Y Niwtropenia a Achosir gan Clopidogrel mewn 80-Claf Mlwydd Oed â Chlefyd Cronig yr Arennau A gafodd Ymyriad Coronaidd Trwy'r Croen: Adroddiad Achos Ac Adolygiad Llenyddiaeth

Haniaethol

1. Cefndir

Mae clopidogrel yn antiplatelet a ddefnyddir yn eang ac mae'n gweithredu fel atalydd derbynnydd adenosine diffosffad. Mae neutropenia yn effaith andwyol prin ond difrifol o clopidogrel. Nid yw'n hysbys a oes gan yr effaith andwyol hon unrhyw gysylltiad â swyddogaeth yr arennau â nam.

2. Cyflwyniad achos

Cafodd gwryw {{0}}mlwydd-oed â chlefyd cronig yn yr arennau ddiagnosis o gnawdnychiant myocardaidd drychiad di-ST a chafodd ymyriad coronaidd trwy'r croen. Yn ystod yr ysbyty, cafodd y claf ddiagnosis o neffropathi a achosir gan gyferbyniad, ei drin yn symptomatig, a'i ryddhau gyda lefel creatinin yn ôl i'r llinell sylfaen. Bythefnos yn ddiweddarach, cyflwynodd y claf dwymyn ac oerfel i'r adran achosion brys. Roedd cyfrif gwaed cyflawn yn dangos leukopenia (0.84 × 103 /mm3 ) a niwtropenia difrifol (0.13 × 103 /mm3 ). Roedd diwylliannau gwaed yn gadarnhaol ar gyfer Pseudomonas aeruginosa. Stopiwyd Clopidogrel ar unwaith a'i newid i ticagrelor. Rhoddwyd ffactorau ysgogi cytref Imipenem a granulocyte i'r claf. Roedd celloedd gwaed gwyn y claf a chyfrif niwtroffiliaid absoliwt o fewn yr ystod arferol ar ôl pedwar diwrnod o driniaeth. Rhyddhawyd y claf ar ôl 10-diwrnod yn yr ysbyty, ac roedd ei gyfrif gwaed cyflawn yn normal yn ystod apwyntiadau dilynol pellach.

3. Casgliadau

Clopidogrel oedd achos sylfaenol mwyaf tebygol niwtropenia yn ein hachos ni. Mae nifer yr achosion o niwtropenia a achosir gan clopidogrel yn isel ac nid yw'r union fecanwaith wedi'i esbonio'n llawn. Rydym yn darparu awgrymiadau ar reoli niwtropenia sy'n gysylltiedig â clopidogrel ac yn crynhoi pob un o'r pum achos o niwtropenia a achosir gan clopidogrel mewn cleifion â nam ar weithrediad yr arennau.

Cliciwch yma i wybod beth yw'r Cistanche a phrynu nwyddau Cistanche

Geiriau allweddol

Clopidogrel, Neutropenia, CKD, PCI.

Cefndir

Defnyddir clopidogrel yn aml fel rhan o therapi gwrthblatennau deuol (DAPT) mewn cleifion â syndrom coronaidd acíwt neu'r rhai sy'n cael ymyriad coronaidd trwy'r croen (PCI). Mae clopidogrel yn gwrthblatennau sy'n atal rhwymo adenosine diphosphate (ADP) i'r derbynnydd P2Y12 [1]. Gall clopidogrel achosi sgîl-effeithiau hematolegol posibl, ac mae neutropenia yn effaith andwyol brin ond difrifol, gydag achosion a welwyd o 0.10 y cant yn ôl y treial CAPRIE [2]. Yma, rydym yn adrodd am achos o niwtropenia a achosir gan clopidogrel mewn claf â chlefyd cronig yn yr arennau (CKD) a gafodd PCI ac yn crynhoi pob un o'r pum achos o niwtropenia a achosir gan clopidogrel mewn cleifion â nam ar weithrediad yr arennau.

Cyflwyniad achos

Cwynodd bachgen 80-mlwydd-oed am boen ysbeidiol yn y frest am dair wythnos. Yn ystod y cyfnod hwn, roedd wedi cael diagnosis o gnawdnychiant myocardaidd drychiad di-ST (NSTEMI). Roedd gan y claf hanes meddygol gorbwysedd yn y gorffennol (wedi'i drin ag amlodipine a ramipril), diabetes mellitus math 2 (wedi'i drin â glargine, aspart, a voglibose), a hanes dwy flynedd o glefyd cronig yn yr arennau (cam 4). Oherwydd y pryder o ddirywiad yng ngweithrediad yr arennau, cafodd therapi meddygol cyn trosglwyddo i'n hysbyty. Cafodd ei drin ag aspirin (100 mg y dydd), clopidogrel (75 mg y dydd), a mononitrad isosorbide (20 mg y dydd) am dair wythnos cyn ei dderbyn.

