, 25 cwrs cydgrynhoi, a 24 cwrs ail-sefydlu (Tabl 1). Roedd y cemotherapiau hyn yn cynnwys cyclophosphamide, cytarabine, dasatinib, daunorubicin, doxorubicin, etoposide, ifosfamide, L-asparaginase, mercaptopurine, methotrexate, pirarubicin, vincristine, a vindesine. Cafodd y cleifion eu trin yn unol â phrotocol Grŵp Astudio Lewcemia / Lymffoma Pediatrig Japan.

Asesiad o AKI

Cafodd AKI ddiagnosis pan ddisgynnodd eGFR 25% neu fwy o'r uchafeGFRgwerth a gafwyd yn ystod y pythefnos diwethaf ers dechrau cemotherapi. Graddiwyd AKI yn seiliedig ar y raddfa Pediatrig Risg, Anafiadau, Methiant, Colled, Clefyd Arennol Cam Terfynol (pRIFLE) (Akcan-Arikan et al. 2007) fel y dangosir yn Nhabl 2, er na chymhwyswyd y gostyngiad mewn allbwn wrin yn yr astudiaeth hon . Cafodd AKI ddiagnosis

I, sefydlu; EC, cydgrynhoi cynnar; C, cydgrynhoi; R, ailsefydlu; POB UN, lewcemia lymffoblastig acíwt; Ph, cromosom Philadelphia; AKI, anaf acíwt i'r arennau; BMI, mynegai màs y corff; Cr, creatinin; CysC, cystatin C; IQR, amrediad rhyngchwartel; LBL, lymffoma lymffoblastig. *Nifer yr episodau AKI a gafodd ddiagnosis gan eGFR yn CysC; †Nifer yr episodau AKI a gafodd ddiagnosis gan eGFR seiliedig ar Cr; ‡Nifer yr episodau AKI a gafodd ddiagnosis gan eGFR seiliedig ar CysC ac eGFR seiliedig ar Cr. defnyddio’r eGFR seiliedig ar CysC a Cr yn annibynnol, a chymharwyd diagnosis ar gyfer cyfradd mynychder AKI, difrifoldeb, a’r diwrnodau tan ddiagnosis AKI o ddechrau pob cwrs triniaeth

Dilyniant hirdymor

Er mwyn asesu canlyniadau arennol hirdymor fel datblygiad CKD, dilynwyd eGFR yn seiliedig ar CysC tan fis Mawrth 2021 gyda phrofion wrin a gwaed. Aseswyd CKD yn bennaf gan ddefnyddio diffiniad Clefyd yr Arennau: Gwella Canlyniadau Byd-eang (KDIGO): cael naill ai eGFR isel (eGFR < 90 mL/min/1.73 m2 ) neu broteinwria (protein Yn fwy na neu'n hafal i 1+ trwy ffon dip wrin) (Clefyd yr Arennau: Gwella Canlyniadau Byd-eang (KDIGO) Gweithgor CKD 2013).

Dulliau ystadegol

Tynnwyd data ar ryw, oedran, math o lewcemia, risg, nifer y cyrsiau, dos triniaeth, a hyd o'r cofnodion meddygol. Ar gyfer dadansoddiadau data, defnyddiwyd prawf Mann- Whitney U neu brawf chi-sgwâr, a p < 0.05 yn cael ei ystyried yn arwyddocaol. I wirio'r canlyniadau, cynhaliwyd dadansoddiad pŵer post hoc gyda'r lefel arwyddocâd wedi'i osod i 0.05 gan ddefnyddio fersiwn G*Power 3.1.9.4 (Prifysgol Heinrich-Heine, Düsseldorf, yr Almaen) (Faul et al. 2007).