Ar dderbyniad, dangosodd canfyddiadau hematologig haemoglobin arferol (12.3 g/dL), cyfrif leukocyte (7.85 × 103 / mm3 ), cyfrif niwtrophil (5.13 × 103 /mm3 ), a chyfrif platennau (183 × 103 /mm3 ). Ei lefel creatinin llinell sylfaen oedd 3.35 mg/dL a'i gyfradd hidlo glomerwlaidd amcangyfrifedig (eGFR) oedd 16.42 mL/min/1.73 m2. Cyn y PCI a drefnwyd, gweinyddwyd dos llwytho o 300 mg clopidogrel a 300 mg aspirin. Yn ystod y driniaeth, gosodwyd dwy stent yn y rhydweli ddisgynnol flaen chwith, a gosodwyd dwy stent yn y rhydweli coronaidd dde. Derbyniodd y claf ddos ​​cynnal a chadw o clopidogrel 75 mg y dydd ac aspirin 100 mg y dydd ar ôl y driniaeth. O ystyried ei gyfradd hidlo glomerwlaidd isel (GFR), gwnaethom weinyddu halwynog arferol isotonig 24 h mewnwythiennol cyn ac ar ôl y weithdrefn, yn y drefn honno, a'r dos o gyferbyniad ar gyfer PCI oedd 150 mL. Oherwydd allbwn wrin isel a creatinin uchel (o 3.35 i 4.81 mg/dL), rhoddwyd hemofiltration gwythiennol ysbeidiol (IVVHF) chwe gwaith i'r claf (Ffig. 1). Gostyngodd ei haemoglobin o 12.3 i 6.5 g/dL, a oedd yn fwyaf tebygol o ganlyniad i achosion arennol a cholled gwaed yn ystod IVVHF, a rhoddwyd trallwysiad celloedd gwaed coch tair uned iddo. Yn y cyfamser, roedd ei gyfrif celloedd gwaed gwyn a niwtroffiliaid yn yr ystod arferol. Ar y 10fed diwrnod ar ôl y driniaeth PCI, cynyddodd ei allbwn wrin i 1590 mL a gostyngodd ei lefel creatinin i 3.16 mg/dL (Ffig. 1), ac fe wnaethom roi'r gorau i hemofiltration erbyn hynny. Yna cafodd ei ryddhau gyda lefel creatinin yn ôl i'r llinell sylfaen o 3.37 mg/dL a chyfrif leukocyte arferol o 7.5 × 103 / mm3. Roedd ei restrau meddyginiaeth rhyddhau yn cynnwys clopidogrel (75 mg y dydd), aspirin (100 mg y dydd), mononitrad isosorbide (30 mg y dydd), atorvastatin (20 mg y dydd), carvedilol (6.25 mg ddwywaith y dydd), furosemide (20). mg y dydd), ac erythropoietin (10,000 IU deirgwaith yr wythnos yn isgroenol).

Ar y 51ain diwrnod o therapi clopidogrel, aeth y claf i'r clinig i gael apwyntiad dilynol heb unrhyw symptomau heblaw anorecsia, a dangosodd ei gyfrif gwaed cyflawn gyfrif leukocyte o 2.5 × 103 /mm3 a chyfrif niwtroffil. o 1.0 × 1{{20}} 3 /mm3. Cyfarwyddwyd y claf i ddod i'r clinig i gael apwyntiadau dilynol agos o'r cyfrif gwaed cyflawn. Ar y 55fed diwrnod o driniaeth clopidogrel, daeth i'r adran achosion brys yn cwyno am dwymyn ac oerfel gyda thymheredd o 39.0 gradd. Roedd yn somnolent ond arousable. Dangosodd arwyddion hanfodol fod cyfradd curiad y galon yn 110, cyfradd resbiradol yn 22, pwysedd gwaed yn 99/58 mmHg, a dirlawnder O2 yn 100 y cant. Mae cyfrif gwaed cyflawn yn nodi leukopenia (0.84 × 103 /mm3 ) a niwtropenia difrifol (0.13 × 103 /mm3 ). Gan fod twymyn niwtropenig yn gyflwr a allai beryglu bywyd, ein blaenoriaeth oedd asesu cychwynnol a rheoli niwtropenia twymyn yn brydlon. Rhoddwyd halwynog normal mewnwythiennol ac ocsigen atodol. Tynnwyd dwy set o ddiwylliannau gwaed cyn gwrthfiotigau sbectrwm eang empirig mewnwythiennol (imipenem/cilastatin). Rhoddwyd ffactor ysgogi cytrefi granulocyte isgroenol (G-CSF) oherwydd cyflwr critigol y claf hwn. O ystyried y posibilrwydd o neutropenia a achosir gan gyffuriau, ni ddefnyddiwyd clopidogrel mwyach a chafodd ei ddisodli gan ticagrelor (90 mg ddwywaith y dydd). Dangosodd profion gwaed pellach electrolytau arferol a phrofion gweithrediad yr afu, lefel creatinin o 3.96 mg/dL, a phrotein C-adweithiol uchel o 18 ng/dL. Gwnaethom gynnal nifer o brofion labordy ac astudiaethau delweddu i nodi pathogenau posibl a ffynonellau haint. Daeth dwy set o ddiwylliannau gwaed allan yn bositif ar gyfer Pseudomonas aeruginosa, a phrofodd profion tueddiad gwrthfacterol fod y pathogen yn agored i imipenem. Roedd astudiaethau firaol cyffredin yn negyddol (CMV, EBV, ffliw, HIV, firws hepatitis). O ran ffynhonnell yr haint, nid oedd gan y claf unrhyw gathetrau mewnol, dim croen yn torri, dim annormaleddau yn ystod arholiadau oroffaryngeal a perirectol, a chwynodd nad oedd unrhyw boen yn yr abdomen na dolur rhydd. Roedd dadansoddiad wrin yn negyddol ar gyfer celloedd gwaed gwyn. Clywyd clecian ar glyweliadau, ac roedd pelydrau-X o'r frest a sganiau CT o'r frest yn dangos didreiddedd gwydr daear yn y llabed isaf dde. Felly, mae'n debygol mai haint ysgyfeiniol a ddatblygodd yn sepsis yn ddiweddarach oedd prif ffynhonnell yr haint.

Atodiad Cistanche

Gwnaethom wneud diagnosis gwahaniaethol trylwyr o achosion posibl niwtropenia. Cafwyd gwerthusiadau labordy pellach, gan gynnwys lefelau fitamin B12 ac asid ffolig, gwrthgyrff hunanimiwn, profion gwaed ymylol, ac uwchsain abdomenol (i ddiystyru splenomegaly), ac ni ddangosodd pob un ohonynt unrhyw annormaleddau. Mae etiolegau cyffredin neutropenia yn yr henoed yn cynnwys haint, meddyginiaeth, diffygion maethol, malaeneddau hematologig, ac anhwylderau hunanimiwn [3]. Diystyrwyd achosion maethol gan fod lefelau fitamin B12 ac asid ffolig o fewn yr ystod arferol. Roedd anhwylderau hunanimiwn yn annhebygol oherwydd gwrthgyrff awtoimiwn negyddol. O ran achosion hematologig, roedd ymateb cyflym y claf hwn i driniaeth a phrofion gwaed ymylol arferol yn gwneud malaeneddau hematologig yn llai tebygol, ac roedd uwchsain abdomenol yn dangos dueg o faint normal a oedd yn diystyru gor-sgleniaeth. O ran heintiau, roedd serolegau firaol (CMV, EBV, ffliw, HIV, firws hepatitis) yn negyddol, ond dangosodd diwylliannau gwaed cadarnhaol y gallai Pseudomonas sepsis fod yn achos posibl o neutropenia. Ar y llaw arall, roedd niwtropenia a achosir gan gyffuriau yn esboniad credadwy arall. Ymhlith yr holl feddyginiaethau yr oedd wedi'u defnyddio, gallai clopidogrel, aspirin, a furosemide arwain at niwtropenia. Fodd bynnag, clopidogrel oedd yr unig feddyginiaeth y dechreuwyd ei defnyddio am y tro cyntaf o fewn y tri mis diwethaf, a oedd yn golygu ei bod yn annhebygol mai cyffuriau eraill oedd achos niwtropenia. Ymhlith y ddau achos credadwy hyn, nid oedd gan y claf unrhyw dwymyn na symptomau haint pan ganfuwyd niwtropenia am y tro cyntaf ar ddiwrnod 51 o driniaeth clopidogrel. Felly, roedd yn fwy tebygol bod niwtropenia wedi digwydd cyn sepsis yn hytrach na’r gwrthwyneb. Ar ben hynny, yn ôl astudiaeth carfan monocentrig, cyflwynodd 34 y cant o gleifion ag agranulocytosis a achosir gan gyffuriau septisemia neu sioc septig yn bennaf [4], a chynyddodd y ganran i 64 y cant mewn cleifion oedrannus [5], gan nodi nad oedd septisemia yn anghyffredin i gleifion. gyda niwtropenia a achosir gan gyffuriau. Gan gymhwyso graddfa tebygolrwydd Naranjo ADR (adwaith anffafriol i gyffuriau) i'r claf hwn, cyrhaeddom sgôr o 5, a nododd mai clopidogrel oedd yr achos tebygol [6]. Roedd hynny'n golygu mai clopidogrel oedd y prif droseddwr mwyaf tebygol o niwtropenia yn y claf hwn, a gallai sepsis acíwt a achosir gan fêr esgyrn annigonol waethygu dilyniant niwtropenia ymhellach.

Yn ystod yr ysbyty, fe wnaethom barhau i fonitro ei arwyddion hanfodol, cyfrif gwaed cyflawn, marcwyr llidiol, a biomarcwyr cardiaidd (Tabl 1). Dangoswyd y newid yng nghyfrif celloedd gwaed gwyn a niwtroffiliaid absoliwt yn Ffig. 2. Ar ôl pedwar diwrnod o driniaeth G-CSF a imipenem/cilastatin, roedd yn sefydlog yn glinigol gyda thymheredd arferol a chyfrif celloedd gwyn y gwaed, ac roedd ei gyfrif niwtroffil absoliwt wedi wedi'i adennill i 3.53 × 103 /mm3. Felly, rhoddwyd y gorau i G-CSF ac imipenem / cilastatin, a throsglwyddwyd gwrthfiotigau i moxifloxacin llafar, a ddefnyddiwyd am bedwar diwrnod arall. Roedd statws clinigol y claf, tymheredd, cyfrif niwtrophil, a marcwyr llidiol yn normal ers hynny. Cafodd ei ryddhau ar ôl 10 diwrnod o fod yn yr ysbyty a chafodd gyfarwyddyd i fonitro ei gyfrif gwaed cyflawn o bryd i'w gilydd. Daeth i gael apwyntiadau dilynol ar ôl defnyddio ticagrelor am 23 a 68 diwrnod, yn y drefn honno, ac roedd ei gyfrif gwaed cyflawn o fewn yr ystod arferol. Ni nododd y claf unrhyw effeithiau andwyol yn gysylltiedig â defnyddio ticagrelor.

Trafodaeth a chasgliadau

Mae therapi gwrthblatennau deuol (DAPT) yn cynnwys aspirin ynghyd â clopidogrel. Mae canllawiau Cymdeithas Cardioleg Ewrop yn awgrymu defnyddio therapi gwrthblatennau deuol (DAPT) mewn cleifion sy'n cael diagnosis o syndrom coronaidd acíwt neu gleifion sy'n cael ymyriad coronaidd trwy'r croen [7]. Gall clopidogrel achosi effeithiau andwyol hematolegol posibl, a gwaedu yw'r un mwyaf cyffredin. Mae sgîl-effeithiau hematolegol eraill yn cynnwys neutropenia, thrombocytopenia, pancytopenia, purpura thrombotig thrombocytopenig, a syndrom uremig hemolytig [8]. Yn ôl astudiaethau CAPRIE (Clopidogrel Versus Aspirin mewn Cleifion Mewn Perygl o Ddigwyddiadau Isgemig) [2] a CURE (Clopidogrel mewn Angina Ansefydlog i Atal Digwyddiadau Rheolaidd) [9], mae nifer yr achosion o neutropenia mewn cleifion sy'n cael eu trin â clopidogrel yn isel. Yn y treial CAPRIE, yr achosion a arsylwyd o niwtropenia ar ôl defnyddio clopidogrel oedd 0.10 y cant , a nifer yr achosion o niwtropenia difrifol (<450/mm3 ) was 0.05%. In the CURE studies, eight patients were reported with neutropenia in the clopidogrel group, which had 6259 patients in total, and the estimated incidence of neutropenia was 0.12%. Even though neutropenia is a rare adverse event, the actual incidence could be underestimated until further investigation in large multi-center clinical trials [8].

Cistanche tubulosa

Ni chafodd union fecanwaith niwtropenia a achosir gan clopidogrel ei esbonio'n llawn. Dangosodd biopsïau mêr esgyrn blaenorol y gallai clopidogrel achosi neutropenia trwy atal twf cytref myeloid [10]. Awgrymodd astudiaethau eraill ddau fecanwaith posibl gan gynnwys gwenwyndra cronnol ac adwaith idiosyncratig [11]. Roedd mwy o astudiaethau am fecanweithiau posibl niwtropenia a achosir gan ticlopidine. Thienopyridinau cenhedlaeth gyntaf ac ail genhedlaeth, yn y drefn honno, yw Ticlopidine a chlopidogrel. Mae ganddynt strwythurau tebyg, ond mae gan ticlopidine gyfradd achosion niwtropenia llawer uwch (2.1 y cant) [12]. Gallai Tus, ticlopidine a clopidogrel rannu mecanweithiau tebyg sy'n arwain at niwtropenia. Ono et al. [13] awgrymwyd bod ticlopidine yn arddangos effaith ataliol ar yr uned ffurfio cytrefi mewn diwylliant (CFU-C) yn uniongyrchol ac yn ddibynnol ar ddos. Gallai hyn gael ei achosi gan gynnydd lleol mewn prostaglandin E1 a gynhyrchir gan ticlopidine neu ganlyniad i fecanwaith imiwnolegol [14]. Mae Maseneni et al. [15] dangosodd metabolion thienopyridines a ffurfiwyd gan myeloperoxidase arwain at wenwyndra granulocytes neutrophil. Achosodd y metabolion hyn grynhoi rhywogaethau ocsigen adweithiol a apoptosis celloedd.

According to Wu et al. [10], who summarized 12 cases from 2000 to 2014, the median age of clopidogrel-associated neutropenia patients was 65 years old. On average, neutropenia was detected after using clopidogrel for 22 days (ranging from 7 to 48 days), and the median neutrophil count at the time of onset was 479/mm3 (ranging from 0 to 1600/mm3 ). The recovery time was four days in those treated with G-CSF, while the recovery time was six days in those who were not treated with G-CSF. In our case, neutropenia was detected on the 51st day of clopidogrel therapy with a neutrophil count of 1000/ mm3, and the nadir of the neutrophil count was 130/mm3. We stopped clopidogrel therapy, switched to ticagrelor, and used empiric broad-spectrum antibiotics to treat sepsis. Several factors are correlated with poor prognosis in patients with drug-induced neutropenia, including age>65 oed, cyd-forbidrwydd sy'n bodoli eisoes (yn enwedig annigonolrwydd arennol), septisemia, a chyfrif niwtroffil absoliwt<100/mm3 [16–18]. Due to multiple poor prognostic factors, we used G-CSF treatment in this patient. The patient's neutrophil count recovered in four days. Even though neutropenia is an infrequent adverse effect of clopidogrel, clinicians should always keep its possibility in mind and check complete blood count during patient follow-ups. In summary of the reported cases, the presenting symptoms range widely from normal being with no chief complaints to moderate tiredness to critical neutropenic fever. As for management, clopidogrel should be discontinued, and G-CSF could be used in patients with poor prognostic factors to speed the recovery time. Prevention of secondary infections and timely treatment of sepsis is a critical part of management as well. If neutropenic fever occurred, possible pathogens and sources of infection should be identified, and temperature, complete blood count, and inflammatory markers should be followed up to decide treatment duration.

Mae adolygiadau o lenyddiaeth yn awgrymu defnyddio nifer o wrthblatennau eraill pan ddigwyddodd niwtropenia sy'n gysylltiedig â clopidogrel, gan gynnwys prasugrel, cilostazol, a ticagrelor [19-21]. Mae Prasugrel yn perthyn i antiplatelets thienopyridine, ac mae ganddo strwythurau cylch tebyg a welir mewn clopidogrel a ticlopidine [19]. Mewn treial TRITON-TIMI 38, roedd cyfradd mynychder neutropenia yn llai na 0.1 y cant yn y grŵp prasugrel, tra bod yr achosion yn 0.2 y cant yn y grŵp clopidogrel [22]. Ar y llaw arall, mae ticagrelor yn antiplatelet nonthienopyridine ac mae cilostazol yn atalydd dethol phosphodiesterase-III. Gallai gwahaniaethau strwythurol rhwng clopidogrel gefnogi eu defnydd mewn niwtropenia sy'n gysylltiedig â chlopidogrel. Yn ein hachos ni, fe wnaethon ni ddewis ticagrelor gan nad oedd unrhyw adroddiadau o niwtropenia wedi'i achosi gan ticagrelor. Mae celloedd gwaed gwyn ein claf a chyfrif niwtroffiliaid absoliwt wedi bod yn yr ystod arferol ar ôl newid i ticagrelor. Fodd bynnag, nid oes consensws ynghylch pa feddyginiaeth sy'n well i'w dewis pan fydd niwtropenia a achosir gan clopidogrel yn digwydd, ac mae angen mwy o dystiolaeth o hyd.

Capsiwlau Cistanche

Yr hyn sy'n gwneud ein claf yn arbennig yw bod ganddo glefyd cronig yn yr arennau (cam 4) a'i fod yn dioddef o neffropathi a achosir gan gyferbyniad. Ar ôl adolygu'r holl adroddiadau achos o niwtropenia sy'n gysylltiedig â clopidogrel o Pubmed, canfuom gyfanswm o bedwar achos o gleifion â chlefyd cronig yn yr arennau. Mae'r tabl canlynol (Tabl 2) yn crynhoi'r pedwar achos hyn yn ogystal â'n claf. Yr amser cychwyn cyfartalog o niwtropenia mewn cleifion â chlefyd cronig yn yr arennau oedd 36 diwrnod. Mae clopidogrel yn cael ei fetaboli yn yr afu i'w metabolion gweithredol a'i ysgarthu gan yr aren [23]. Er y gallai thienopyridinau achosi niwtropenia mewn modd sy'n dibynnu ar ddos, nid yw'n hysbys o hyd a oes gan yr effaith andwyol hon unrhyw gysylltiad â nam ar swyddogaeth yr arennau. Mae monitro clinigol a hematologig gofalus yn hanfodol i gleifion sy'n cael eu trin â clopidogrel, yn enwedig yn ystod y mis neu'r ddau fis cyntaf yn y rhai â chlefyd cronig yn yr arennau [24]. At hynny, mae lefel creatinin serwm> 1.36 mg / dL yn un o ffactorau prognostig gwael niwtropenia a achosir gan gyffuriau [17], a dylid monitro cleifion â chlefyd cronig yn yr arennau yn agos a'u trin yn brydlon.

I gloi, clopidogrel oedd achos sylfaenol mwyaf tebygol niwtropenia yn y claf hwn. Mae nifer yr achosion o niwtropenia a achosir gan clopidogrel yn isel ac nid yw'r union fecanwaith wedi'i esbonio'n llawn. Nid yw'n hysbys a oes gan yr effaith andwyol hon gysylltiad â swyddogaeth yr arennau â nam. Rydym yn crynhoi pob un o'r pum achos o niwtropenia a achosir gan clopidogrel mewn cleifion â nam ar weithrediad yr arennau. Dylid awgrymu monitro clinigol a hematologig gofalus o gleifion sy'n cael eu trin â clopidogrel.

Effaith Cistanchis ar Faeth Arennau

Mae'r aren yn organ hanfodol sy'n gyfrifol am gynnal cydbwysedd hylif, hidlo cynhyrchion gwastraff, a rheoleiddio pwysedd gwaed. Mae iechyd a maeth yr arennau yn hanfodol ar gyfer lles cyffredinol. Mae Cistanchis, a elwir hefyd yn Cistanche neu Rou Cong Rong, yn berlysiau a ddefnyddir yn gyffredin mewn meddygaeth Tsieineaidd draddodiadol i feithrin yr arennau a hybu iechyd yr arennau. Yn ystod y blynyddoedd diwethaf, bu diddordeb cynyddol ym manteision posibl Cistanchis ar faeth yr arennau.

Mae Cistanchis yn gyfoethog mewn cyfansoddion bioactif fel glycosidau ffenylethanoid, polysacaridau, ac alcaloidau, y credir eu bod yn cyfrannu at ei effeithiau therapiwtig. Mae astudiaethau ymchwil wedi dangos bod gan Cistanchis briodweddau gwrthocsidiol, sy'n helpu i amddiffyn yr arennau rhag straen ocsideiddiol a difrod a achosir gan radicalau rhydd niweidiol. Mae straen ocsideiddiol yn ffactor sy'n cyfrannu'n fawr at anhwylderau'r arennau amrywiol.

Ar ben hynny, canfuwyd bod Cistanchis yn arddangos effeithiau gwrthlidiol. Gall llid cronig yn yr arennau arwain at ddifrod cynyddol a nam ar swyddogaeth yr arennau. Trwy leihau llid, gall Cistanchis helpu i atal neu arafu datblygiad clefydau'r arennau.

Ffordd arall y gall Cistanchis hybu maeth yr arennau yw trwy wella cylchrediad y gwaed a chynyddu'r cyflenwad o faetholion i'r arennau. Mae llif gwaed iach yn hanfodol ar gyfer gweithrediad effeithlon yr arennau a darparu maetholion hanfodol.

Ar ben hynny, adroddwyd bod Cistanchis yn gwella gweithgaredd rhai ensymau a phroteinau sy'n ymwneud ag adfywio ac atgyweirio'r arennau, a thrwy hynny gefnogi adfywiad meinwe'r arennau a chynorthwyo i wella o anafiadau arennau.

Er bod yr ymchwil bresennol yn awgrymu manteision addawol Cistanchis ar faeth yr arennau, mae'n bwysig nodi bod angen astudiaethau pellach, gan gynnwys treialon clinigol, i ddilysu'r canfyddiadau hyn a phennu'r dos gorau posibl a'r effeithiau hirdymor. Yn ogystal, dylai unigolion ag anhwylderau'r arennau neu'r rhai sy'n cymryd meddyginiaethau ymgynghori â'u darparwyr gofal iechyd cyn ymgorffori Cistanchis yn eu trefn driniaeth.

I gloi, mae Cistanchis wedi dangos potensial i hyrwyddo maeth arennau trwy ei briodweddau gwrthocsidiol, gwrthlidiol ac adfywiol. Fodd bynnag, mae angen mwy o ymchwil i ddeall yn llawn ei fecanweithiau gweithredu a sefydlu ei broffil effeithiolrwydd a diogelwch.

Cyfeiriadau

1. Sharis PJ, Cannon CP, Loscalzo J. Effeithiau gwrthblatennau ticlopidine a clopidogrel. Ann Intern Med. 1998; 129(5):394–405.

2. Pwyllgor Llywio CAPRIE. Treial ar hap, dallu, o clopidogrel yn erbyn aspirin mewn cleifion sydd mewn perygl o ddigwyddiadau isgemig (CAPRIE). Lancet. 1996; 348(9038): 1329–39.

3. Boxer LA. Sut i fynd at neutropenia. Hematol Am Soc Hematol Educ Progr. 2012; 2012: 174-82.

4. Andrès E, Maloisel F, Kurtz JE, Kaltenbach G, Alt M, Weber JC, Sibilia J, Schlienger JL, Blicklé JF, Brogard JM, et al. Rheolaeth fodern o agranulocytosis a achosir gan gyffuriau nad yw'n gemotherapi: astudiaeth garfan monocentrig o 90 o achosion ac adolygiad o'r llenyddiaeth. Eur J Intern Med. 2002; 13(5):324–8.

5. Andrès E, Noel E, Kurtz JE, Henoun Loukili N, Kaltenbach G, Maloisel F. Agranulocytosis idiosyncratig a achosir gan gyffuriau sy'n bygwth bywyd mewn cleifion oedrannus. Heneiddio Cyffuriau. 2004; 21(7):427–35.

6. Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, Sandor P, Ruiz I, Roberts EA, Janecek E, Domecq C, Greenblatt DJ. Dull ar gyfer amcangyfrif y tebygolrwydd o adweithiau niweidiol i gyffuriau. Clin Pharmacol Ther. 1981; 30(2):239–45.

7. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP, Cremer J, Falk V, Filippatos G, Hamm C, Pennaeth SJ, Jüni P, et al. Canllawiau ESC/EACTS 2014 ar adfasgwlareiddio myocardaidd: Datblygodd y Tasglu ar Adfasgwlareiddio Myocardaidd y Gymdeithas Ewropeaidd Cardioleg (ESC) a'r Gymdeithas Ewropeaidd ar gyfer Llawfeddygaeth Gardio-Thorasig (EACTS) gyda chyfraniad arbennig Cymdeithas Ewropeaidd Ymyriadau Cardiofasgwlaidd Trwy'r Croen EAPCI). Eur Galon J. 2014;35(37):2541–619.

8. Almsherqi ZA, McLachlan CS, Sharef SM. Sgîl-effeithiau clopidogrel nad ydynt yn gwaedu: a yw treialon clinigol aml-ganolfan mawr wedi tanamcangyfrif eu mynychder? Int J Cardiol. 2007; 117(3):415–7.

9. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effeithiau clopidogrel yn ogystal ag aspirin mewn cleifion â syndromau coronaidd acíwt heb ddrychiad ST-segment. N Engl J Med. 2001; 345(7): 494–502.

10. Wu CW, Wu YJ, Wu CC. Niwtropenia sy'n gysylltiedig â Clopidogrel: adroddiad achos ac adolygiad o'r llenyddiaeth. Am J Ther. 2016; 23(5): e1197-1201.

11. Andres E, Perrin AE, Alt M, Goichot B, Schlienger JL. Pancytopenia twymyn sy'n gysylltiedig â clopidogrel. Med Intern Arch. 2001; 161(1):125.

12. Quinn MJ, DJ Fitzgerald. Ticlopidine a clopidogrel. Cylchrediad. 1999; 100(15): 1667–72.

13. Ono K, Kurohara K, Yoshihara M, Shimamoto Y, Yamaguchi M. Agranulocytosis a achosir gan ticlopidine a'i fecanwaith. Am J Hematol. 1991; 37(4):239–42.

14. Taher A, Ammash Z, Dabajah B, Nasrallah A, Mourad FH. Anemia aplastig a achosir gan Ticlopidine ac adferiad cyflym gyda G-CSF: adroddiad achos ac adolygiad llenyddiaeth. Am J Hematol. 2000; 63(2):90–3.

15. Maseneni S, Donzelli M, Brecht K, Krähenbühl S. Gwenwyndra thienopyridinau ar granulocytes neutrophil dynol a lymffocytau. Tocsicoleg. 2013; 308:11-9.

16. Juliá A, Olona M, Bueno J, Revilla E, Rosselló J, Petit J, Morey M, Flores A, Font L, Maciá J. Agranulocytosis a achosir gan gyffuriau: ffactorau prognostig mewn cyfres o 168 o episodau. Br J Haematol. 1991; 79(3):366–71.

17. Andrès E, Maloisel F. Agranulocytosis idiosyncratig a achosir gan gyffuriau neu neutropenia acíwt. Curr Opin Hematol. 2008; 15(1):15–21.

18. Maloisel F, Andrès E, Kaltenbach G, Noel E, Martin-Hunyadi C, Dufour P. Ffactorau prognostig adferiad hematolegol mewn agranulocytosis a achosir gan gyffuriau nad yw'n fygythiad i fywyd nad yw'n gemotherapi. Astudiaeth o 91 o gleifion o un ganolfan. Gwasgu Med. 2004; 33(17):1164–8.

19. Shah R, Keough LA, Belalcazar-Portacio A, Ramanathan KB. Ticagrelor fel dewis arall mewn niwtropenia sy'n gysylltiedig â clopidogrel. Platennau. 2015; 26(1):80–2.

20. Khangura S, Gordon WL. Prasugrel fel dewis arall ar gyfer niwtropenia sy'n gysylltiedig â clopidogrel. Can J Cardiol. 2011; 27(6):869.e869-811.

21. Montalto M, Porto I, Gallo A, Camaioni C, Della Bona R, Grieco A, Crea F, Landolf R. Niwtropenia a achosir gan Clopidogrel ar ôl stentio coronaidd: a yw cilostazol yn ddewis arall da? Int J Vasc Med. 2011; 2011:867964.

22. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalscot G, Ruzyllo W, Gottlieb S, Neumann FJ, Ardissino D, De Servi S, Murphy SA, et al. Prasugrel yn erbyn clopidogrel mewn cleifion â syndromau coronaidd acíwt. N Engl J Med. 2007; 357(20):2001–15.

23. Balamuthusamy S, Arora R. Effeithiau andwyol hematologig clopidogrel. Am J Ther. 2007; 14(1):106–12.

24. Suh SY, Rha SW, Kim JW, Parc CG, Yma HS, Oh DJ, Ro YM. Neutropenia sy'n gysylltiedig â defnydd clopidogrel mewn claf â methiant arennol cronig a gafodd ymyriad coronaidd ac ymylol trwy'r croen. Int J Cardiol. 2006; 112(3):383–5.

25. Chemnitz J, Söhngen D, Schulz A, Diehl V, Scheid C. Methiant mêr esgyrn gwenwynig angheuol sy'n gysylltiedig â clopidogrel. Eur J Haematol. 2003; 71(6):473–4.

26. Akcay A, Kanbay M, Agca E, Sezer S, Ozdemir FN. Neutropenia oherwydd clopidogrel mewn claf â chlefyd arennol cyfnod olaf. Ann Pharmacother. 2004; 38(9): 1538–9.

Yannan Pan 1, Bing Liu 2, Junmeng Liu 2, Wei Zhuang 3, Qing He 2, a Ming Lan 2

1 Ysgol Feddygaeth, Canolfan Gwyddor Iechyd Prifysgol Peking, Beijing, Tsieina.

2 Adran Cardioleg, Ysbyty Beijing, Canolfan Genedlaethol Gerontoleg, Beijing, Tsieina.

3 Adran Oncoleg Feddygol, Canolfan Ganser Genedlaethol / Canolfan Ymchwil Glinigol Genedlaethol ar gyfer Canser / Ysbyty Canser, Academi Tsieineaidd Gwyddorau Meddygol a Choleg Meddygol Undeb Peking, Beijing, Tsieina.